Аполипротеин а и в что

Аполипопротеин А1

Аполипопротеин А1 – белок плазмы крови, который входит в состав липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и способствует удалению холестерола из стенок сосудов.

Апо А1, апопротеин А1, альфа-липопротеин.

Синонимы английские

Alpha Apolipoprotein, Apo A1, Apolipoprotein A1, Hypolipoprotein A1.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Аполипопротеины – это белковая часть липидных комплексов, посредством которых липиды переносятся кровью в организме. Они обеспечивают свойства растворимости, покрывая собой нерастворимое в воде ядро из холестерола.

Липопротеины связываются с холестеролом и триглицеридами и обеспечивают транспорт этих липидов к органам и тканям. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) содержат так называемый хороший холестерол. Они являются единственным физиологическим фактором, обеспечивающим освобождение клеток от избытка холестерола. ЛПВП транспортируют холестерол от тканей в печень, где он выводится из организма или подвергается биохимическим превращениям в целях утилизации. Это имеет большое значение, например, для стенок сосудов, которые таким образом защищаются от атеросклеротических изменений. Атеросклеротические бляшки, появляющиеся при избытке холестерола, ограничивают движение крови по сосудам, делают их стенки менее эластичными, что сильно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

Аполипопротеин А активирует биохимические процессы, «загружающие» холестерол из тканей в ЛПВП. Он имеет две формы: аполипопротеин А1, преобладающий в организме, и аполипопротеин А2, которого примерно в три раза меньше, чем первого. Для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего используют определение именно первой формы аполипопротеина А, снижение концентрации которого свидетельствует о повышении вероятности атеросклеротических изменений.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

К факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний относятся:

Что означают результаты?

Референсные значения

Пониженное содержание аполипопротеина А1 связано с низким уровнем «хорошего» холестерола ЛПВП и замедляет выведение холестерола из сосудов, соответственно, увеличивая риск развития атеросклероза (особенно если повышен уровень аполипопротеина B).

Повышение коэффициента аполипопротеин В / аполипопротеин А1 свидетельствует о повышенном риске развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины понижения уровня аполипопротеина А1

Понижение уровня аполипопротеина А1 может быть результатом различных наследственных заболеваний (семейная гиперлипидемия), что также приводит к снижению ХС ЛПВП. Как правило, у таких людей быстрее прогрессирует атеросклероз.

Другие причины понижения уровня аполипопротеина А1:

Причины повышения уровня аполипопротеина А1

Повышенный уровень аполипопротеина A1 не имеет клинического значения.

Его причинами могут быть:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, кардиолог.

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Публикации в СМИ

Дефекты аполипопротеинов

Аполипопротеины (апоЛП) — белковая часть липопротеинов, формирующих липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны плазмы. Различают 8 основных типов апоЛП — A-I, A-II, A-IV, B, C-I, C-II, C-III и E. Дефекты генов, кодирующих апоЛП, могут играть ключевую роль в развитии атеросклероза и многих других заболеваний.

• А-I (*107680, 11q23, ген APOA1, 21 аллель, Â ) — основной компонент ЛПВП, концентрация в плазме — 1,0–1,5 мг/мл. АпоЛП A-I — кофермент лецитин-холестерин ацилтрансферазы, а также лиганд для рецепторов к ЛПВП. Стимулирует выход холестерина из клеток. Синтезируется в печени и тонкой кишке. Идентичен простациклину PGI₂. Стабилизация PGI₂ с участием ЛПВП и апоЛП A-I — защитный механизм, препятствующий агрегации тромбоцитов в месте повреждения сосудов, с чем может быть связана протективная роль ЛПВП при ИБС. Недостаточность апоЛП A-I проявляется низким уровнем ЛПВП •• Болезнь Танжье, или анальфалипопротеинемия •• Недостаточность лецитин-холестерин ацилтрансферазы. Клиника недостаточности: •• Катаракта •• Старческая дуга •• Язва желудка или двенадцатиперстной кишки •• Амилоидоз печени •• Почечная недостаточность (наиболее распространённая причина смерти) •• Сенсомоторная полиневропатия •• Раннее нарушение функций вегетативной нервной системы •• Атеросклероз коронарных артерий •• Приобретённая сердечная недостаточность •• Ксантелазмы •• Ксантома шеи •• Начало в 20–40 лет •• Летальный исход после 7–12 лет болезни. Лабораторно: •• Отложение амилоида •• Амилоидоз системный •• Гипертриглицеридемия со снижением ЛПВП без атеросклероза.

