Актовегин и милдронат для чего назначают вместе

Фармакотерапия ВСД в Юсуповской больнице

ВСД – заболевание, которое развивается при наличии генетических и приобретенных факторов, ведущих к нарушению нейрогуморальной и эндокринной регуляции тонуса вегетативной нервной системы. Клиническая картина вегетососудистой дистонии отличается разнообразием симптомов, зависит от возраста, пола и выраженности вегетативной дисфункции.

В Юсуповской больнице для лечения пациентов, страдающих ВСД, используют лекарственные средства, которые обладают выраженным терапевтическим эффектом и не оказывают значительного побочного действия. Пациенты хорош отзываются о методах лечения, которые используют неврологи, кардиологи, реабилитологи.

Не существует единственного лекарственного средства, с помощью которого можно излечиться от вегетососудистой дистонии. Комплексная лекарственная терапия ВСД включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. Ноотропные препараты (фенибут, фезам, пирацетам) при ВСД улучшают питание клеток головного мозга, регулируют процессы возбуждения и торможения центральной нервной системы, уменьшают психологическое напряжение и уровень тревожности. Трентал при ВСД расширяет коронарные сосуды, уменьшает боль и дискомфорт в области сердца. Витаминно-минеральные комплексы (нейромультивит) являются неотъемлемой составляющей терапии ВСД.

Ноотропные препараты для лечения ВСД

Главной задачей ноотропных средств является активация элементов, с помощью которых связываются между собой нервные клетки – нейромедиаторы. Ноотропные препараты содержат вещества, которые активизируют процесс биосинтеза рибонуклеиновой кислоты и белковых соединений в центральной нервной системе. Они ускоряют энергетические процессы в нейронах, способствуют сокращению числа свободных радикалов, в результате чего нейтрализуют негативное воздействие оксидантов.

При ВСД в течение многих лет используют пирацетам и его производные (этирацетам, изацетам, оксирацетам). К ноотропным препаратам нового поколения относятся:

Ноотропный препарат «Фезам» при ВСД счёт комбинации циннаризина и пирацетама препарат оказывает антигипоксическое, сосудорасширяющее действие, улучшает кровообращение головного мозга, функции слухового и зрительного анализаторов. Основным компонентом фенибута является аминофенилмасляная кислота. Это соединение, производное фенилэтиламина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), играет важную роль в активности нейронов головного мозга – нормализует обмен веществ в нервных тканях и передачу сигналов между нейронами. Фенибут играет важную роль в укреплении кортико-субкортикальных связей. Это повышает эффективность взаимодействия между различными отделами коры головного мозга, нарушенное у пациентов, страдающих ВСД. После приёма препарата улучшается память, увеличивается скорость и объём запоминаемой информации, повышается эмоциональная устойчивость. У пациентов с ВСД под воздействием фезама стимулируется активность психических процессов, уменьшается депрессивное состояние, эмоциональная возбудимость и раздражительность.

«Ноопепт» восстанавливает память и способствует усилению когнитивных способностей, нормализует деятельность вегетативной нервной системы. Препарат улучшает настроение, поднимает жизненный тонус, снимает стресс и состояние тревожности.

Милдронат при ВСД (отзывы о препарате хорошие) применяется в виде таблеток для приёма внутрь и уколов. Он оказывает следующее действие:

Фенотропил действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. При ВСД оказывает следующее действие:

Нобен улучшает обменные процессы в головном мозге. Обладает антиоксидантным действием, психостимулирующим эффектом и нейропротекторными свойствами. С первых дней приёма препарата нобен при ВСД проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие.

Цераксон благодаря наличию в составе препарата основного действующего вещества цитиколина обладает многими эффектами:

Пантокальцин относится к ноотропным и психостимулирующим препаратам. При ВСД оказывает нейрометаболическое, нейропротекторное и нейротрофическое действие. Улучшает память, уменьшает безынициативность и затруднения, которые возникают при выполнении повседневных действий.

