Агония что это сколько длится у человека

Агональное дыхание: что это и как с этим справляться?

Это весьма угрожающее и гнетущее состояние. Его еще называют криком центра дыхания о помощи, ибо в такой ситуации без вентиляции легких и другой помощи может наступить паралич и гибель организма. Более того, такое состояние возможно при здоровых легких и дыхательных мышцах, а пациент гибнет от расстройства дыхательной регуляции.

Характерные особенности

Период агонии, то есть последней борьбы, организма сопровождается именно агональным дыханием. Перед ним идет пауза, в медицине ее называют терминальной: после ускорения экскурсий дыхание останавливается полностью. Во время данной паузы по причине гипоксии после тахипноэ:

При внезапном прекращении работы сердца преагональная фаза отсутствует. А при смертельных кровопотерях, травматическом шоке, дыхательной недостаточности она может продолжаться несколько часов. После описанной паузы начинается дыхание в агонии.

Вдохи в агональном состоянии отличаются от нормы, так как они производятся благодаря усилению мышц из дополнительной группы, то есть шейных, туловищных и ротовых. На первый взгляд может показаться, что дыхание пациента эффективное, так как вдыхает он на полную грудь и весь воздух выпускает.

На самом же деле агональное состояние вентилирует легкие весьма слабо, в лучшем случае на 15%. В этот момент неосознанно голова откидывается назад, а рот раскрывается, как бы для глотания воздуха. Это и есть последние толчки из центра дыхания.

Агония считается обратимой. Помочь организму можно!

Реанимационные технологии включают непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, использование электродефибриллятора, применение миорелаксантов и проведение интубации трахеи, в частности при отеке легких. Если у пациента большая кровопотеря, важно провести внутриартериальное переливание крови, а также плазмозаменяющих жидкостей.

Источник

Сколько длится агония у человека

Самые тяжелые виды дыхания — патологические. Они часто приводят к гибели пациента. Обусловлено это поражением центра дыхания, серьезными нарушениями его жизненных функций. Речь идет о глубоком падении лабильности, а также возбудимости, что приводит к агональному дыханию.

Это весьма угрожающее и гнетущее состояние. Его еще называют криком центра дыхания о помощи, ибо в такой ситуации без вентиляции легких и другой помощи может наступить паралич и гибель организма.

Более того, такое состояние возможно при здоровых легких и дыхательных мышцах, а пациент гибнет от расстройства дыхательной регуляции.

Характерные особенности

Период агонии, то есть последней борьбы, организма сопровождается именно агональным дыханием.

Перед ним идет пауза, в медицине ее называют терминальной: после ускорения экскурсий дыхание останавливается полностью. Во время данной паузы по причине гипоксии после тахипноэ:

При внезапном прекращении работы сердца преагональная фаза отсутствует.

А при смертельных кровопотерях, травматическом шоке, дыхательной недостаточности она может продолжаться несколько часов. После описанной паузы начинается дыхание в агонии.

Признаки скорой смерти у лежачего больного

Вдохи в агональном состоянии отличаются от нормы, так как они производятся благодаря усилению мышц из дополнительной группы, то есть шейных, туловищных и ротовых. На первый взгляд может показаться, что дыхание пациента эффективное, так как вдыхает он на полную грудь и весь воздух выпускает.

На самом же деле агональное состояние вентилирует легкие весьма слабо, в лучшем случае на 15%. В этот момент неосознанно голова откидывается назад, а рот раскрывается, как бы для глотания воздуха.

Это и есть последние толчки из центра дыхания.

Агония считается обратимой. Помочь организму можно!

Реанимационные технологии включают непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, использование электродефибриллятора, применение миорелаксантов и проведение интубации трахеи, в частности при отеке легких. Если у пациента большая кровопотеря, важно провести внутриартериальное переливание крови, а также плазмозаменяющих жидкостей.

Предвестники скорой смерти

Смерть может наступить очень быстро и без предагонального и атонального периодов при таких повреждениях, как обширная черепно-мозговая травма, различного происхождения расчленения тела, например, при железнодорожной или авиационной травме, при некоторых заболеваниях, особенно при болезненных изменениях сердечно-сосудистой системы (тромбоз венечных сосудов, спонтанные разрывы аневризмы аорты и сердца и т.д.).

При других видах смерти, вне зависимости от ее причины, до момента наступления клинической смерти возникает так называемое предагональное состояние, которое характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы в виде резкой заторможенности больного или пострадавшего, низким или неопределяемым артериальным давлением; внешне — цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов. Предагональное состояние (может длиться довольно долго) переходит в агонию.

Атональное состояние представляет собой более глубокую стадию умирания и является последним этапом борьбы организма за сохранение жизни.

Нарастающая гипоксия приводит к угнетению деятельности коры головного мозга, вследствие чего постепенно угасает сознание.

Физиологические функции в этот период регулируются бульварными центрами. В период агонии ослабляются сердечная и дыхательная функции, как правило, развивается отек легких, нарушаются рефлексы и постепенно затухает физиологическая деятельность всего организма. Атональный период может быть кратковременным, но может продолжаться многие часы и даже дни.