• А-II (*107670, 1q21–q23, ген APOA2), как и апоЛП A-I, относят к основным липопротеинам в составе ЛПВП и хиломикронов. Функция неясна.

• А-IV (*107690, ген APOA4, 2 изоформы, выраженный полиморфизм, Â ) входит в состав ЛПВП и хиломикронов. Влияет на метаболизм апоЛП A–I и В.

• В (*107730, 2p24–p23, ген APOB, около 20 дефектных аллелей, Â ) — основной апоЛП хиломикронов, ЛПНП и ЛНОП. Содержится в плазме в 2 основных формах — апоЛП B-48 и апоЛП B-100. Первый синтезируется исключительно в кишечнике, а второй (лиганд для рецептора ЛПНП) — в печени. B-100 отсутствует при некоторых типах абеталипопротеинемии. Клиника недостаточности: •• ИБС •• Ксантомы кожи и сухожилий •• Прогрессирующая демиелинизация ЦНС •• Атаксия •• Акантоцитоз •• Стеаторея. Лабораторно: •• Гипобеталипопротеинемия •• Гиперхолестеринемия.

• С-I (*107710, 19q13.2, ген APOC1) находится в ЛПОНП, ЛПВП и хиломикронах.

• C-II (*207750, 19q13.2, ген APOC2, не менее 12 дефектных аллелей, r ) — фактор активации липопротеин липазы. Клиника недостаточности: •• Панкреатит •• Боль в эпигастрии •• Гепатоспленомегалия (реже, чем при недостаточности липопротеин липазы) •• СД •• Ксантомы.

• С-III (*107720, 11q23, ген APOC3) содержится в ЛПОНП, ЛПВП и хиломикронах. Недостаточность проявляется гипертриглицеридемией. Носители гаплотипа 211 имеют меньший, а гаплотипа 222 — больший риск гипертриглицеридемии.

• D (*107740, 3p14.2–qter, ген APOD) относят к семейству a (2 m )-микроглобулинов, или липокалинов (например, ретинолсвязывающий протеин). Входит в состав ЛПВП, составляя 5% общих ЛПВП; функция неясна.

Менее распространённые типы апоЛП

• F (107760, ген APOF) — один из основных апоЛП плазмы. Липопротеины, содержащие апоЛП F, участвуют в транспорте и/или этерификации холестерина.

• Н (*138700, 17q23–qter, ген APOH) участвует в процессах коагуляции и образовании антифосфолипидных АТ.

• J (*185430, 8p21, ген APOJ).

• Lp(a) (*152200, 6q27, ген LPA, выраженный полиморфизм, Â ) связан с повышенным риском атеросклероза и его осложнениями — ИМ и инсультом.

Сокращение. АпоЛП — аполипопротеин

МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии

Код вставки на сайт

Дефекты аполипопротеинов

Аполипопротеины (апоЛП) — белковая часть липопротеинов, формирующих липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны плазмы. Различают 8 основных типов апоЛП — A-I, A-II, A-IV, B, C-I, C-II, C-III и E. Дефекты генов, кодирующих апоЛП, могут играть ключевую роль в развитии атеросклероза и многих других заболеваний.

• А-I (*107680, 11q23, ген APOA1, 21 аллель, Â ) — основной компонент ЛПВП, концентрация в плазме — 1,0–1,5 мг/мл. АпоЛП A-I — кофермент лецитин-холестерин ацилтрансферазы, а также лиганд для рецепторов к ЛПВП. Стимулирует выход холестерина из клеток. Синтезируется в печени и тонкой кишке. Идентичен простациклину PGI₂. Стабилизация PGI₂ с участием ЛПВП и апоЛП A-I — защитный механизм, препятствующий агрегации тромбоцитов в месте повреждения сосудов, с чем может быть связана протективная роль ЛПВП при ИБС. Недостаточность апоЛП A-I проявляется низким уровнем ЛПВП •• Болезнь Танжье, или анальфалипопротеинемия •• Недостаточность лецитин-холестерин ацилтрансферазы. Клиника недостаточности: •• Катаракта •• Старческая дуга •• Язва желудка или двенадцатиперстной кишки •• Амилоидоз печени •• Почечная недостаточность (наиболее распространённая причина смерти) •• Сенсомоторная полиневропатия •• Раннее нарушение функций вегетативной нервной системы •• Атеросклероз коронарных артерий •• Приобретённая сердечная недостаточность •• Ксантелазмы •• Ксантома шеи •• Начало в 20–40 лет •• Летальный исход после 7–12 лет болезни. Лабораторно: •• Отложение амилоида •• Амилоидоз системный •• Гипертриглицеридемия со снижением ЛПВП без атеросклероза.