Действие пантогама при ВСД связано с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты. Препарат оказывает ноотропное и противосудорожное действие. Обладает следующими эффектами:

Неврологи для лечения вегетососудистой дистонии назначают пациентам кортексин. При ВСД препарат улучшает высшие функции головного мозга, память и процессы обучения, концентрацию внимания, устойчивость к стрессовым воздействиям. Защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами, уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии и оксидантного стресса. Активизирует метаболизм нейронов, способствует улучшению функций коры головного мозга и тонуса вегетативной нервной системы

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение при ВСД

Врачи Юсуповской больницы в комплексной терапии ВСД используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение. В состав лекарственного средства вазобрал входит альфа-дигидроэргокриптин – дегидрированное производное спорыньи. Это вещество блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение при ВСД.

Ницерголин улучшает метаболические и гемодинамические процессы в головном мозге. Препарат уменьшает склеивание тромбоцитов и улучшает физико-химические свойства крови. При применении лекарственного средства снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровообращение и обмен веществ в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Кофеин, который входит в состав лекарственного средства, стимулирует центральную нервную систему. У пациентов, страдающих ВСД, повышается умственная и физическая работоспособность, уменьшается чувство усталости.

Винпоцетин при ВСД улучшает мозговое кровообращение и метаболизм в нейронах головного мозга. Препарат повышает устойчивость нейронов к гипоксии, способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами. Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток, снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (артериального давления, минутного объёма, частоты сердечных сокращений).

Эффективное ноотропное действие оказывает пикамилон при ВСД. Отзывы о препарате хорошие. При ВСД лекарственное средство расширяет сосуды головного мозга, оказывает транквилизирующее, психостимулирующее и антиоксидантное действие. Пикамилон улучшает функциональное состояние головного мозга и влияет на мозговое кровообращение за счёт нормализации метаболизма тканей, улучшения микроциркуляции.

При курсовом приёме пациентами, страдающими ВСД, препарат оказывает следующее действие:

Прочие препараты для лечения ВСД

Неврологи индивидуально подходят к выбору препаратов для лечения ВСД, используют лекарственные средства различных фармакологических групп. Актовегин содержит активное вещество депротеинизированный гемодериват крови телят. Это антигипоксант, который обладает тремя эффектами:

Актовегин повышает поглощение утилизацию кислорода, положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, что способствует улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению ишемии.

Врачи применяют ладастен при климаксе и ВСД. Отзывы о препарате отличные. Применяется при астенических состояниях, которые являются причиной вегетососудистой дисфункции. Применение препарата ладастен противопоказано при беременности и в период грудного вскармливания.

Функцию вегетативной нервной системы при ВСД улучшают комплексными витаминными препаратами. Нейромультивит содержит цианокобаламин (витамин В₁₂), пиридоксин (витамин В₆) и тиамин (витамин В₁). Цианокобаламин оказывает благоприятное влияние на многие процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот, липидный состав фосфолипидов и цереброзидов).

Пиридоксин необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, которые действуют в нервных тканях. Участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов – допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и гамма-оксимасляной кислоты. Тиамин принимает активное участие в процессах проведении нервного возбуждения в синапсах.

Для того чтобы пройти курс лечения ВСД, звоните по телефону Юсуповской больницы. После обследования с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей и современных лабораторных методов исследования врачи установят тип вегетососудистой дистонии, составят индивидуальную схему лечения. Для фармакотерапии неврологи используют новейшие лекарственные препараты, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Источник

Как принимать Актовегин?

Врачи для активизации обмена веществ, улучшения питания и стимуляции процесса восстановления тканей назначают пациентам актовегин. Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Основное действующее вещество – депротеинизированный гемодериват. Его получают из крови телят.

