Альдостерон рениновое соотношение повышено что это

Альдостерон-рениновое соотношение

Описание исследования

В рамках данного обследования, цель которого выявление у пациента первичного гиперальдостеронизма, проверяется содержание альдостерона и ренина в плазме крови, а также производится расчет альдостерон-ренинового соотношения.

Под первичным гиперальдостеронизмом подразумевается ряд состояний, сопровождающихся повышением содержания альдостерона, на выделение которого ренин-ангиотензиновая система (система организма, регулирующая кровяное давление, объем крови, а также водно-соляной баланс) и натриевая нагрузка не оказывают особого воздействия.

Избыток альдостерона вызывает повышение артериального давления, развитие сердечно-сосудистых патологий, задержку натрия и вымывание калия, приводящего к его дефициту. Первичный гиперальдостеронизм может возникнуть по причине образования опухоли надпочечника, одно- или двухстороннего патологического разрастания тканей надпочечников, или, что встречается редко, обнаруживается наследственная форма заболевания.

Существовало мнение, что среди пациентов с эссенциальной гипертензией (гипертонической болезнью) первичный гиперальдостеронизм встречается реже, чем у 1% и что это состояние обязательно сопровождается дефицитом калия. Однако последние исследования внесли в это представление коррективы и показали, что артериальная гипертензия более чем в 10% случаев сопровождается гиперальдостеронизмом, являющимся причиной этой болезни. Гипокалиемия же сопровождает тяжелую форму патологии и наблюдается у 50% пациентов с аденомой, синтезирующей альдостерон, и у 17% больных с идиопатическим гиперальдостеронизмом.

Первичный гиперальдостеронизм имеет достаточно широкое распространение и вызывает поражение сердца и сосудов чаще, чем эссенциальная артериальная гипертензия, даже если артериальное давление при этих двух состояниях одинаковое. Для успешного лечения болезни очень важно вовремя поставить диагноз, что позволит значительно улучшить самочувствие пациента.

Для получения наиболее точной и подробной информации, обследование рекомендуется проводить в три этапа: первичное тестирование, подтверждающая диагностика, дифференцированная (узконаправленная) диагностика, позволяющая определить разновидность патологии. Первичный гиперальдостеронизм характеризуется высоким уровнем альдостерона и низким содержанием ренина в крови. Но нормальная популяция и группы пациентов с гипертонической болезнью или первичным гиперальдостеронизмом имеют показатели, перекрывающие друг друга. Это является причиной того, что при первичном обследовании используется определение АРС (альдостерон-ренинового соотношения), поскольку оно является более информативным, чем отдельное определение концентрации альдостерона, калия (они не обладают высокой чувствительностью при общем обследовании) и ренина (он не является специфичным тестом).

Если при расчете АРС получен отрицательный результат, это значит, что искомая патология отсутствует, если результат положительный – требуется дополнительное обследование. В частности используется подтверждающий тест, при котором в организм медленно вводится физиологический раствор. Если после солевой нагрузки концентрация альдостерона не превышает 50 пг/мл, то вероятность наличия первичного гиперальдостеронизма крайне мала. Концентрация 100 пг/мл и выше – это сигнал о том, что вероятность наличия патологии достаточно велика.

Существуют различные мнения по интерпретации значений АРС. В частности, одни специалисты считают, что повышение результата соотношения альдостерона/ренина без повышения концентрации альдостерона выше 150 пг/мл не является достаточным основанием для диагностики патологии. Другая группа считает, что не стоит слишком формально подходить к границе уровня альдостерона, но больше обращают внимание на то, что низкое содержание ренина создает предпосылку для ложноположительного результата расчета АРС. Поэтому каких-то догматов по постановке диагноза, исходя из величины АРС, нет. Важно не упускать из виду те факторы, которые оказывают влияние на результат, и корректно его истолковывать, беря в учет индивидуальные особенности пациента.

На результат расчета могут оказывать влияние принимаемые лекарственные препараты или небрежное отношение к правилам забора крови. Поэтому подготовка к тестированию имеет очень большое значение. Интерпретируя результаты нельзя забывать о возможности получения как ложноположительных, так и ложноотрицательных показателей. Если есть прецедент сомневаться в результатах тестирования, то его нужно провести повторно.