• А-II (*107670, 1q21–q23, ген APOA2), как и апоЛП A-I, относят к основным липопротеинам в составе ЛПВП и хиломикронов. Функция неясна.

• А-IV (*107690, ген APOA4, 2 изоформы, выраженный полиморфизм, Â ) входит в состав ЛПВП и хиломикронов. Влияет на метаболизм апоЛП A–I и В.

• В (*107730, 2p24–p23, ген APOB, около 20 дефектных аллелей, Â ) — основной апоЛП хиломикронов, ЛПНП и ЛНОП. Содержится в плазме в 2 основных формах — апоЛП B-48 и апоЛП B-100. Первый синтезируется исключительно в кишечнике, а второй (лиганд для рецептора ЛПНП) — в печени. B-100 отсутствует при некоторых типах абеталипопротеинемии. Клиника недостаточности: •• ИБС •• Ксантомы кожи и сухожилий •• Прогрессирующая демиелинизация ЦНС •• Атаксия •• Акантоцитоз •• Стеаторея. Лабораторно: •• Гипобеталипопротеинемия •• Гиперхолестеринемия.

• С-I (*107710, 19q13.2, ген APOC1) находится в ЛПОНП, ЛПВП и хиломикронах.

• C-II (*207750, 19q13.2, ген APOC2, не менее 12 дефектных аллелей, r ) — фактор активации липопротеин липазы. Клиника недостаточности: •• Панкреатит •• Боль в эпигастрии •• Гепатоспленомегалия (реже, чем при недостаточности липопротеин липазы) •• СД •• Ксантомы.

• С-III (*107720, 11q23, ген APOC3) содержится в ЛПОНП, ЛПВП и хиломикронах. Недостаточность проявляется гипертриглицеридемией. Носители гаплотипа 211 имеют меньший, а гаплотипа 222 — больший риск гипертриглицеридемии.

• D (*107740, 3p14.2–qter, ген APOD) относят к семейству a (2 m )-микроглобулинов, или липокалинов (например, ретинолсвязывающий протеин). Входит в состав ЛПВП, составляя 5% общих ЛПВП; функция неясна.

Менее распространённые типы апоЛП

• F (107760, ген APOF) — один из основных апоЛП плазмы. Липопротеины, содержащие апоЛП F, участвуют в транспорте и/или этерификации холестерина.

• Н (*138700, 17q23–qter, ген APOH) участвует в процессах коагуляции и образовании антифосфолипидных АТ.

• J (*185430, 8p21, ген APOJ).

• Lp(a) (*152200, 6q27, ген LPA, выраженный полиморфизм, Â ) связан с повышенным риском атеросклероза и его осложнениями — ИМ и инсультом.

Сокращение. АпоЛП — аполипопротеин

МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии

Источник

Аполипротеин а и в что

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Автор-составитель
канд. биол. наук В.В.Вельков

Измерение концентраций Апо В и А1 – ключевых белков Х-ЛПНП и Х-ЛПВП – это наиболее точное и однозначное определение баланса проатерогенных и антиатерогенных холестеринов, которое оценивает риск фатальных и нефатальных инфарктов миокарда в течение последующих пяти лет. Эти крайне важные положения основаны на результатах проекта AMORIS, который проводился в Швеции в течение 8 лет и 3 месяцев. Наблюдались 98722 мужчины и 76831 женщина (возраст от 20 до 80 лет).
В течение указанного периода от ОИМ умерли 3915 мужчин и 2461 женщина, именно у них были значительно повышенные уровни Апо В и значительно сниженные концентрации Апо А1 в плазме.
Таким образом, высокие уровни Aпo В строго коррелируют с повышенным риском ССЗ, а высокие уровни Aпo А1 – кардиопротективный фактор, независимый от пола. Более того, Aпo В – более сильный индикатор риска ССЗ, чем Х-ЛПНП, особенно когда Х-ЛПНП в норме или понижен.

Соотношение Апо В/Апо А указывает на риск ССЗ независимо от уровня липидов,связанных с холестерином, и даже в том случае, когда уровень этих липидов в норме.

