Что понижает билирубин в крови
ТОП-10 препаратов для печени
Печень — одна из важнейших желез в человеческом организме, отвечает за пищеварительные и обменные процессы, очищение, синтез желчи и белка. Ее правильное функционирование обеспечивает правильную работу всего организма. Из-за того, что на печень приходится большая нагрузка, она чаще других органов требует поддержки.
Таблетки для печени нужно принимать при определенных клинических состояниях, которые сопровождаются ухудшением работы внутреннего органа и появлением признаков интоксикации. В некоторых случаях требуется комплексная терапия. Для повышения эффективности медикаментозного лечения рекомендуется исключить факторы, которые приводят к разрушению клеток печени. Необходимо своевременно лечить сопутствующие заболевания и пересмотреть рацион.
Чтобы определить подходящее лекарство для печени, ознакомьтесь с классификацией препаратов. Выбор медикаментозных средств зависит от причины болезни и степени прогрессирования осложнений. Ценность заключается в том, что используемые активные вещества восстанавливают целостность мембранных клеток печени и ускоряют обменные процессы.
Изучите рейтинг препаратов для печени, чтобы определить наиболее действенный и подходящий. Предварительно проконсультируйтесь с врачом для предотвращения развития нежелательных последствий проведенной терапии.
Классификация препаратов для печени
В медицине лекарства для печени по происхождению подразделяются на несколько основных видов, которые различны механизмом действия. Препараты не только улучшают процессы метаболизма, но также повышают устойчивость печени к патогенному воздействию, восстанавливая функции внутреннего органа.
Фосфолипиды
Разработаны на основе соевых бобов. Растительные компоненты по строению схожи с веществами, находящимися в гепатоцитах. Поэтому они естественным образом встраиваются в поврежденные структуры печени, восстанавливая их. Фосфолипиды не вызывают побочных реакций. Возможны несущественные аллергические проявления у лиц, которые имеют индивидуальную непереносимость действующего вещества.
Биофлавоноиды
Таблетки основаны на природных соединениях – естественных антиоксидантов. Активность растительных флавоноидов направлена на обезвреживание свободных радикалов. За основу взяты лекарственные растения: расторопша дымянка чистотел и пр.
Биофлавоноиды практически не имеют побочных эффектов. Препараты не только оказывают гепатопротекторное действие, но также снимают спазм желчного пузыря, восстанавливают выработку желчи и улучшают ее отток. Рекомендуется соблюдать дозировки и учитывать лекарственное взаимодействие.
Производные аминокислот
Лекарства изготовлены на основе белковых компонентов и иных веществ, необходимых для организма. Препараты данного типа принимают участие в обменных процессах. Эффективность направлена на нормализацию метаболизма. Производные аминокислот обладают выраженным дезинтоксикационным воздействием и поддерживают защитные функции организма.
Назначаются при печеночной недостаточности и при тяжелых формах интоксикации. Недостаток производных аминокислот заключается в наличии большого количества побочных эффектов (диарея, тошнота, боли в животе).
Препараты урсодезоксихолевой кислоты
За основу взята желчь гималайского медведя – урсодезоксихолевая кислота. Действующее вещество улучшает растворимость и выводит желчь из организма. Эффективность препаратов направлена на предотвращение гибели гепатоцитов (клеток печени).
Назначаются при алкогольной интоксикации, билиарном циррозе, жировом гепатозе и желчнокаменной болезни. Среди противопоказаний: воспаление желчного пузыря, острая язва, панкреатит и почечная недостаточность.
Селеносодержащие гепатопротекторы
Препараты селена назначаются только после определения селенового статуса организма, а также уровня витамина С и А. В терапевтических дозировках эффективны при фосфорной интоксикации организма.
Гепатопротекторы предназначены для восстановления клеток печени. Рекомендуется использовать на протяжении длительного времени и даже пожизненно. Оказывает положительное воздействие на поджелудочную железу, воздействуя на организм комплексно.
Синтетические средства
Речь идет о синтетических аналогах СОД (фермента супероксиддисмутазы), а также о препаратах на основе координационных соединений. Назначаются при хронических гепатитах, желчнокаменной болезни, печеночной недостаточности и циррозах печени. Синтетические гепатопротекторы обладают выраженным мембраностабилизирующим, иммуностимулирующим и противовоспалительным действием.