Подготовка к исследованию

Кровь на анализ рекомендуется сдавать натощак, в утренние часы.

Перед тестированием важно исключить физические и эмоциональные нагрузки.

Запрещено употребление алкоголя за сутки и курение за час до сдачи анализа.

Перед забором крови пациент должен находиться в вертикальном положении не менее 2 часов.

За 20-30 минут до начала тестирования пациенту необходимо пребывать в покое.

Необходимо оговорить с врачом возможность временной отмены препаратов, могущих исказить результаты обследования. У пациента, страдающего гипертензией средней тяжести, допускается отмена всех антигипертензивных средств (при тяжелой форме гипертензии такая отмена чревата тяжелыми последствиями).

Мероприятия по подготовке к тестированию включают в себя следующие пункты:

Минимальное влияние на концентрацию альдостерона при проведении диагностики первичного гиперальдостеронизма, оказывают следующие препараты: верапамил, гидралазин/апрессин, гидрохлорид празозина, мезилат доксазозина, гидрохлоридтеразозина.

Показания к исследованию

Показанием для назначения обследования является наличие повышенного артериального давления. Данный тест позволяет провести узконаправленную диагностику гипертензивных состояний.

Также альдостерон-рениновое соотношение применяется для диагностики первичного гиперальдостеронизма. Особенно стоит проводить поверку лиц, имеющим следующие предпосылки:

Интерпретация исследования

Источник

Альдостерон рениновое соотношение повышено что это

Альдостерон-рениновое соотношение (АРС) – коэффициент, указывающий на особенности функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Рекомендуется в качестве скринингового исследования для диагностики первичного гиперальдостеронизма (ПГА). Является диагностически предпочтительным по сравнению с измерением отдельных показателей. Клиническое значение ПГА связано с более высокой частотой сердечно-сосудистых поражений и смертности по сравнению с аналогичной степенью повышения артериального давления при эссенциальной артериальной гипертензии. Своевременная диагностика и проведение адекватного патогенетического лечения способно значительно улучшить качество жизни и снизить частоту осложнений.

АРС, диагностика гиперальдостеронизма.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр), пг/мкМЕ (пикограмм на микро- международную единицу), мкМЕ/мл (микро- международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Синтез альдостерона регулируется механизмом ренин-ангиотензиновой системы, которая представляет собой систему гормонов и ферментов, контролирующих артериальное давление и поддерживающих в организме водно-электролитный баланс. Ренин-ангиотензиновая система активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Под действием ренина (фермента ренин-ангиотензиновой системы) образуется октапептидный гормон ангиотензин, обладающий способностью сокращать кровеносные сосуды. Вызывая почечную гипертензию, ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона корой надпочечников. Нормальная секреция альдостерона зависит от концентрации калия, натрия и магния в плазме, активности ренин-ангиотензиновой системы, состояния почечного кровотока, а также содержания в организме ангиотензина и АКТГ.

Альдостерон вырабатывается в течение суток неравномерно: максимум в 8 утра, минимум в 23 часа. Чтобы избежать недостоверного определения и трактовки его уровня, нужно помнить о факторах, которые могут на это повлиять: злоупотребление поваренной солью; прием мочегонных, слабительных препаратов и гормональных контрацептивов; повышенные двигательные нагрузки; курение; беременность; диеты; стрессовые ситуации.

Первичный гиперальдостеронизм − клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона при опухолевом или гиперпластическом процессе в коре надпочечника. Патогенез первичного гиперальдостеронизма связан с избыточным образованием альдостерона корой надпочечников. Повышенный синтез альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия в почечных клубочках и приводит к потере калия (гипокалиемия). Развивающаяся гипокалиемия (дефицит калия) способствует образованию целого ряда патофизиологических изменений, которые формируют клинику первичного гиперальдостеронизма: утомляемость, мышечная слабость, усиление выделения мочи, судороги икроножных мышц, парезы, гипокинезия кишечника, аритмии, повышение давления. При первичном гиперальдостеронизме обнаруживается повышенное содержание альдостерона и сниженное содержание ренина. Поэтому расчет соотношения альдостерона и ренина важен в дифференциальной диагностике первичного гиперальдостеронизма.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Для лиц старше 15 лет

Вертикальное положение: 22,1 – 353 пг/мл;

горизонтальное положение: 11,7 – 236 пг/мл.