При этом оценка риска ССЗ может быть выражена одним числом (см. рис. 3). Существенно, что соотношение Апо В/Апо А1 имеет более строгую связь с риском ССЗ, чем соотношения ОХ/Х-ЛПНП или Х-ЛПНП/Х-ЛПВП.

Рис. 3. Риск развития ИМ в зависимости от соотношения концентраций Апо В и Апо А1

В целом, результаты этого и других аналогичных проспективных исследований четко свидетельствуют о том, что:

Разумеется, определение общего холестерина, Х-ЛПНП и Х-ЛПВП ни в коем случае не утратило своей диагностической ценности. Но следует иметь в виду, что согласно общепризнанным исследованиям, патологические уровни этих маркеров действительно свидетельствуют о наличии атеросклероза, однако их нормальные уровни не обязательно свидетельствуют о том, что атеросклероза нет.

ЛИПОПРОТЕИН (а) – ПРЕДИКТОР ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ССЗ
ЛП(а) [Lp(a)], или «липопротеин а малое» – это Х-ЛПНП с «довеском» – Апо (а), большим гликопротеином, который с помощью дисульфидной связи ковалентно связан с аполипопротеином Апо В, входящим в состав Х-ЛПНП. Синтез ЛП(a) происходит в печени, однако катаболизм ЛП(а), в отличие от катаболизма других липопротеинов, происходит в почках, а не в печени. Апо(а) имеет гомологию с плазминогеном человека и состоит из доменов, называемых «kringle» (крендель, англ.), которые сходны с аналогичными доменами плазминогена. У разных индивидов в гене, кодирующем Апо(а), может быть разное (от 12 до 51) количество фрагментов ДНК, кодирующих домены «kringle». В результате, по размеру белка и по размеру частиц ЛП(а) в популяции наблюдается значительный полиморфизм.

Как установлено, чем меньше размер Апо(а), т.е. чем меньше в нем доменов «kringle«, тем выше уровень ЛП(а) в плазме, и наоборот, чем длиннее молекула Апо(а), тем меньше концентрация ЛП(а).

Уровень ЛП(а) в плазме более чем на 90% определяется генетически и зависит в основном от скорости биосинтеза Апо(а), обратно пропорционально зависящей от размера Апо(а). Начиная с раннего детства, концентрация ЛП(a) возрастает, достигает плато к зрелости и остается потом практически неизменной. Дальнейшее повышение уровня ЛП(а) наблюдается только у женщин в постменопаузе. В отличие от большинства липидных факторов риска, риск, связанный с повышенными уровнями ЛП(а), не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты и ни от условий жизни. Однако, так как катаболизм ЛП(а) происходит в почках, ренальные патологии повышают уровень ЛП(а) из-за сниженного катаболизма его частиц.
Нормальная физиологическая роль ЛП(а) не выяснена. Полагается, что ЛП(a) или как-то участвует в метаболизме холестеринов и триглицеридов (ибо похож на Х-ЛПНП), или принимает какое-то участие в процессах коагуляции, ибо Апо(а) похож на плазминоген. Повышенные уровни ЛП(а) вызывают ССЗ заболевания за счет проатерогенного характера, присущего Х-ЛПНП, и стимулируют тромбообразование за счет протромботических свойств аполипопротеина Апо(а).

Повышенный уровень ЛП (a) – наиболее частое генетически опосредованное нарушение метаболизма липидов у лиц с ранними ССЗ.
В целом, повышенные концентрации ЛП(а) увеличивают коронарный риск, в особенности у мужчин с высокими уровнями Х-ЛПНП и низкими уровнями Х-ЛПВП. Более того, измерение уровней ЛП(a) позволяет определять риск ишемических инсультов независимо от других факторов риска. Измерение уровней ЛП(а) при ренальных патологиях, а также до и после гемодиализа позволяет оценить риск последующих сосудистых событий. При СД 1 уровни ЛП(а) выше 30 мг/дл связаны с удвоенным риском сосудистых осложнений, включающих заболевания коронарных и периферических артерий, а также цереброваскулярные заболевания. При СД 2 повышенные уровни ЛП(а) также предиктор ССЗ.

