Что принимать с де нолом в комплексе

Де-Нол: прием препарата при язве и гастрите

Питание всухомятку, перекусы на бегу – это стало уже привычным в современном мире. К сожалению, с каждым годом неуклонно увеличивается и число больных гастритами, а также язвой желудка и 12-перстной кишки. Сегодня существует множество лекарственных средств для терапии этих заболеваний. Один из препаратов – Де-Нол – эффективное и безопасное, которое поможет справиться с гастритом и язвой.

Состав препарата Де-Нол

Основным компонентом и действующим веществом препарата является соль висмута. Этот металл в медицине применяется в качестве антисептического и защитного средства.

Также в состав лекарственного средства входит несколько вспомогательных компонентов, в числе которых кукурузный крахмал, повидон, магния стеарат и др.

Препарат выпускается в таблетированной форме. Каждый блистер содержит по 8 таблеток кремово-белого цвета.

Фармакологическое действие

Препарат оказывает вяжущее действие, благодаря чему на поверхности слизистой желудка и 12-перстной кишки в месте поражения образуется пленка. Таким образом, пострадавшие области оказываются защищенными от агрессивного действия желудочного сока, а значит, прогрессирование процесса приостанавливается. Наличие защитной пленки способствует рубцеванию язвенных поражений.

Де-Нол губителен для Helicobacter pylori, которая является основной виновницей образования язв на слизистой желудочно-кишечного тракта. Ни один штамм этой болезнетворной бактерии не имеет резистентности к данному лекарственному средству.

Кроме того, прием препарата благотворно сказывается на процессе пищеварения в желудке за счет того, что улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке его антрального отдела.

От чего помогают таблетки Де-Нол

Прием этого лекарственного средства показан при:

Острых и хронических гастритах и гастродуоденитах;

Обострениях язвы желудка и 12-песрстной кишки;

Гастропатии, развившейся в результате приема НПВС или алкоголя;

Кроме того, врач-гастроэнтеролог может назначить прием Де-Нола при панкреатите. В данном случае препарат помогает устранить дискинезию кишечника, которая нередко сопровождает хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

Как надо пить Де-Нол

Взрослые и дети старше 12 лет могут принимать по 4 таблетки в сутки. Их можно разделить на 4 или 2 приема.

Таблетки рекомендовано принимать за полчаса до еды, запив водой.

Препарат также применяется при заболеваниях желудка и 12-перстной кишки, которые ассоциированы с бактерией Helicobacter pylori. Де-Нол включается в схемы уничтожения этого микроба наряду с антибактериальными препаратами.

По мнению специалистов, благодаря этому препарату повышается эффективность схемы эрадикации (уничтожения) Helicobacter pylori. Кроме того, прием Де-Нола не сопровождается риском развития лишних побочных реакций, что также немаловажно при использовании такой серьезной схемы лечения.

Применение у детей

Детям старше 4 лет назначают 1-2 таблетки в зависимости от массы тела. Суточную дозу определяет лечащий врач, она должна рассчитываться исходя из соотношения 8 мг на 1 кг.

В возрасте от 8 лет дети принимают 2 таблетки в день: по одной утром и вечером.

Длительность терапии также определяет специалист. Обычно лечение занимает 4-8 недель.

Относится ли Де-Нол к антибиотикам

Несмотря на то, что препарат способен уничтожать Helicobacter pylori, он не относится к группе антибактериальных средств. Следовательно, его прием не связан с появлением таких неприятных побочных симптомов, как диарея и кандидоз слизистых.

Бактерии не могут выработать устойчивость к Де-Нолу по причине особенностей его фармакологического действия. Именно поэтому включение этого препарата для уничтожения патогенной бактерии способствует полному избавлению от инфекции.

Побочные действия препарата Де-Нол

Прием препарата может сопровождаться следующими побочными эффектами:

Тошнотой и рвотой, учащенным стулом или запором.

Со стороны ЦНС – развитием энцефалопатии. Данное явление наблюдается только при длительном приеме препарата в высоких дозах.

Кожным зудом и высыпаниями в случае гиперчувствительности к компонентам лекарственного средства.

Развитие побочных симптомов при приеме Де-Нола наблюдается редко. Обычно при соблюдении всех правил приема этого лекарственного средства пациенты не сталкиваются с подобными проблемами.

Симптомы передозировки

Передозировка Де-Нола сопровождается нарушенной функциональной активностью почек. Эти изменения являются обратимыми: после отмены препарата работа почек полностью нормализуется.

В случае передозировки применяются солевые слабительными и энтеросорбенты. Также рекомендуется промывание желудка.