Вертикальное положение: 4.4 – 46,1 мкМЕ/мл;

горизонтальное положение: 2,8 – 39,9 мкМЕ/мл.

Альдостерон-рениновое отношение: Что может влиять на результат?

Ложноположительный результат может наблюдаться в следующих случаях:

38 Калий, натрий, хлор в суточной моче

7 Калий, натрий, хлор в сыворотке

139 Лабораторное обследование при артериальной гипертензии

Источник

Альдостерон-рениновое соотношение (АРС) в Москве

Срок исполнения:

Подготовка к исследованию

Описание

Показания к назначению

Тест на ренин используется для диагностики заболеваний, связанных с изменением его уровня.

Для скрининга первичного гиперальдостеронизма – синдрома Конна, который вызывает повышение кровяного давления.

При повышенном артериальном давлении и снижении уровня калия.

Трудно поддающаяся коррекции гипертония,

При подозрении на недостаточность надпочечников.

Интерферирующие факторы

Альдостерон.
Повышают:
Диуретики, слабительные (хроническое злоупотребление с развитием дегидратации), Эстрогены, пероральные контрацептивы, Калий, Ангиотензин.

Снижают:
Бета-блокаторы, центральные альфа 2 миметики, НПВС, ИАПФ, Са2+-блокаторы (группа дигидропиридинов), блокаторы АТ рецепторов, ингибиторы Ренина, кортикостероиды, продолжительное лечение Гепарином, продукты из корня лакрицы (солодки), Аминоглютетимид, Дезоксикортикостерон, Этомидат.

Ренин.
Повышают:
Калий-теряющие диуретики, Калий-сберегающие диуретики, ИАПФ, препараты Калия, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы Ренина, Нитропруссид, Эстрогены и пероральные контрацептивы, Диазоксид, Гуанетидин, Гидралазин.

Снижают:
Бета-блокаторы, НПВС, Глюкокортикоиды, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, Лакрица, Метилдопа, введение Калия, Празозин, Резерпин, Карбеноксолон, Клонидин, Гуанетидин (у пациентов с нормальным содержанием натрия).

Источник

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) − клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона при опухолевом или гиперпластическом процессе в коре надпочечника.

Этиология

Альдостерома надпочечника — солитарная опухоль (аденома) коры надпочечника, секретирующая альдостерон. Около 80% альдостером из-за полной утраты обратной отрицательной связи между опухолевыми клетками и ренин-ангиотензиновой системой абсолютно автономно продуцируют альдостерон, а 20% аденом надпочечника, секретирующих альдостерон, бывают в разной степени чувствительными к ангиотензину II. Очень редким вариантом (0,3–1%) солитарной опухоли надпочечника с гиперсекрецией альдостерона считают карциному, продуцирующую альдостерон. В силу низкой дифференцировки клеток этой опухоли характерна их резистентность к ангиотензину II.

Идиопатический гиперальдостеронизм.

Морфологическим субстратом идиопатического гиперальдостеронизма служит двусторонняя диффузно-узелковая гиперплазия. При этой форме заболевания аденоматозные изменения в надпочечнике нередко могут достигать размеров макроаденомы (>1 см). Основной отличительной чертой идиопатического гиперальдостеронизма от альдостеромы надпочечника считают функциональную зависимость клеток коры надпочечника от ангиотензина II даже при самых низких значениях активности ренина в крови.

Односторонняя надпочечниковая гиперплазия – редкая форма ПГА. Для данной формы болезни характерно одностороннее поражение при отсутствии аденоматозных изменений. Патогенез функциональных изменений при односторонней надпочечниковой гиперплазии неясен.