ЛП(а) – это фактор риска и предиктор генетической предрасположенности к сердечно-сосудистым и микрососудистым заболеваниям, к генетически опосредованным ишемическим инсультам.
Измерять уровни ЛП(а) следует у пациентов:

Важная информация
При прямом определении Х-ЛПНП и иммунотурбидиметрическом измерении Aпo B в результаты измерений всегда входят концентрации ЛП(а) и Апо(а). При расчетном определении Х-ЛПНП в результат также входят и концентрации ЛП(а).
Поэтому при высоких уровнях Х-ЛПНП и Aпo B целесообразно определять, какой вклад в них вносит генетически опосредованное повышение концентрации высокоатерогенного и протромботического ЛП(а) и Апо(а).

Источник

Аполипротеин а и в что

Аполипопротеин А1 – белок плазмы крови, который входит в состав липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и способствует удалению холестерола из стенок сосудов.

Апо А1, апопротеин А1, альфа-липопротеин.

Синонимы английские

Alpha Apolipoprotein, Apo A1, Apolipoprotein A1, Hypolipoprotein A1.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Аполипопротеины – это белковая часть липидных комплексов, посредством которых липиды переносятся кровью в организме. Они обеспечивают свойства растворимости, покрывая собой нерастворимое в воде ядро из холестерола.

Липопротеины связываются с холестеролом и триглицеридами и обеспечивают транспорт этих липидов к органам и тканям. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) содержат так называемый хороший холестерол. Они являются единственным физиологическим фактором, обеспечивающим освобождение клеток от избытка холестерола. ЛПВП транспортируют холестерол от тканей в печень, где он выводится из организма или подвергается биохимическим превращениям в целях утилизации. Это имеет большое значение, например, для стенок сосудов, которые таким образом защищаются от атеросклеротических изменений. Атеросклеротические бляшки, появляющиеся при избытке холестерола, ограничивают движение крови по сосудам, делают их стенки менее эластичными, что сильно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

Аполипопротеин А активирует биохимические процессы, «загружающие» холестерол из тканей в ЛПВП. Он имеет две формы: аполипопротеин А1, преобладающий в организме, и аполипопротеин А2, которого примерно в три раза меньше, чем первого. Для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего используют определение именно первой формы аполипопротеина А, снижение концентрации которого свидетельствует о повышении вероятности атеросклеротических изменений.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

К факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний относятся:

Что означают результаты?

Референсные значения

«2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias».

Пониженное содержание аполипопротеина А1 связано с низким уровнем «хорошего» холестерола ЛПВП и замедляет выведение холестерола из сосудов, соответственно, увеличивая риск развития атеросклероза (особенно если повышен уровень аполипопротеина B).

Повышение коэффициента аполипопротеин В / аполипопротеин А1 свидетельствует о повышенном риске развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины понижения уровня аполипопротеина А1

Понижение уровня аполипопротеина А1 может быть результатом различных наследственных заболеваний (семейная гиперлипидемия), что также приводит к снижению ХС ЛПВП. Как правило, у таких людей быстрее прогрессирует атеросклероз.

Другие причины понижения уровня аполипопротеина А1:

Причины повышения уровня аполипопротеина А1

Повышенный уровень аполипопротеина A1 не имеет клинического значения.

Его причинами могут быть:

Что может влиять на результат?

Источник

Аполипротеин а и в что

Общая информация об исследовании

Аполипопротеины – это белковая часть липидных комплексов, посредством которых липиды переносятся кровью в организме. Они обеспечивают свойства растворимости, покрывая собой нерастворимое в воде ядро из холестерола.

Липопротеины связываются с холестеролом и триглицеридами и обеспечивают транспорт этих липидов к органам и тканям. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) содержат так называемый хороший холестерол. Они являются единственным физиологическим фактором, обеспечивающим освобождение клеток от избытка холестерола. ЛПВП транспортируют холестерол от тканей в печень, где он выводится из организма или подвергается биохимическим превращениям в целях утилизации. Это имеет большое значение, например, для стенок сосудов, которые таким образом защищаются от атеросклеротических изменений. Атеросклеротические бляшки, появляющиеся при избытке холестерола, ограничивают движение крови по сосудам, делают их стенки менее эластичными, что сильно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.

Аполипопротеин А активирует биохимические процессы, «загружающие» холестерол из тканей в ЛПВП. Он имеет две формы: аполипопротеин А1, преобладающий в организме, и аполипопротеин А2, которого примерно в три раза меньше, чем первого. Для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего используют определение именно первой формы аполипопротеина А, снижение концентрации которого свидетельствует о повышении вероятности атеросклеротических изменений.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

К факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний относятся:

Источник