В редких случаях при многократном превышении дозы возможно развитие почечной недостаточности. При этом нарушения работы почек можно компенсировать только гемодиализом.

Взаимодействие

Может наблюдаться изменение эффективности препарата при его одновременном приеме с другими лекарственными средствами, едой и напитками. Именно поэтому таблетки следует пить за полчаса до начала приема пищи.

Прием Де-Нола во время лечения тетрациклиновыми антибиотиками приводит к снижению всасывания данных противомикробных средств.

Особые условия

Препарат запрещено принимать дольше 8 недель. В противном случае увеличивается риск развития лекарственной энцефалопатии.

Также следует строго придерживаться дозировки, рекомендованной лечащим врачом.

Во время лечения Де-Нолом возможно окрашивание стула в черный цвет. В редких случаях язык приобретает темный оттенок.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Де-Нол : инструкция по применению

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые оболочкой, 120 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество: висмута трикалия дицитрат 304,6 мг, в пересчете на висмута оксид Bi2O3 120 мг

вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, повидон К30, калия полиакрилат, макрогол 6000, магния стеарат

состав оболочки: опадри OY-S-7366 (гипромеллоза 5 мПа·с, макрогол 6000)

Описание

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой кремово-белого цвета, с надписью «gbr 152», выдавленной на одной стороне, и графическим рисунком в виде квадрата с прерывистыми сторонами и закругленными углами, выдавленным на другой, без запаха или с легким запахом аммиака.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса (GORD). Висмута трикалия дицитрат.

Фармакологические свойства

Де-Нол® является поверхностно-активным агентом, ничтожно малые количества висмута, производные субцитрата висмута, абсорбируются в ходе лечения (менее 0.2 % дозы).

Висмут главным образом откладывается в почках, остальные органы также содержат следы висмута.

Де-Нол® откладывается в желудке в нерастворимые комплексные соединения висмута, возможно в оксихлорид висмута и цитрат висмута.

Основная часть висмута, принимаемого внутрь, выводится с калом. Клиренс мочи при небольшом количестве абсорбированного висмута составляет приблизительно 50 мл/мин. Однако, большая часть абсорбированного висмута выводится в период полураспада, составляющий 5-11 дней.

Показания к применению

— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

— хронический гастрит и гастродуоденит в фазе обострения, в том числе ассоциированный с Helicobacter pylori

Способ применения и дозы

Внутрь. Взрослым Де-Нол® назначают по 1 таблетке 4 раза в сутки за 30 минут до приема пищи и на ночь или по 2 таблетки 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Максимальная разовая доза 240 мг, максимальная суточная 480 мг.

Таблетки следует принимать за 30 мин до еды и запивать небольшим количеством воды.

Продолжительность курса лечения 4-8 недель.

В течение следующих 8-ми недель не следует применять препараты, содержащие висмут.

Для эрадикации Helicobacter pylori целесообразно применение Де-Нола® в комбинации с другими антибактериальными средствами, обладающими антихеликобактерной активностью и ингибиторами протонной помпы, так называемая квадротерапия.

Побочные действия

— окрашивание кала в темный цвет вследствие образования сульфида висмута, однако его можно легко отличить от мелены

Противопоказания

— повышенная чувствительность к любому компоненту препарата

— тяжелое нарушение функции почек

— беременность и период лактации

Лекарственные взаимодействия

В течение получаса после приёма Де-Нола® не рекомендуется применение внутрь других лекарственных средств, а также прием пищи и жидкости, в частности, антацидов, молока, фруктов и фруктовых соков. Это связано с тем, что они при одновременном приёме внутрь могут оказывать влияние на эффективность Де-Нола®. Де-НолÒ уменьшает всасывание тетрациклина.

Особые указания

Длительный прием соединений висмута в высоких дозах не рекомендуется, поскольку были случаи развития обратимой энцефалопатии.

Риск развития обратимой энцефалопатии, является минимальным, при условии применения препарата Де-НолÒ в рекомендованных дозах.

Не рекомендуется применять препарат в комбинации с другими висмутсодержащими лекарственными средствамим.

При применении Де-НолаÒ возможно окрашивание кала в темный цвет вследствие образования сульфида висмута. Иногда отмечается потемнение языка.

Не рекомендуется детям до 18 лет.

Не рекомендуется во время терапии прием алкоголя.

Особенности влияния на способность управлять транспортым средством и потенциально опасными механизмами

Передозировка

Симптомы: диспепсия, сыпь, воспаление слизистых оболочек рта, характерное потемнение в виде голубых линий на деснах, нарушение функции почек.