При применении препарата повышается поглощение и усвоение кислорода тканями, улучшается транспорт и утилизация глюкозы, ускоряются энергетические процессы, снижается количество лактата, образующегося в условиях кислородного голодания.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают уколы взрослым

Почему актовегин запрещён во многих странах

Что лучше взрослому – актовегин или церебролизин

Что лучше взрослым – актовегин или кортексин

Оба препарата выпускаются из природного сырья. Они улучшают обменные процессы в клетках организма и снабжение тканей кислородом, стабилизируют клеточные мембраны. Актовегин – препарат, который относится к метаболическим средствам.

Выпускается в виде раствора для инъекций, который вводят как внутривенно, так и внутримышечно, и в форме таблеток, мази. Препарат назначают не только взрослым, но и новорожденным, детям грудного возраста для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушений периферического кровообращения.

Побочные действия актовегина

Противопоказания

Актовегин не назначают пациентам, у которых ранее была зарегистрирована повышенная чувствительность к ингредиентам препарата или аналогичных лекарственных средств. Препарат противопоказан при непереносимости глюкозы, недостаточности сахарозы-изомальтозы и глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Лекарственное средство беременным назначают в том случае, если польза от его применения превышает риск развития осложнений со стороны матери и плода.

Источник

Эффективность применения мельдония в комплексном лечении пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

Результаты проведенного клинического сравнительного исследования демонстрируют статистически достоверное снижение в крови больных с декомпенсацией ХСН уровня NT-proBNP на фоне приема корректора метаболизма мельдония по сравнению с контрольной группой, что

The results of a clinical comparative study show a statistically significant decrease in the level of NT-proBNP in the blood of patients with decompensated CHF on the background of receiving metabolic adjustment meldonium in comparison with the control group, which leads to improved forecast and reduced likelihood of death, also associated with a decrease in the severity of CHF, reducing the risk of re-hospitalization for decompensated CHF and improving the quality of life of patients.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) по данным проведенных исследований в 22 субъектах РФ (ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН) составила 7% случаев (7,9 млн человек), а выраженная ХСН (II–IV ФК) отмечалась у 4,5% населения (5,1 млн человек) [1]. По данным Национальных рекомендаций Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), Российского кардиологического общества (РКО) и Российского национального медицинского общества терапевтов (РНМОТ) по диагностике и лечению ХСН четвертого пересмотра, декомпенсация ХСН является причиной госпитализации каждого второго пациента с заболеваниями сердца и сосудов. Основой для развития ХСН является нарушение структуры и/или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца [2].

Тенденции фармакотерапии как острой, так и хронической сердечной недостаточности, помимо стандартной терапии, направлены на восстановление энергетического дисбаланса в условиях кислородного голодания сердечной мышцы, что может быть достигнуто применением цитопротекторов. Одним из хорошо известных клиницистам корректоров метаболизма является препарат Милдронат® (3–2,2,2-триметилгидразиний пропионат), который приводит к снижению энергетических затрат клетки посредством использования окисления глюкозы, уменьшая проникновение в клетку недоокисленных жирных кислот и предотвращая образование свободных радикалов, снижая таким образом оксидативный стресс. Особенно актуален данный механизм в условиях ишемизированного миокарда. Таким образом, использование препарата Милдронат® уменьшает проявления ХСН, улучшает сократительную функцию сердца, а следовательно, и толерантность к физическим нагрузкам [3].

Однако клинические исследования в отношении применения препарата Милдронат® у пациентов с сердечной недостаточностью не дают полного ответа на вопрос о влиянии препарата на прогноз и течение ХСН, а также возможность применения в остром периоде ХСН и влияние на долгосрочный прогноз у пациентов с ХСН.