Глюкокортикоидзависимый (глюкокортикоидподавляемый) гиперальдостеронизм (семейный гиперальдостеронизм 1-го типа) выявляют крайне редко. Это заболевание считают наследственным (аутосомно-доминантный тип наследования). При нем синтез альдостерона происходит в пучковой зоне коры надпочечника под регуляторным влиянием АКТГ в отличие от других форм ПГА, когда альдостерон синтезируется в клубочковой зоне. При глюкокортикоидзависимом гиперальдостеронизме, который резистентен к ангиотензину II, отмечают отчетливый терапевтический эффект после назначения глюкокортикоидов.

Синдром эктопированной продукции альдостерона − крайне редкая причина ПГА, возникает при вненадпочечниковой локализации альдостеронпродуцирующих опухолей (РЩЖ, опухоли яичников, ПЖ, кишечника и др.).

Под термином «низкорениновая форма артериальной гипертензии» подразумевают повышение АД, сопровождающееся низкой активностью ренина в крови и нормальным уровнем альдостерона при отсутствии изменений в надпочечниках. Как и при идиопатическом гиперальдостеронизме, при низкорениновой стемой. Вероятно, низкорениновая форма АГ бывает начальной стадией идиопатического гиперальдостеронизма и самостоятельного значения не имеет.

Патогенез

Альдостерон способствует повышению концентрации натрия в плазме крови благодаря увеличению реабсорбции этого иона из первичной мочи и снижению содержания калия вследствие ускорения его секреции. В результате задержки натрия повышается осмотическое давление крови, увеличивается объем циркулирующей жидкости. Высокое содержание натрия приводит к сенсибилизации сосудистой стенки и воздействию эндогенных прессорных веществ (катехоламинов). Результатом этих патофизиологических изменений является повышение АД.

Повышение концентрации альдостерона в крови вызывает повреждение миокарда, сосудов и почек. У пациентов, длительно страдающих первичным гиперальдостеронизмом, отмечают альдостеронзависимую гипертрофию миокарда. Хотя гипертрофию левого желудочка считают неспецифическим проявлением АГ любого генеза, доказано, что увеличение массы миокарда при ПГА развивается раньше и бывает более выраженно.

При ПГА диастолическая функция миокарда нарушается в большей степени, чем при АГ другой этиологии. Диастолическая перегрузка является причиной дилатации левого предсердия. При длительном повышении концентрации альдостерона развиваются фиброзные изменения в миокарде. Установлено, что после хирургического лечения альдостеромы и нормализации АД, несмотря на уменьшение гипертрофии миокарда, диастолическая дисфункция миокарда может сохраняться.

У пациентов ПГА наряду с неспецифическими изменениями, наблюдаемыми при любой АГ (по типу артериолосклеротического нефросклероза), описано специфическое морфологическое проявление заболевания − так называемая гипокалиемическая почка. Морфологическим субстратом этих изменений бывают межуточное воспаление и склероз интерстиция в результате повреждения эпителия канальцев при гипокалиемии и метаболическом алкалозе. Гипокалиемическая почка может служить причиной ренопривной АГ, то есть формирования вторичного гиперальдостеронизма.

Клиническая картина

АГ — один из самых постоянных симптомов ПГА. АГ проявляется головной болью, головокружением, появлением мушек перед глазами и др. Характер АГ варьирует от злокачественной, резистентной к традиционной гипотензивной терапии, до умеренной и мягкой, поддающейся коррекции небольшими дозами гипотензивных препаратов (чем выше концентрация альдостерона в крови, тем выше значения АД). АГ может иметь как кризовое течение, так и персистирующее. Нарушения нейромышечной проводимости и возбудимости (мышечная слабость, парестезии, судороги, брадикардия, редко тетания) в основном связано с гипокалийемией. Ввиду эликтролитных нарушений и измененяется функция почечных канальцев (жажда, полиурия, никтурия). Одновременно всех указанных признаков ПГА может не быть, и нередко наблюдают случаи малосимптомного или даже бессимптомного течения. Отсутствие нейромышечных и почечных нарушений не следует рассматривать в качестве критерия исключения ПГА.

Диагностика

Автономная гиперпродукция альдостерона является частым явлением у пациентов с плохо контролируемой артериальной гипертензией. При отсутствии специфической клинической картины гиперальдостеронизма, диагностика данного состояния базируется исключительно на методах лабораторного обследования.

