Антитела к ттг 1000 что это

01.01.202413.09.2023 admin 0 Comments

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Источник

Конфликт антител и гормонов.

Конфликт антител и гормонов

Аутоиммунный тиреоидит называют «спящей болезнью» щитовидной железы. Этот недуг может годами не проявлять себя, день за днем подтачивая защитные силы организма, а потом перейти в стойкий гипотиреоз.

Чем аутоиммунный тиреоидит отличается от других заболеваний щитовидной железы и как лечится, рассказывает заведующая Нижегородским областным тиреодологическим центром кандидат медицинских наук Наталья Ивановна ТАРАСОВА.

— Часто ли болеют аутоиммунным тиреоидитом?

— Это не очень распространенное заболевание, как, например, эндемический зоб. Например, в Нижегородской области среди детей и подростков с заболеваниями щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит выявляется лишь у 10 процентов.

— Правда ли, что недостаток йода может привести к аутоиммунному тиреоидиту?

— Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Впервые его описал японский врач Хашимото, отсюда другое название болезни — тиреоидит Хашимото.

Развитие этого заболевания зависит от состояния иммунной системы, наследственности и генетической предрасположенности. Дефицит йода может быть слабым провоцирующим фактором, но никак не причиной заболевания.

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставится при снижении уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), повышении титра антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), диффузном изменении структуры щитовидной железы.

— Какая основная причина возникновения заболевания?

— Аутоиммунный тиреоидит связан с врожденными нарушениями со стороны иммунной системы.

У больных с генетическим дефектом иммунных клеток под воздействием неблагоприятных факторов происходит срыв в работе иммунной системы. В результате в щитовидной железе накапливаются антитела к тиреопероксидазе, вызывая гибель фолликулярных клеток и нарушая синтез гормонов.

Аутоиммунные изменения могут запустить сильные стрессы, вирусные инфекции, ангины и даже кариес. После лучевой терапии иногда развивается постлучевой тиреоидит.

Кстати, рентгенологическое исследование не оказывает негативного влияния на щитовидную железу, как считают некоторые, потому что дозы облучения там очень малы.

— Насколько аутоиммунный тиреоидит опасен для беременных?

— Если у беременной женщины щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, возникает снижение тиреоидных гормонов, которые необходимы для правильного развития плода.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит может привести к развитию гипотиреоза у будущей матери и врожденным нарушениям щитовидной железы у младенца.

Беременные женщины с аутоиммунным тиреоидитом должны обязательно наблюдаться у эндокринолога и получать заместительную гормональную терапию.

— Что такое послеродовый тиреоидит?

— Послеродовый тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита. Развивается это заболевание примерно у 5 процентов рожениц. Причина — гормональные сбои, слабая иммунная система, токсикозы, трудные роды.

У женщины, как правило, появляются симптомы гипертиреоза: дрожь, сердцебиение, слабость.

— А как узнать аутоиммунный тиреоидит?

— Аутоиммунный тиреоидит при эутиреозе не имеет ярких проявлений.

Если же функция щитовидной железы снижается, то налицо все признаки гипотиреоза: выпадение волос, прибавка в весе, сонливость, слабость, нарушение менструаций у женщин.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита появляется зоб.

— Как проводится лечение заболевания?

— Как ни странно, аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции щитовидной железы не требует лечения.

Но аутоиммунные изменения с годами усиливаются, именно поэтому так важно наблюдаться и регулярно обследоваться у врача.

Если при аутоиммунном гиреоидите появляется зоб, сопровождающийся синдромом сдавливания соседних органов, то щитовидная железа подлежит оперативному лечению.

При незначительных нарушениях функции щитовидной железы назначается заместительная гормональная терапия(L-тироксин, эутирокс) пожизненно, с обязательной коррекцией дозы.

— Можно ли диетой, спортом как-то затормозить аутоиммунные процессы?

— Здоровый образ жизни всегда идет только на пользу. Очень негативно действует на щитовидную железу никотин.

Самое главное — нужно хотя бы 1 раз в год посещать эндокринолога и выполнять его рекомендации.

Источник

Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»

Описание

Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.

Почему важно обследовать щитовидную железу?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.

Почему лучше пройти комплексное обследование?

Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).

Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):

Кому показано обследование щитовидной железы?

Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.

В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.

Подготовка

Желательно утром натощак.

Содержание

В комплекс «Щитовидная железа: расширенное обследование» входят следующие анализы:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл.

Источник

Лабораторные показатели анализа крови при заболевании щитовидной железы

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе еще известны как маркер диффузного токсического зоба. Они блокируют нормальную работу рецепторов тиреотропного гормона в ткани щитовидной железы. Соответственно могут оказывать три типа влияний на гормональную функцию щитовидной железы:

Механизм образования АТ к рТТГ окончательно не известен. Имеет значение генетическая предрасположенность.

Определение уровня АТ к рТТГ используется для:

Оценка результатов этой пробы проводится так:

Положительный результат сопровождает:

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, АТТГ).

Основные показания к назначению анализа.

Интерпретация полученных данных:

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, АТПО).

Определение антител к тиреопероксидазе является чувствительным тестом для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы. Фермент тиреоидная пероксидаза, находящийся в тканях железы, участвует в синтезе гормонов тироксина Т4, трийодтиронина Т3. Появление в крови микросомальных антител (АТ-ТПО) является первым признаком аутоиммунного тиреоидита Хашимото, диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). Наличие антител к ТПО в сыворотке крови беременной женщины указывает на риск развития послеродового тиреоидита, что может привести и к гипертиреозу новорожденного и нарушению его развития.

Антитела к ТПО присутствуют в крови 5% здоровых мужчин и 10% здоровых женщин в возрасте до 50 лет.

Основные показания к назначению анализа.