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, прием активированного угля, солевых слабительных средств. Показан контроль функции почек, концентрации висмута в крови и моче. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию. При нарушении функции почек, сопровождающихся высоким уровнем висмута в плазме крови, можно ввести комплексообразователи – димеркаптоянтарную и димеркаптопропан-сульфоновую кислоты. При тяжелой почечной недостаточности показан гемодиализ.

Форма выпуска и упаковка

По 8 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из фольги алюминиевой ламинированной.

По 7 или 14 упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку картонную.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Сочетанная терапия ингибитором протонной помпы и антацидом: когда это необходимо.

История применения средств для подавления синтеза и нейтрализации соляной кислоты насчитывает не одно тысячелетие [1], однако первые препараты, эффективно блокирующие желудочную секрецию, появились около 100 лет назад, а наиболее эффективные средства, бло

История применения средств для подавления синтеза и нейтрализации соляной кислоты насчитывает не одно тысячелетие [1], однако первые препараты, эффективно блокирующие желудочную секрецию, появились около 100 лет назад, а наиболее эффективные средства, блокирующие «протонную помпу», — только в последние десятилетия. Сегодня известно, что секреция соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка обусловлена трансмембранным переносом протонов, который осуществляется при помощи протонного насоса — Н+К+-АТФазы. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) избирательно накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки, где их концентрация в 1000 раз превосходит концентрацию в крови. В секреторных канальцах эти лекарственные средства претерпевают ряд изменений, в результате которых переходят в активную форму и образуют прочные ковалентные связи с определенными участками Н+К+-АТФазы, исключая возможность конформационных переходов фермента, и блокируют его работу.

По своей химической структуре ИПП относятся к классу бензимидазолов, отличающихся друг от друга радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах. Существует несколько препаратов этой группы: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Именно ИПП обладают самым мощным эффектом среди всех антисекреторных средств. Для сравнения — процент снижения интрагастральной кислотности при применении ранитидина 300 мг или фамотидина 40 мг составляет 69% и 70% соответственно. Степень и продолжительность повышения значений рН являются прогностическими факторами при заболеваниях, связанных с избыточной продукцией кислоты. Так, оптимальными условиями для заживления язвы двенадцатиперстной кишки является поддержание рН > 3 в течение 18 часов в сутки, для заживления рефлюкс-эзофагита — > 4, для эрадикации инфекции H. pylori — > 5.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина уступают ИПП, в силу более выраженного антисекреторного эффекта последних, позволяющего достигать оптимальных значений рН при лечении кислотозависимых заболеваний. Помимо этого, длительный прием блокаторов Н2-рецепторов гистамина сопровождается увеличением числа париетальных клеток, а также рецепторов как к гистамину, так и гастрину (рис. 1). Уступая в эффективности и безопасности ИПП, блокаторы Н2-рецепторов гистамина в настоящее время занимают позиции, ограниченные непереносимостью/толерантностью к ИПП.

Казалось бы, назначив ИПП, можно забыть и о блокаторах Н2-рецепторов гистамина, и об антацидах. Однако не совсем правильно было бы сводить патогенез химического повреждения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта к воздействию только кислотного фактора. Немалая роль принадлежит также компонентам дуоденального содержимого — желчным кислотам, лизолецитину. Эти вещества, ретроградно попадающие в просвет желудка и пищевода, наносят существенный вред слизистой оболочке, «неадаптированной» к их воздействию, а желчные кислоты дополнительно стимулируют секрецию сока поджелудочной железы.

В чем же секрет терапевтической актуальности антацидов на протяжении нескольких столетий. По своей химической природе антацидные средства — это основания, вступающие в реакцию с соляной кислотой, в результате чего образуются хлориды, вода и иногда углекислый газ. При повышении рН до 3,5 антациды связывают ионы водорода на 99%, что сопровождается значительным уменьшением их диффузии в слизистую оболочку и препятствует прямому повреждающему действию соляной кислоты. Антациды препятствуют проявлению агрессивных свойств соляной кислоты, уже выделившейся в просвет желудка.

Сила действия антацидных препаратов определяется их кислотонейтрализующей активностью (КНА), которая выражается в миллиэквивалентах (количество 1N соляной кислоты, титруемое до рН 3,5 определенной дозой препарата за установленное время). КНА различных антацидов варьируется в широких пределах (табл.).

Скорость наступления антацидного эффекта определяется скоростью растворения препарата и его лекарственной формой. Быстрое развитие буферного эффекта характерно для натрия гидрокарбоната, кальция карбоната, а также гидроксида магния, которые достаточно легко растворяются в желудке. Суспензии обычно растворяются быстрее, чем твердые лекарственные формы. На продолжительность действия антацидов существенно влияет скорость их эвакуации из желудка, которая определяется, в свою очередь, наличием или отсутствием пищи в желудке. Антацидный препарат, принятый через час после еды, дольше задерживается в желудке и обеспечивает более продолжительный эффект.