Общеклинические исследования

В течение длительного времени постоянным симптомом первичного гиперальдостеронизма (ПГА) считали гипокалиемию. В настоящее время показано, что нередко (30–80%) ПГА протекает с нормальным уровнем калия. Преувеличение гипокалиемии, как наиболее значимого симптома ПГА делает диагностику заболевания поздней, а зачастую и ошибочной. Кроме указанных электролитных нарушений, гиперсекреция альдостерона может приводить к развитию алкалоза и внутриклеточного ацидоза, что имеет свое косвенное и ограниченное значение.

Гормональные лабораторные тесты

В основе диагностики ПГА лежит определение уровня альдостерона и ренина и расчет их соотношения. Для ПГА характерны высокий уровень альдостерона, низкий уровень активности ренина плазмы (АРП) и, что наиболее важно, высокое соотношение альдостерон/ренин. Однако, перед началом проведения данных тестов необходима тщательная подготовка. Как минимум за 4 недели до предполагаемого исследования следует отменить у пациента наиболее активные, в отношении секреции альдостерона, лекарственные средства, к которым относятся спиронолактон, эплеренон и другие диуретики, выводящие калий. Кроме этого, за 2 недели до исследования следует прекратить прием бета-адреноблокаторов, центральных агонистов альфа-2 рецепторов, НПВС, ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, а также дигидроперидиновых блокаторов кальциевых каналов. В случае, если требуется коррекция артериальной гипертензии, возможно применение гипотензивных препаратов, не влияющих на уровень альдостерона. К ним относятся лекарственные средства из группы альфа-адреноблокаторов (доксазозин), верапамил и периферические вазодилататоры (гидралазин). Забор крови следует производить на ранее, чем через 2 часа после ночного сна и вертикализации пациента. В зависимости от того, в каких единицах изменяется уровень гормонов, соотношение альдостерон/ренин при ПГА превышает критическое значение, приведенное ниже:

Если соотношение альдостерон/АРП превышает пороговый уровень, пациенту показано проведение маршевой (ортостатической) пробы. Она основана на том, что в норме утром после ночного пребывания в горизонтальном положении уровень альдостерона и АРП до перехода в вертикальное положение примерно на 30% ниже. Первый забор крови для определения уровня альдостерона и АРП проводится в 8 часов утра, в постели до вставания. После этого пациенту предлагается 3—4 часа находиться в вертикальном положении и затем кровь берется повторно. При ПГА, резвившемся в результате гиперсекреции альдостерона автономной альдостеронсекретирующей аденомой, уровень АРП снижен исходно, и не повышается после ортостатической нагрузки. Уровень альдостерона при этом исходно повышен и не повышается как в норме, а наоборот снижается. Это объясняется тем, что при утрате зависимости секреции альдостерона от уровня ангиотензина II его продукция начинает подчиняться циркадному ритму секреции АКТГ, для которого характерно снижение секреции к дневному периоду.

Заключительным этапом лабораторной диагностики ПГА является проведение нагрузочных проб.

Проба с фуросемидом и ортостатической нагрузкой.Перед проведением пробы пациент должен находиться на диете с нормальным содержанием хлорида натрия (около 5-6 г в сутки), в течение недели не получать никаких гипотензивных препаратов и в течение 3 недель не принимать диуретики. После определения базального уровня альдостерона и АРП, пациент принимает внутрь 80 мг фуросемида, и через 3 часа, после ходьбы, берут кровь повторно. При ПГА наблюдается значительное повышение альдостерона и снижение АРП.

Проба с ингибиторами АПФ.За 3 дня до пробы пациенту отменяют ингибиторы АПФ и диуретики. Базальная АРП определяется в венозной крови, исследуемой после длительного горизонтального положения (после ночного сна). Через 1 час после приема ингибиторов АПФ, например 25-50 мг каптоприла, снова забирают кровь на исследование АРП. Пробу считают положительной в отношении вторичного гиперальдостеронизма, если АРП после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост активности превышает 10 нг/мл/ч, или относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) превышает 150% (если исходная АРП ниже 3 нг/мл/ч – 400%). При проведении этой же пробы можно определить и уровень альдостерона. У пациентов с ПГА значение альдостерона останется неизменным.