При остро наступившей смерти возникают точечные кровоизлияния в коже, под слизистыми оболочками, плеврой, характерным является полнокровие внутренних органов, острая эмфизема легких, отек ложа желчного пузыря, кровь в сосудистом русле темная, жидкая.

Трупные пятна хорошо выражены, быстро формируются. Одним из признаков длительной агонии является обнаружение в полостях сердца и крупных сосудов желтовато-белого цвета свертков крови. При кратковременной агонии свертки имеют темно-красный цвет. При длительном атональном периоде выпадение нитей фибрина замедляется и форменные элементы крови успевают оседать, вследствие чего посмертные. свертки крови состоят в основном из нитей фибрина, который имеет желтовато-белый цвет.

При кратковременной агонии в крови быстро выпадают нити фибрина, в них задерживаются форменные элементы крови (прежде всего эритроциты), поэтому и образуются свертки красного цвета. Процесс образования красных кровяных свертков находится в прямой связи с повышением свертывающей активности крови, а образование белых и смешанных свертков зависит также и от замедления тока крови.

Атональный период после остановки сердца переходит в состояние клинической смерти, которая представляет своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью.

Период клинической смерти характеризуется наиболее глубоким угнетением центральной нервной системы, распространяющимся и на продолговатый мозг, прекращением деятельности кровообращения и дыхания. Однако при отсутствии внешних при знаков жизни в тканях организма на минимальном уровне еще сохраняются обменные процессы. Этот период при своевременном медицинском вмешательстве может оказаться и обратимым.

Продолжительность периода клинической смерти составляет до 8 мин и определяется временем переживания — наиболее позднего в филогенетическом отношении образования центральной нервной системы — коры головного мозга.

Агональное состояние — предшествующий смерти этап умирания, являющийся последней вспышкой жизнедеятельности организма. Переходным периодом от предагонального к агональному состоянию является терминальная пауза. Для неё характерно возникновение паузы в дыхании и резкое замедление пульса, вплоть до временной остановки сердечной деятельности.

Продолжительность терминальной паузы 2-4 минуты. После неё развивается клиническая картина агонии.

В агональной стадии высшие отделы ЦНС выключаются. Регуляция жизненных функций начинает осуществляться бульбарными и некоторыми спинальными центрами, деятельность которых направлена на мобилизацию последних возможностей организма выжить. Однако борьба со смертью уже неэффективна, так как вышеуказанные центры не могут обеспечить нормальное функционирование жизненно важных органов.

Нарушения функции ЦНС и обуславливают развитие клинической картины агонии.

После окончания терминальной паузы появляется серия коротких и поверхностных вздохов. Постепенно глубина дыхательных движений нарастает.

Умирание и смерть

Дыхание обеспечивается сокращением мышц грудной клетки, шеи и имеет характер патологического (дыхание Куссмауля, Биотта, Чейн-Стокса). В результате одновременного сокращения мышц, обеспечивающих как вдох так и выдох, дыхательный акт нарушается, и вентиляция легких почти полностью прекращается.

На фоне появления дыхательных движений после терминальной паузы восстанавливается синусовый ритм, появляется пульс на крупных артериях, повышается артериальное давление.

Благодаря этим изменениям дыхания и сердечной деятельности в агональной стадии может восстанавливаться условно-рефлекторная деятельность и даже сознание.

Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть

Смерть и оживление организма

— Реаниматология — наука об оживлении организма

— Рео (вновь), анимал (оживление).

Смерть — распад целостного организма, нарушение взаимодействия его частей между собой, нарушение его взаимодействия с окружающей средой и освобождение частей организма от координирующего влияния ЦНС.

а) естественная — в результате изнашивания всех органов организма. Продолжительность жизни человека должна быть 180-200 лет.

б) патологическая — в результате заболеваний.

Смерть истинная (биологическая) не наступает внезапно, ей предшествует период умирания (процесс).

Период умирания — терминальный период — особый необратимый (без помощи) процесс, при котором компенсация возникших нарушений, самостоятельное восстановление нарушенных функций невозможно (происходит распад целостности организма)

Стадии терминального периода (состояния)

I. Преагональный период:

— Резкое нарушение кровообращения

— Спутанность или потеря сознания

— Нарастающая гипоксия тканей

Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.

От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза — остановка дыхания на 30-60 сек.

II. Агония — глубокое нарушение всех жизненных функций организма.

— энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.

— потеря сознания (дыхание сохраняется)

— исчезают глазные рефлексы

— нерегулярное судорожное дыхание

— резко нарастает ацидоз

Т.е постепенно выключаются все функции организма и в то же время крайне напрягаются защитные приспособления, утрачивающие уже свою целесообразнось(судороги, термин. дыхание)

Изменение МЦР — агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.

— Прекращение работы сердца

— Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга

— Еще идет гликолиз в тканях

— подкорка выходит из-под контроля коры — одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга — продолговатый мозг.

— сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца.

Восстановление после оживления:

Оживление — выведение организма из состояния клинической смерти путем искусственного применения комплекса специальных мер.

Дыхание восстанавливается постепенно:

1. Мышцы шеи (филогенетически древние)

2. Межреберные мышцы

Сначала судорожное дыхание, а после восстановления КБП, дыхание становится ровным, спокойным.

1. Оживление — восстановление нормальной деятельности высшего координирующего отдела головного мозга — КБП.

Если утрачено время для полноценного оживления (восстановления КБП), лучше его вообще не проводить.

2. Не является целесообразным оживление при тяжелейших заболеваниях со смертельным исходом.

Что изучает реаниматология

Что такое реаниматология? Это наука об оживлении, которая изучает вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний.

Под терминальными состояниями понимаются разнообразные патологические процессы, которые характеризуются синдромами крайней степени угнетения жизненно важный функций организма.

Что такое реанимация? Это комплекс методов, которые направлены на устранение синдромов крайней степени угнетения жизненно важных функций организма (re – вновь; animare – оживлять).

Жизнь пострадавших, которые находятся в критическом состоянии, зависит от трех факторов:

Агония — что такое? Признаки агонии

Независимо от исходной первопричины, любое терминальное состояние можно охарактеризовать критическим уровнем расстройств жизненно важных функций организма: сердечнососудистой системы, дыхания, метаболизма и проч.

Всего выделяют пять этапов в развитии терминального состояния.

Что такое предагональное состояние. Это состояние организма, характеризующееся следующими признаками:

Терминальная пауза отмечается не всегда и клинически проявляется остановкой дыхания и преходящей асистолией, периоды которой составляют от 1 до 15 секунд.

Что такое агония. Данный этап терминального состояния характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма и является предшественником смерти.

Длительность клинической смерти обычно составляет 5-6 минут, в течение которых организм еще можно вернуть к жизни.

Ранние признаки биологической смерти:

Поздние признаки биологической смерти:

С развитием реаниматологии появилось такое понятие, как «мозговая или социальная смерть«.

Функция дыхания у таких пациентов поддерживается аппаратом искусственной вентиляции легких. Фактически мозг таких пациентов мертв, и жизнедеятельность организма имеет смысл поддерживать лишь в случаях решения вопроса о трансплантации органов.

Источник

АГОНИЯ

Агония (греческий agonia — борьба, агония) — последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии (см.). Длительность этого периода существенно варьирует я зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к Агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются в усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5—10 сек. до 3—4 мин., после чего наступает Агония.

Клиническая картина Агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком Агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2—6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе опрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время Агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком Агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20—30 мм рт. ст., иногда и выше). На ЭКГ восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается топическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении Агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам (см. ниже).

При различных видах умирания продолжительность Агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока (см.), кровопотери (см.) кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период Агонии продолжается от 2—3 до 15— 20 минут.

Для механической асфиксии (см.) в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы T»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период Агонии обычно короткий — 5—10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца (см.), артериальное давление прогрессивно снижается и во время Агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На ЭКГ резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5—10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и т. д.) Агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно — от нескольких часов до 2—3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки Агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии Агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно — возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

ЭЭГ и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца Агонии. Наблюдаемые на ЭЭГ колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной Агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый артериального давления же недостаточен для поддержания деятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма — дыхания и кровообращения — носят черты характерной для Агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период Агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой — реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время Агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на ЭЭГ вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода Агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время Агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время Агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время Агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц — слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении Агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце Агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время Агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы (С. В. Толова, 1965).

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений — терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На ЭКГ в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период Агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока — расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения Агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения Агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание (см. Гипоксия). Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергия при использовании одного и того же количества субстрата (см. Анаэробиоз). Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии — богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот.

Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до CO₂ и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество АТФ — универсального донатора энергии — сокращается, в то время как содержание АДФ и АМФ возрастает. Нарушение энергетического обмена в период Агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления Агонии они способствуют разрушению клетки. Во время Агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период Агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний (см.) и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и т. д.), необходимо помочь ему преодолеть Агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий (подробнее см. Реанимация), в первую очередь искусственное дыхание (см.) и непрямой массаж сердца (см.). Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно — до полного выведения организма из Агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты (см.) короткого действия с последующей интубацией трахеи (см. Интубация). Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если Агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время Агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показании (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и т. д.). При развитии Агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и т. д.).

Противопоказано применение при Агонии стимулирующих препаратов — аналептических средств (см.) и адреномиметических средств (см.), так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния Агонии, нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший Агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз (см.), как правило, развивающийся после Агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при Агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и Агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Библиография: Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954; он же. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Толова С. В. Структура дыхательного акта в процессе угасания и восстановления жизненных функций организма, Бюлл. экспсрим. биол, и мед., т. 59, № 5, с. 35, 1965; Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию), Л., 1925; Laves W. u. Berg S. Aponie, physiologisch-chemische Untersuchungcn bei gewal teamen Todcsarten, Ltibeck, 1965.

Источник