Лекарства других групп
В гепатопротекторных целях часто используют препараты витаминов, которые оказывают стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов. Лекарственные средства других групп предотвращают нарушения состава жирных кислот. Эффективны при гепатитах и при дистрофических болезнях печени. Такие препараты обладают щадящим воздействием, рекомендованы для комплексной терапии.
К лекарствам других групп относят аскорбиновую кислоту, токоферол, ретинол и другие витамины. Преимущество заключается в быстром усвоении в организме. Препараты витаминов отличаются энтерогепатической циркуляцией, оказывают противовоспалительное воздействие, подавляют фиброгенез и восстанавливают печень.
Причины болезни печени
Препараты для печени назначаются для борьбы со следующими факторами, провоцирующими развитие патологических нарушений:
Вредоносные бактерии и вирусные инфекции. Лекарственные средства помогают справиться с воспалением печени (гепатитом), предотвращая развитие цирроза.
Жировой дисбаланс. Возникает при неправильном питании, сахарного диабета и панкреатита, дисфункций щитовидной железы и бесконтрольного приема медикаментов. Приводит к тому, что печень перестает нормально функционировать.
Алкоголизм или злоупотребление алкоголем. Даже качественные спиртные напитки наносят вред организму, в т. ч. и печени. Для здоровья можно употреблять не более 150-300 мл вина или 20-50 мл водки в день.
Интоксикация. Возникает преимущественно после прохождения антибактериальной терапии. Антибиотики оказывают негативное воздействие на печень, приводя к развитию хронических заболеваний.
Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем лучше. Своевременно начатая терапия – гарантия скорейшего выздоровления и отсутствия осложнений.
Рейтинг препаратов для печени
ТОП-10 эффективных медикаментозных средств, с помощью которого можно определить, какое лекарство лучше для печени:
Активное вещество: урсодезоксихолевая кислота.
Эффективность: нормализует выработку холестерина.
Преимущества: замещение вредных желчных кислот нетоксичной УДХК, стимуляция защитных функций организма, улучшение секреторных функций гепатоцитов.
Противопоказания: воспаление желчного пузыря, камни в желчном пузыре более 1,5 см.
Активное вещество: аденозилметионин в форме бутандисульфоната.
Эффективность: обладает нейропротекторным, антифиброзирующим, детоксикационным и регенерирующим воздействием.
Показания: гепатиты, внутрипеченочный холестаз, алкогольная абстиненция.
Минусы: не рекомендуется принимать при циррозе печени, при беременности, лактации, а также пациентам пожилого возраста.
Активное вещество: кислота глицирризиновая и фосфолипиды.
Эффективность: обладает регенеративным действием, восстанавливает структуру мембран и функции клеток печени. Нормализует липидный и белковый обмен в организме.
Показания: вирусный гепатит, цирроз и токсическое поражение печени.
Преимущества препарата: исключает ферментную недостаточность, стимулирует работу печени, предотвращает развитие цирроза, повышает защитные функции организма, формирует соединительную ткань.
Основные недостатки: обладает побочными эффектами (гипертония, аллергические реакции), требует длительного курса терапии.
Действующее вещество: адеметионин.
Эффективность: восстановление функций печени, снятие спазма и нормализация выработки желчи. Обладает гепатопротективным, антидепрессивным, холеретическим и антиоксидантным действием.
Показания к применению: цирроз, хронический гепатит, жировая дистрофия печени, холангит, алкогольный абстинентный синдром.
Побочные эффекты: суставные боли, мышечные спазмы, сыпь и зуд, потливость, головные боли и головокружения.
Активное вещество: силимарин (плоды расторопши).
Эффективность: оказывает выраженное стабилизирующее действие, стимулирует выработку фосфолипидов, нормализует обменные процессы.
Плюсы: повышает аппетит и улучшает общее состояние организма.
Минусы: противопоказан при острой интоксикации и детям до 12 лет. Требует проведения длительной терапии.
Действующее вещество: L-орнитин, L-аспартат.
Эффективность: оказывает детоксикационное и гепатопротекторное действие.
Показания: назначается при жировой инфильтрации печени, печеночной энцефалопатии, гепатите и циррозе.
Недостатки: препарат противопоказан при почечной недостаточности, беременности и в период лактации.
Активный компонент: морфолиний-метил-триазолин-тиоацетат.
Эффективность: иммуномодулирующее, антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие.
Назначение: хронические гепатиты, цирроз печени и алкогольное поражение организма.
Минусы: много побочных действий (со стороны ЖКТ, иммунной и нервной системы, кожи, дыхательной системы и т. д.).
Активное вещество: тиоктовая кислота.
Эффективность: связывает свободные радикалы, оказывает гепатопротекторное действие и улучшает трофические процессы в нервной ткани. Нормализует углеводный обмен, снижает уровень глюкозы в крови, повышает содержание гликогена в печени.
Показания к применению: алкогольная и диабетическая полинейропатия.
Противопоказания: возраст до 18 лет, индивидуальная непереносимость, беременность и лактация.
Активное вещество: флавоноиды (бессмертник песчаный).
Эффективность: оказывает антибактериальное, желчегонное, холеретическое, спазмолитические и противовоспалительное воздействие.
Показания к применению: хроническое воспаление печеночной ткани и желчных протоков, воспаление желчного пузыря.
Противопоказания к использованию: холелитиаз, гиперчувствительность, обтурационная желтуха.
Действующий компонент: тиоктовая кислота.
Эффективность: связывает свободные радикалы, принимает участие в митохондриальных обменных процессах, оказывает выраженное антитоксическое воздействие.
Показания: диабетическая полиневропатия.
противопоказания: беременность, лактация, индивидуальная непереносимость тиоктовой кислоты.
Вывод
Самостоятельно подобрать лекарство для печени непросто. Предварительно нужно проконсультироваться с врачом и пройти обследование для определения причины дисфункций внутреннего органа. Лечащий врач назначает лабораторные исследования и инструментальную диагностику, после чего на основании полученных результатов выписывает эффективный препарат.
Несмотря на то, что многие лекарства разработаны на основе растительных компонентов, прием без назначения может стать причиной негативного влияния на здоровье. Только врач учитывает все нюансы: противопоказания, показания и наличие сопутствующих заболеваний. Принимать препараты для печени следует в полном соответствии с рекомендациями, приведенными в инструкции по применению. При этом необходимо учитывать пожелания врача.
Покупать препараты для печени следует в проверенных местах. Интернет-аптека WER предлагает сертифицированные лекарственные средства по низким ценам в Москве и в регионы РФ. Организуем доставку в любой уголок страны удобным для покупателя способом.
Лабораторные исследования в гастроэнтерологии — часть 3
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Лабораторные-исследования-в-гастроэнтерологии-часть-3.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Лабораторные-исследования-в-гастроэнтерологии-часть-3.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />
Оценка способности печени транспортировать органические анионы и метаболизм ксенобиотиков
Билирубин
Билирубин — продукт катаболизма гемовых соединений. Ежедневно вырабатывается 250-350 мг билирубина. Его концентрация в сыворотке зависит от:
Причины повышения билирубина
Нарушения образования или метаболизма билирубина приводят к повышению уровня билирубина в сыворотке крови. Наиболее частые причины:
Это происходит при следующих состояниях:
Свободный и связанный билирубин
Биохимическая реакция Ван ден Берга позволяет идентифицировать две фракции билирубина:
В нормальных условиях общий билирубин сыворотки составляет 0,2–1,2 мг / дл (3,4–20,5 мкмоль / л); > 80% — это непрямой билирубин. Причины повышения непрямого билирубина в сыворотке крови это:
Другие нарушения, особенно заболевания печени и желчевыводящей системы с холестазом, характеризуются гипербилирубинемией со значительным повышением прямого билирубина.
В клинической практике чаще всего определяют концентрацию общего билирубина, определение концентрации отдельных фракций важно при диагностике негемолитической врожденной гипербилирубинемии:
Соотношение концентрации прямого и общего билирубина
Отношение концентрации прямого билирубина к уровню общего билирубина оказалось важным при диагностике острого поражения печени. Используется как прогностический фактор при остром поражении печени (независимо от этиологии): прогноз неблагоприятный, если он превышает 0,3.
Желчные кислоты
Общая концентрация желчных кислот (первичная и вторичная) более чувствительна при оценке транспортной способности печени, а также процессов секреции и резорбции. Общие концентрации желчных кислот в сыворотке крови определяют натощак (в норме
Повышение концентрации желчных кислот происходит при:
Аммиак
При тяжелом поражении печени наблюдаются нарушения выведения аммиака из организма и повышение его сывороточной концентрации. Аммиак — продукт дезаминирования аминокислот; служит субстратом для производства мочевины и, таким образом, устраняется.
Концентрация аммиака определяется при диагностике печеночной энцефалопатии. Симптомы энцефалопатии при тяжелом поражении печени появляются, когда концентрация аммиака превышает 150 мкг / дл и коррелируют с тяжестью заболевания. При печеночной коме концентрация аммиака превышает 300 мкг / дл.