Топическая диагностика при первичном гиперальдостеронизме

Альдостеромы, как правило, имеют небольшой размер. Размер основной доли альдостеронпродуцирующих опухолей находится в диапазоне от 1 до 2 см. Учитывая этот факт, применение УЗИ надпочечников, как первого метода топической диагностики определяется его относительно невысокой стоимостью, безопасностью, высокой чувствительностью при условии использования современных УЗ-аппаратов в руках опытного специалиста. При соблюдении вышеперечисленных условий чувствительность метода в выявлении опухолей от 1 до 2 см в диаметре достигает 96%. При применении компьютерной томографии (КТ) (спиральная КТ, мультиспиральная КТ с трехмерной реконструкцией, КТ с контрастированием) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) повышается вероятность выявления опухоли надпочечника до 99%.

На современном этапе развития медицинских технологий для подтверждения наличия опухоли в надпочечнике считается достаточным проведение двух перечисленных выше методов топической диагностики. Наиболее трудный вопрос в алгоритме диагностики состоит в том, что необходима полная уверенность перед оперативным лечением, что именно выявленная опухоль является источником гиперпродукции альдостерона. Частота встречаемости образований надпочечников (инсиденталом) в популяции достигает 4%. И большинство этих опухолей не являются гормонально активными. Ввиду вышеизложенного, наиболее точным методом оценки функциональной активности надпочечников, позволяющим ответить на основные вопросы дифференциальной диагностики, является флебография с селективным забором крови для сравнительного определения уровня альдостерона. Исследование концентрации изучаемого гормона в оттекающей от надпочечников крови почти всегда позволяет поставить точный диагноз (чувствительность метода — 90%). Ни один из других методов топической диагностики не способен произвести дифференциальный диагноз между идиопатическим гиперальдостеронизмом, проявляющимся лишь гиперплазией надпочечников, гормонально-неактивной опухолью в сочетании с ПГА и альдостеромой (синдромом Конна). Основные трудности селективного венозного забора крови, как правило, связаны с катетеризацией правой центральной надпочечниковой вены, что обусловлено ее небольшой длиной и острым углом впадения в нижнюю полую вену. Результативность венозного забора крови составляет 70-80%, а при правильной интерпретации результатов – чувствительность метода достигает 92%, специфичность – 87-92%. Таким образом, при выявлении повышенного уровня альдостерона со стороны опухолевого поражения – диагноз альдостеромы наиболее вероятен, при получении более или менее одинаковых значений – более вероятен диагноз идиопатического гиперальдостеронизма или гормонально-неактивной опухоли надпочечника. Проведение селективного забора крови должно быть обязательным в случаях, когда необходим дифференциальный диагноз ПГА при выявленной опухоли надпочечника. От этого исследования можно воздержаться, когда диагноз альдостеромы не вызывает сомнения и основан на ранее перечисленных диагностических критериях.

Лечение

Медикаментозное лечение

Для уменьшения риска оперативного вмешательства и анестезиологического пособия необходима предоперационная коррекция АГ и нарушений водно-электролитного баланса. С этой целью применяют спиронолактон, блокаторы медленных кальциевых каналов, α1-адреноблокаторы. При идиопатическом альдостеронизме или отказе от оперативного лечения основным лекарственным средством для эффективной терапии назначение спиронолактона. Остальные группы гипотензивных препаратов не имеют никакого преимущества друг перед другом для коррекции артериальной гипертензии при гиперальдостеронизме. Не всегда при идиопатическом альдостеронизме можно купировать АГ и гипокалиемию с помощью медикаментозной терапии. Показаниями к односторонней адреналэктомии в таких случаях считают устойчивость АГ к комбинированной антигипертензивной терапии, наличие осложнений при лечении высокими дозами препаратов или противопоказаний к терапии (непереносимость, аллергия и др.).

Хирургическое лечение

При альдостероме проводят одностороннюю адреналэктомию с опухолью. Используют как рутинные (торакофренотомию, люмботомию, лапаротомию), так и эндоскопические (предпочтительно) доступы.

Источник