Материалы и методы исследования

На базе ГКБ им. С. И. Спасокукоцкого г. Москвы за 2018 г. было обследовано 50 пациентов с декомпенсацией ХСН (II–III ФК по классификации NYHA) в возрасте от 61 года до 82 (в среднем 73,2 ± 5,6) лет. В первую группу были включены 30 пациентов, 16 мужчин и 14 женщин в возрасте 73,2 ± 5,6 года с декомпенсацией ХСН. Этим пациентам в стационаре был назначен Милдронат® в дозе 1000 мг 1 раз в сутки в/в в качестве дополнения к традиционной базисной терапии, а также после выписки из стационара по 500 мг в капсулах 2 раза в день в течение последующего периода наблюдения до трех месяцев. Во вторую группу было включено 20 пациентов, 8 мужчин и 12 женщин, средний возраст 75,3 ± 5,5 лет с декомпенсацией ХСН. Этим пациентам проводилась только традиционная базисная терапия (группа контроля). Длительность исследования составила 3 месяца.

Критериями исключения являлись: одышка некардиогенного генеза; детородный возраст у женщин, а также беременность или лактация; температура тела более 38,5 °C; сепсис или активная инфекция, требующая внутривенного введения антимикробных препаратов; клинические проявления острого коронарного синдрома в настоящее время или в течение 30 дней до включения; острая сердечная недостаточность вследствие значимой аритмии, острого миокардита или гипертрофической обструктивной, рестриктивной или констриктивной кардиомиопатии; наличие активной или рецидивирующей бактериальной, грибковой или вирусной инфекции на момент включения; наличие онкологических заболеваний; повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланин­аминотрансферазы (АЛТ) более чем в 3 раза; индекс массы тела более 40 кг/м2.

Стандартная терапия ХСН назначалась врачом-исследователем и/или лечащим врачом в соответствии с принятым стандартом оказания медицинской помощи. Стандартная терапия включала в себя назначение ингибиторов АПФ, диуретической терапии (фуросемид, спиронолактон), сердечных гликозидов (дигоксин) по показаниям, антигипертензивные препараты по показаниям, антиагрегантную терапию.

Характеристика и основные гемодинамические показатели обследованных больных представлены в табл. 1.

Результаты исследования

При лечении препаратом Милдронат® у пациентов с декомпенсацией ХСН, также как и в группе контроля, существенного влияния на частоту сердечных сокращений не наблюдалось, достоверной динамики артериального давления, как систолического, так и диастолического (p > 0,05), зарегистрировано не было. Ни в одном случае не обнаружено побочных эффектов препарата. Не было выявлено достоверных изменений в общем и биохимическом анализах крови, отсутствовали значимые изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

За время исследования в группе стандартной терапии наблюдалось уменьшение КСР ЛЖ на 4,3% (p = 0,1), КДО ЛЖ на 5,3% (p = 0,5), КСО ЛЖ на 5% (p = 0,43), остальные показатели не имели клинически значимых изменений.

В группе препарата Милдронат® наблюдалось уменьшение размера левого предсердия на 2,5% (p = 0,04), КДР ЛЖ на 4,8% (p = 0,07), КСР ЛЖ на 7,3% (p = 0,08), КДО левого желудочка на 6,8%(p = 0,4), КСО ЛЖ на 16% (p = 0,3), уменьшение ММЛЖ на 9,4% (p = 0,1), увеличение фракции выброса на 7,4% (p = 0,1), однако данные изменения не достигли статистически значимого уровня, что, по нашему мнению, связано с недостаточным объемом выборки.

В группе препарата Милдронат® по срав­нению с группой контроля наблюдалось выраженное увеличение фракции выброса на 6,8%, выраженное уменьшение КДР ЛЖ на 7,4%, КСР ЛЖ на 4,5%, КСО ЛЖ на 8% (табл. 2), положительный эффект применения препарата Милдронат® доказан в ходе относительно кратковременного наблюдения, продолжавшегося 3 месяца, однако при более длительном применении ожидается усиление положительного эффекта препарата.

А. С. Сычёва 1
С. В. Царегородцев
А. Л. Кебина
А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Эффективность применения мельдония в комплексном лечении пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности/ А. С. Сычёва, С. В. Царегородцев, А. Л. Кебина, А. Л. Вёрткин
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 11-15
Теги: сердце, миокард, ишемия, цитопротекторы

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник