Что принимать при гипертиреозе
Что принимать при гипертиреозе
Избыточная активность щитовидной железы при болезни Грейвса является следствием образования антител IgG, которые связываются рецепторами ТТГ и активируют их. Это приводит к избыточной продукции гормона с уменьшением секреции ТТГ. Болезнь Грейвса может самостоятельно пройти через 1-2 года.
Поэтому начальная терапия заключается в обратимой супрессии активности щитовидной железы с помощью антитиреоидных препаратов. При других формах гипотиреоза, например при гормонпродуцирующей (морфологически доброкачественной) аденоме щитовидной железы, предпочтительным методом лечения является удаление ткани как оперативным путем, так и введением йода-131 ( 131I) в достаточной дозе.
Радиоактивный йод накапливается в клетках щитовидной железы и разрушает несколько миллиметров ткани за счет выделения β-частиц (электронов) во время радиоактивного распада.
Эти реакции катализируются тиреоидной пероксидазой, которая расположена в апикальной части фолликулярной клетки. Т4-содержащий тиреоглобулин хранится внутри фолликулов щитовидной железы в виде коллоидного вещества. После эндоцитоза коллоид подвергается лизосомальному ферментативному гидролизу, что приводит к высвобождению необходимого количества тиреоидного гормона.
Тиреостатический эффект возникает в результате ингибирования синтеза или высвобождения. При остановке синтеза продолжает развиваться после задержки антитиреоидное действие, т. к. коллоидное вещество продолжает использоваться.
Антитиреоидные препараты для длительной терапии. Производные тиомочевины (тиоамиды) ингибируют пероксидазу и, следовательно, синтез гормонов. Для восстановления эутиреоидного состояния необходимо следовать двум принципам лечения болезни Грейвса:
а) монотерапия тиоамидом с постепенным снижением дозы при регрессе заболевания;
б) введение высоких доз тиозмида одновременно с тироксином до тех пор, пока не снизится синтез гормонов. Побочные эффекты у тиоамидов встречаются редко, но следует помнить о возможности агранулоцитоза.
Перхлорат, вводимый внутрь в виде натриевой соли, ингибирует йодидный насос. К побочным эффектам относится апластическая анемия. По сравнению с тиоамидами препарат имеет небольшое терапевтическое значение.
Кратковременная супрессия щитовидной железы. Йод в высокой дозировке (> 6000 мкг/сут) вызывает временное тиреостатическое действие при гипертиреозе, но обычно не дает такого эффекта при эутиреоидном состоянии. Поскольку высвобождение также нарушено, действие развивается быстрее, чем у тиоамидов.
К клиническим показаниям относятся предоперационная супрессия секреции щитовидной железы по Пламмеру с помощью раствора Люголя (5% йода + 10% калия йодида, 50-100 мг йода/сут максимум 10 дней). При тиреотоксическом кризе раствор Люголя вводится вместес тиоамидами. β-блокаторы добавляются для подавления стимуляции сердечной деятельности, вызванной тиреоидными гормонами, а глюкокортикоид — для уменьшения воспаления щитовидной железы и индукции иммуносупрессии.
Побочные эффекты: аллергия. Противопоказания: тиреотоксикоз, вызванный йодом.
Ионы лития ингибируют высвобождение тироксина. Соли Li + могут быть использованы вместо йода для быстрой супрессии щитовидной железы при вызванном йодом тиреотоксикозе. О введении Li + при маниакально-депрессивном психозе рассмотрено в отдельной статье на сайте.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Как проходит медикаментозное лечение гипертиреоза?
Как работают антитиреоидные препараты?
Антитиреоидные препараты, то есть тиреостатические агенты, подавляют выработку гормонов щитовидной железы. Однако они не влияют на секрецию уже вырабатываемых гормонов, которые хранятся в везикулах. Эффекты их воздействия видны примерно через 1-3 недели.
Когда мы используем антитероидные препараты?
Антитиреоидные препараты используются в начале терапии гипертиреоза. Они позволяют безопасно регулировать функцию щитовидной железы. Это необходимая процедура перед запланированным лечением — хирургическим путем или радиоактивным йодом.
Тиростатики также могут быть использованы в качестве самостоятельного метода лечения. Они особенно рекомендуются для лечения гипертиреоза у беременных. Это самое безопасное лечение для беременной женщины и ее ребенка.
Антитиреоидные препараты также используются отдельно в некоторых случаях болезни Грейвса. Такая тактика может быть принята в начале заболевания при условии, что отсутствуют орбитопатия (воспаление орбиты) и подозрительные узлы щитовидной железы.
При выборе лечения следует также учитывать противопоказания для тиреостатической терапии. Эти препараты нельзя использовать в случае перенесенного или настоящего агранулоцитоза (очень значительное уменьшение лейкоцитов) или значительного повреждения печени.
Как принимать тиреостатики?
Начальные дозы препарата варьируются. Ваш врач выбирает их в зависимости от тяжести вашего гипертиреоза. Дозы уменьшаются с течением времени постепенно в зависимости от разрешения дискомфорта. Тестирование на уровень гормонов не имеет большого значения в первые месяцы лечения. Это, однако, полезно для мониторинга лечения при длительной терапии. В это время в основном используются определения концентрации ТТГ. Тестирование гормонов щитовидной железы менее полезно.
Каковы могут быть побочные эффекты тиреостатического лечения?
Наиболее опасные побочные эффекты тиростатов включают в себя: агранулоцитоз, анемия, гепатит, желтуха, васкулит.
К счастью, эти осложнения очень редки. Однако они настолько опасны, что их появление заставляет вас немедленно прекратить лечение.
Менее опасные побочные эффекты: кожные изменения, зуд, миалгия и артралгия, лихорадка, дисгевзия, тошнота и рвота, различные степени поражения печени, кратковременное уменьшение количества лейкоцитов или тромбоцитов.
Их появление не означает необходимость прекращения приема препарата. Иногда они исчезают после уменьшения дозы. Однако, если они сохраняются и очень неприятны для пациента, стоит подумать об изменении лечения.
Что нужно остерегаться?
Из-за риска агранулоцитоза анализы крови с мазками выполняются до лечения. Иногда при использовании более высоких доз этот тест периодически повторяется во время лечения. Морфологию также следует проводить при любой подозреваемой инфекции, особенно при лихорадке. Инфекция может быть признаком уменьшения количества лейкоцитов.
Симптоматическое лечение
Для лечения симптомов гипертиреоза, так называемых, блокаторы, чаще всего пропранолол. Эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений, устраняют аритмию, дрожание рук, повышенное потоотделение и слишком широкое раскрытие век. Тем не менее, они не влияют на все симптомы заболевания. Они также не лечат гипертиреоз в одиночку и не могут быть альтернативой тиреостатикам, радиойоду или хирургии щитовидной железы. Это только дополнительное лечение, устраняющее некоторые симптомы заболевания.
Что принимать при гипертиреозе
а) Общие. Нарушение толерантности к жаре, повышенное потоотделение, тремор, приливы, нарушения сна.
б) Психологические. Нервозность, эмоциональная лабильность, тревога, агрессивность, бред.
в) Сердечно-сосудистые. Сильные сердцебиения, тахикардия, суправентрикулярные нарушения ритма.
г) Дыхательные. Диспноэ, дисфония.
д) Желудочно-кишечные. Повышенный аппетит, потеря веса, усиленная перистальтика.
е) Репродуктивные. Гинекомастия, нерегулярные менструации.
ж) Кости. Остеопороз.
з) Другое. Офтальмопатия, дермопатия.
2. Каковы причины гипертиреоза?
Наиболее частой формой гипертиреоза является болезнь Грейвса (Graves) (90%), которая развивается вследствие выработки антител, стимулирующих рецепторы к тиротропину. У десяти процентов пациентов в группе среднего и пожилого возраста гипертиреоз развивается вследствие болезни Пламмера (Plummer) (токсического узлового зоба), которая характеризуется наличием узлов, функционирующих независимо от нормальной (но принципу обратной связи) регуляции.
К менее частым формам гипертиреоза относятся тиреоидит (подострый, «немой», послеродовый), в случае которого воспаление приводит к повышению высвобождения тироксина и трийодтиронина. Ятрогенный гииерпаратиреоз развивается вследствие избыточного введения тироксина или трийодтиронипа.
Реже причиной гипертиреоза становятся неонатальный гипертиреоз, тиреотропинома, экзогенный йод. Очень редко причиной гипертиреоза становятся рак щитовидной железы, хориокарципома, кистовидная опухоль, эмбриональная тестикулярная карцинома и опухоль яичника.
3. Как необходимо проводить обследование при гипертиреозе?
Для гипертиреоза характерно сочетание низких уровней тиротроиина и высоких уровней тироксина в сыворотке. Если уровень тироксина сыворотки в норме, то высокий уровень трийодтиронина указывает на интоксикацию трийодтиронином, а нормальный уровень трийодтиронипа исключает гипертиреоз.
Нормальный уровень тиротропина сыворотки почти всегда исключает гипертиреоз. Высокий уровень тиротропина в сочетании с повышением свободного тироксина указывает на тот редкий случай, когда у пациента развилась тиротронин-продуцирующая опухоль гипофиза.
Уровень общего тироксина сыворотки может повышаться одновременно с увеличением сывороточного тиреоид-связывающего глобулина. Это происходит во время беременности, при лечении эстрогенами и у пациентов с наследственным повышением уровня тиреоид-связывающего глобулина.
Для подтверждения токсического узлового зоба выполняют радионуклидное сканирование, которое демонстрирует накопление изотопа в одном узле железы или неоднородное накопление более чем в одном гинерфуикционирующем узле. Сцин-тиграфия позволяет обнаружить низкое поглощение радиоактивного йода или отсутствие его поглощения в случае тиреоидита.
4. Каковы три возможных способа лечения?
Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и оперативное лечение.
5. Какие препараты используются в лечении гипертиреоза? Каков их механизм действия?
Метимазол (активный метаболит карбимазола) и пропилтиоурацил являются основой терапии. Цель лечения — либо достигнуть в процессе лечения ремиссии болезни Грейвса, либо эутиреоидпого состояния перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Оба препарата снижают органификацию йода и сцепление йодтиронинов.
Пропилтиоурацил также подавляет периферическую монодейодипацию тироксина (ТЦ в трийодтиронии (Т3). Оба препарата также уменьшают сывороточную концентрацию антител к рецепторам тиротропина и усиливают активность Т-супрессоров. Таким образом, они могут оказывать иммуносупрессивное действие. Лечение начинается с 20 мг/суг метимазола или со 100 мг нропилтиоурацила 3 раза в день.
Дозу можно уменьшить после 6 недель терапии, если у пациента отмечаются клиническое и биохимическое улучшение. Терапия обычно длится 2 года. Необходимо следить за возникновением у пациента побочных эффектов, таких как сыпь, зуд, агранулоцитоз, гепатит, холесгатическая желтуха и волчаночноподобный синдром. Антагонисты бета-адренорецепторов облегчают клинические проявления болезни. Они не должны использоваться в монотерапии, за исключением коротких периодов перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Наиболее часто назначают Надолол (80 мг в день) и атенолол (100 мг/депь).
Йод, применяемый в виде раствора Люголя (водный раствор 5% йода и 10% йодида калия по 0,3 мл/день) или йодида калия (60 мг 3 раза в день), подавляет высвобождение тиреоидного гормона. Такую терапию используется короткими курсами для подготовки к операции, после лечения радиоактивным йодом для ускорения снижения уровня гормона и для лечения тиреотоксического криза.
6. Каковы исходы лекарственной терапии?
Длительная ремиссия гипертиреоза Грейвса в процессе антитиреоидной лекарственной терапии наступает у 50% пациентов. Рецидив наиболее часто развивается в течение первых 6 месяцев после прекращения лечения.
7. Каковы показания и цели лечения радиоактивным йодом?
Лечение радиоактивным йодом относится к терапии выбора рецидива, наступившего после лечения антитиреоидными препаратами. Целью терапии радиоактивным йодом является устранение гипертиреоза путем разрушения тиреоидной ткани; при этом должно сохраниться достаточное количество ткани, чтобы избежать гипотиреоза.
8. Каков режим терапии радиоактивным йодом?
Обычная доза радиоактивного йода равна 10 мКю. Если гипертиреоз не излечился, то необходимо повторить дозу через 6 месяцев. Предварительное лечение антитиреоидными препаратами позволяет добиться эутиреоидного состояния. Препараты необходимо отменить за 4 дня до терапии радиоактивным йодом и возобновить их прием через 4 дня после лечения. Стероиды останавливают прогрессирование офтальмопатии. Преднизолон используется в дозе 0,5 мг/кг веса с третьего дня после лечения радиоактивным йодом в течение месяца. Дозу снижают на протяжении 2 месяцев.
Беременность относится к абсолютным противопоказаниям. Женщинам детородного возраста необходимо провести тест на беременность перед началом лечения и избегать беременности в течение 6 месяцев после лечения. Радиоактивный йод может обострять офтальмопатию.
9. Каковы исходы лечения радиоактивным йодом?
До наступления эутиреоза проходят месяцы. После того как эутиреоз достигнут, возврат к гипертиреозу происходит редко. Гипотиреоз, единственный серьезный побочный эффект, зависит от дозы. Он развивается со скоростью 3% в год, поражая 50% пациентов через 10 лет и почти 100% через 25 лет.
10. Кому показана тиреоидэктомия по поводу гипертиреоза?
а) Беременным пациенткам, которых трудно лечить медикаментозно.
б) Пациентам с большим зобом и низким захватом радиоактивного йода.
в) Детям.
г) Пациентам, не соблюдающим назначенную терапию.
д) Пациентам с узлами, подозрительно похожими па рак.
е) Пациентам со сдавлением трахеи или пищевода.
ж) Пациентам, озабоченным косметическими дефектами.
з) Пациентам с офтальмопатией.
11. Как нужно готовить больного к операции?
Любого пациента с гипертиреозом до операции необходимо привести в эутиреоидное состояние. Больного можно лечить с помощью антитиреоидных препаратов и йодида калия. Антагонисты бета-адренорецепторов также можно использовать отдельно или в комбинации с вышеупомянутыми режимами.
12. Каков объем вмешательства при тиреоидэктомии?
К двум типам операций при болезни Грейвса относятся субтотальная тиреоидэктомия или практически тотальная тиреоидэктомия. Целями субтотальной тиреоидэктомии являются: сохранить 4-8 г хорошо кровоснабжаемой ткани железы и избежать гипотиреоза. Однако из-за небольшого риска рецидива (10%) некоторые хирурги выполняют практически тотальную тиреоидэктомию. При болезни Пламмера в случае одностороннего поражения добиться эутиреоидного состояния позволяет лобэктомия или частичная тиреоидэктомия, а при множественных поражениях — контралатеральная субтотальная тиреоидэктомия.
13. Как часто после операции развивается гипотиреоз?
У всех пациентов, перенесших практически тотальную тиреоидэктомию, развивается гипотиреоз, и они нуждаются в заместительной терапии тироксином. Гипотиреоз развивается у 50% пациентов, подвергшихся субтотальной тиреоидэктомии.
14. Какое лечение необходимо при токсическом узловом зобе?
Гипертиреоз вследствие токсического узлового зоба характеризуется постоянным течением без спонтанной ремиссии; антитиреоидные препараты не подходят для длительной терапии. Наиболее часто используется радиоактивный йод. Большие дозы (50 мКи) сводят к минимуму риск рецидива гипертиреоза у пациентов старшей возрастной группы со значительными сердечно-сосудистыми симптомами гипертиреоза.
Видео методики оценки щитовидной железы пальпацией
15. Какое лечение необходимо в случае гипертиреоза вследствие тиреоидита?
Подострый тиреоидит следует подозревать, если пациент жалуется на боль и повышенную чувствительность при пальпации в области щитовидной железы. Гипертиреоз обычно умеренный и длится короткий период времени (недели). Пациентов лечат антагонистами бета-адренорецепторов и салицилатами или глюкокортикоидами. Может развиться гипотиреоз, но он обычно проходит.
16. Какое лечение необходимо при тиреотоксическом кризе?
Тиреотоксический криз необходимо лечить в условиях отделения интенсивной терапии. Основные мероприятия включают восполнение жидкости, антипиретические средства (ацетаминофен) и диету. К специфическим мероприятиям относятся подавление пропилтиоурацилом синтеза Т4 и конверсии Т4 в Т3. Пропилтиоурацил назначают в дозе 100 мг перорально, через назогастральный зонд или ректально каждые 6 часов.
Йодиды подавляют высвобождение Т4 (насыщенный раствор йодида калия, 5 капель перорально или через пазогастральный зонд каждые 6 часов). Стероиды (дексаметазоп 2 мг каждые 6 часов) также подавляют высвобождение Т4 и превращение его в Т3. Антагонисты бета-адренореценторов (пропранолол или эсмолол) позволяют контролировать сердечно-сосудистую деятельность. Последним средством выбора является выведение тиреоидных гормонов с помощью плазмафереза, переливания крови или диализа.
17. Кто выполнил первую тиреоидэктомию?
Иоганн фон Микулич-Радески (Johann von Mikulicz-Radecki) произвел первую тиреоидэктомию в 1885 г.
18. Какой хирург был удостоен Нобелевской премии за работу, посвященную болезням щитовидной железы?
Теодор Кохер (Teodor Kocher) был удостоен Нобелевской премии в области медицины в 1909 г. Он достиг успеха в снижении высокого уровня смертности при тиреоидэктомии до менее чем 1%. Наиболее значительным достижением его было описание послеоперационного гипотиреоза как cachexia strumipriva.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса
Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса
Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.
Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.
Основные концепции по гипертиреозу
Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.
В первой группе обнаруживается:
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=450%2C209&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=800%2C372&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%93%D1%80%D0%B5%D0%B9%D0%B2%D1%81%D0%B0.jpg?resize=800%2C372&ssl=1″ alt=»Болезнь Грейвса» width=»800″ height=»372″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=450%2C209&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=768%2C357&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Болезнь Грейвса
Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.
Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:
Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.
Причины гипертиреоза
Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.
Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%94%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82-%D0%B9%D0%BE%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Дефицит йода» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Дефицит йода
Выделяют три формы заболевания:
Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.
Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.
Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.
Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:
Симптомы гипертиреоза
Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80-%D1%80%D1%83%D0%BA.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Тремор рук» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Тремор рук
Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.
Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).
Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.
Гиперактивный узловой зоб
нарушения в иммунной системе
автономное производство гормонов
не очень осязаемый
большой, возможны ремиссии
медленное ухудшение симптомов без ремиссии
диффузный, редко проявляющийся симптомами давления
чаще вызывает давление на соседние органы
Предварительный отек голени
Кризис щитовидной железы
часто только сердечно-сосудистые симптомы
Диагностика гипертиреоза
Ультразвуковое исследование щитовидной железы
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=822%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A3%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D1%83%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B5-%D0%B8%D1%81%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B.jpg?resize=900%2C602&ssl=1″ alt=»Ультразвуковое исследование щитовидной железы» width=»900″ height=»602″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=822%2C550&ssl=1 822w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=768%2C514&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ультразвуковое исследование щитовидной железы
Проверка уровня ТТГ, FT4: —
Позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. В настоящее время уровень ТТГ определяется сверхчувствительным методом, что явно увеличивает полезность этого определения. Регулярно измеряется уровень FT4. Некоторым пациентам рекомендуется тест FT3, потому что важно помнить о возможности токсичности Т3.
Имеет особое значение для диагностики гипертиреоза на ранних стадиях и его неполных форм. Он заключается в определении концентрации ТТГ в базовых условиях за 30 минут. после внутривенного введения 200 мкг ТРГ. У здоровых людей концентрация ТТГ увеличивается на 2-25 мЕд / л. У людей с гипертиреозом (вызывающим блокаду гипоталамо-гипофизарной системы) исходное значение ТТГ ниже нормы, и его повышение не наблюдается или оно незначительное после введения ТРГ.
Конкретными показаниями к выполнению являются:
Определение уровня антимикросомальных антител (антипероксидазы). Полезно при таких заболеваниях, как болезнь Хашимото или подострый тиреоидит. Норма ниже 100 МЕ / мл.
Определение уровня антител к рецепторам ТТГ:
Нормальные значения — ниже 9 Ед / л. Слегка положительные значения 9-14 Ед / л. Положительные значения выше 14 Ед / л.
Сцинтиграфия : определяет расположение и размер ткани, улавливающей изотопы. Особенно полезна для оценки функционального статуса узловых изменений щитовидной железы.
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=800%2C533&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A1%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B3%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=800%2C533&ssl=1″ alt=»Сцинтиграфия» width=»800″ height=»533″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Сцинтиграфия
Представляя методы диагностики, стоит вспомнить показания к сцинтиграфии щитовидной железы, так как это часто используемый тест.
Показания особенно оправданы в следующих случаях:
Противопоказания к сцинтиграфии:беременность и кормление грудью.
Лечение сверхактивной щитовидной железы: Болезнь Грейвса
Если диагностирована болезнь Грейвса, начинается лечение тиреостатическими препаратами. Лечение должно длиться 12-24 месяца — более длительный прием тиреостатических средств увеличивает вероятность длительной ремиссии.
Прогнозируя эффективность консервативного лечения, следует помнить о ситуациях, ухудшающих прогноз, таких как:
Эта группа пациентов может вызвать терапевтические трудности и потребовать специализированной помощи. Лекарства, используемые для лечения гиперактивного расстройства (тиреоидита), включают:
Механизм их действия двусторонний. Они работают в самой щитовидной железе, где они ингибируют выработку гормонов, нарушая йодирование тирозина, и на периферии, ингибируя превращение Т4 в Т3. Кроме того, они обладают иммунодепрессивным действием. Побочные эффекты зависят в основном от применяемой дозы и обычно возникают в течение первых трех месяцев приема препарата (Таблица 2).
Таблица 2. Побочные эффекты тиреоидных препаратов
сыпь, кожный зуд, диспептические расстройства, выпадение волос, боли в суставах
дополнительно Гидроксизин, снижение дозы, изменение тиреостатика
немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
апластическая анемия, тромбоцитопения, гепатит, псевдомоторные симптомы
немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
Схемы лечения
Монотерапия: препарат первого ряда — Метизол, первоначально назначаемый в дозе 30-60 мг / сут (таблица 3).
Таблица 3. Схема применения препарата
Период приема препарата от начала лечения до эутиреоза (около 4 недель).