Оценка дезинтоксикационной активности и лекарственной трансформации
Оценка дезинтоксикационной активности и лекарственной трансформации
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Оценка-дезинтоксикационной-активности-и-лекарственной-трансформации.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Оценка-дезинтоксикационной-активности-и-лекарственной-трансформации.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%9E%D1%86%D0%B5%D0%BD%D0%BA%D0%B0-%D0%B4%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D0%B8-%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%80%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%81%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Оценка дезинтоксикационной активности и лекарственной трансформации» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Оценка-дезинтоксикационной-активности-и-лекарственной-трансформации.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Оценка-дезинтоксикационной-активности-и-лекарственной-трансформации.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Оценка-дезинтоксикационной-активности-и-лекарственной-трансформации.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Оценка-дезинтоксикационной-активности-и-лекарственной-трансформации.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Оценка дезинтоксикационной активности и лекарственной трансформации
Дыхательный тест на аминопирин
Этот тест очень чувствителен при диагностике метаболической функции печени. Аминопирин метаболизируется почти исключительно микросомальной окислительной системой гепатоцитов.
После перорального приема аминопирина, меченного углеродом, через различные интервалы времени определяют концентрацию радиоактивного диоксида углерода в выдыхаемом воздухе. Поскольку это нетипичный биохимический тест, его рассмотрение выходит за рамки данной главы.
Оценка метаболизма соединительной ткани
Концентрация проколлагенового пептида III типа (P-III-P) используется для оценки фиброза и используется для определения степени тяжести цирроза.
Диагностика рака печени
Диагностика асцита
Биохимические лабораторные тесты полезны для диагностики этиологии асцита при асците
Серологические исследования
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Серологические-исследования-1.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Серологические-исследования-1.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/%D0%A1%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%B8%D1%81%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-1.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Серологические исследования» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Серологические-исследования-1.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Серологические-исследования-1.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Серологические-исследования-1.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/06/Серологические-исследования-1.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Серологические исследования
Серологические тесты проводятся для выявления этиологических факторов заболевания печени. Наиболее часто ищутся серологические маркеры вирусных гепатитов HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, цитомегаловирус (CMV) и вирус Эбштейна-Барра (EBV).
Инфекция HAV
Диагноз гепатита А основан на определении наличия в сыворотке крови:
Инфекция HBV
Диагноз гепатита В ставится на основании ряда серологических тестов, включая определение в сыворотке крови:
Инфекция ВГС
Диагностика ВГС-инфекции включает определение:
Инфекция HDV
Диагноз гепатита D предполагает определение:
Инфекции другими гепатотропными вирусами
При серологической диагностике других вирусных гепатитов определяются специфические IgM и IgG (например, анти-CMV IgM и IgG, анти-EBV IgM и IgG).
Аутоиммунный гепатит
При диагностике аутоиммунного гепатита в сыворотке измеряют неспецифические антитела, при рутинной диагностике это:
Иногда дополнительно отмечают:
Антимитохондриальные антитела (АМА) — это основной параметр иммунологической диагностики первичного билиарного цирроза.
Резюме
Лабораторная диагностика заболеваний верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта носит вспомогательный характер, в основе лежат визуальные и морфологические исследования.
Биохимическая основа диагностики целиакии — серологические тесты, то есть определение антител:
Биохимические тесты, включая определение активности липазы и амилазы в сыворотке и моче, играют ключевую роль в диагностике острого панкреатита.
Диагноз хронического панкреатита основывается в основном на визуализирующих исследованиях, при этом лабораторные тесты имеют второстепенное значение.
Диагностика патологии печени во многом основывается на лабораторных показателях. Высокая активность индикаторных ферментов свидетельствует о поражении паренхимы печени, а повышенная активность выделительных ферментов — о патологии желчевыводящей системы, например, холестазе.
Обратный индекс де Ритиса (АСТ / АЛТ> 1) может указывать на алкогольную болезнь печени.
Серологические тесты проводятся для поиска причины заболевания печени.
Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Краткое содержание статьи — в видео:
Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.
По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.
Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.
К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:
Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.
Симптомы синдрома Жильбера
Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.
До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:
Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.
Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.
Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.
Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:
В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.
При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.
Патогенез синдрома Жильбера
В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).
У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.
Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.
В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.
При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.
В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.
Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.
Классификация и стадии развития синдрома Жильбера
Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.