В настоящее время существует две основные группы антацидов. Классификация антацидов базируется на их способности к всасыванию. В соответствии с этим антациды условно разделяют на всасывающиеся (растворимые) и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды могут оказывать системные эффекты, невсасывающиеся действуют преимущественно в желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, интегральный механизм действия современных антацидных средств складывается из:

Итак, ИПП и антациды имеют различные точки приложения: ИПП наиболее эффективно подавляют продукцию соляной кислоты, а антациды нейтрализуют уже синтезированные агрессивные молекулы желудочного сока, связывают пепсин и желчные кислоты, оказывая помимо этого и цитопротективное действие. В каких же клинических ситуациях наиболее оправдана данная комбинация.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Монотерапия невсасывающимися антацидами может быть оправдана в случае впервые выявленной неэрозивной формы ГЭРБ у молодых, когда изменение образа жизни и терапия антацидами может быть достаточно [3]. Вместе с тем антациды и алгинаты должны быть рекомендованы больным в режиме «по требованию» [4], а также (при смешанном либо щелочном рефлюксате) в качестве компонента комплексной курсовой терапии в сочетании с ИПП и прокинетиками (рис. 2). Среди антацидных средств, назначаемых в комбинации с ИПП, наибольшая доказательная база накоплена в отношении Маалокса [5]. Оптимальное соотношение гидроксидов алюминия и магния (0,9 в суспензии и 1,0 в таблетках) обеспечивает взаимодополняющее действие компонентов препарата, определяющее быстрый и продолжительный антацидный эффект и, как правило, легкое послабляющее действие. Маалокс не только активно нейтрализует соляную кислоту, что обусловливает скорость наступления положительного эффекта, но и способен адсорбировать ее, пролонгируя антацидное действие (на период не менее 3 часов). Буферное действие препарата обеспечивает достижение внутрижелудочного рН 3,0–3,5, что не только предотвращает развитие вторичной гиперсекреции, характерной для более высокого повышения рН, но и позволяет использовать его при кислотозависимых заболеваниях вместе с антисекреторными препаратами. Сочетанная терапия ГЭРБ ИПП и Маалоксом отвечает основным целям терапии пациентов с ГЭРБ, так как способствует более полному и частому устранению симптомов заболевания, то есть более раннему и частому наступлению клинической ремиссии, эндоскопической, гистологической ремиссии, а также улучшению качества жизни пациентов вследствие стихания основных симптомов заболевания [7].

Язвенная болезнь

Комбинация ИПП с антацидом показана при длительно незаживающих язвах для усиления цитопротективного эффекта (рис. 3). Современные невсасывающиеся антациды оказывают цитопротективное действие, обусловленное увеличением синтеза простагландина Е2, стимуляцией секреции бикарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, улучшением микроциркуляции и фиксацией эпителиального фактора роста в зоне язвенного дефекта. Таким образом, комбинированная терапия с антацидом позволяет наиболее эффективно стимулировать локальные репаративно-регенераторные процессы, клеточную пролиферацию и ангиогенез.

Хронический панкреатит

В настоящее время к кислотозависимым заболеваниям относят не только те, при которых соляная кислота выступает как реализующий фактор, но и заболевания, при которых соляная кислота поддерживает течение (прогрессирование) болезни и в лечении которых без блокаторов секреции (или связывания кислоты) обойтись нельзя. При хроническом панкреатите вследствие внешнесекреторной недостаточности или нарушения выделения панкреатического сока нередко наблюдается значительное снижение продукции бикарбонатов поджелудочной железой, что приводит к нарушению нормального процесса «защелачивания» дуоденального содержимого. Последствием этого может являться нарушение высвобождения и активации частиц ферментных препаратов, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Кроме того, при низких значениях рН происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что снижает его доступность для расщепления липазой.

В соответствии с этим для достижения более высоких значений рН в двенадцатиперстной кишке и повышения эффективности ферментной терапии целесообразно одновременное назначение антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды и антисекреторных препаратов. В ряде исследований было продемонстрировано, что Маалокс обладает умеренной пепсиноадсорбирующей активностью, что, с одной стороны, усиливает его терапевтический эффект, а с другой — не «выключает» желудок из процесса гидролиза компонентов химуса. Он также адсорбирует желчные кислоты и лизолецитин, что позволяет предотвращать пептическое поражение слизистой оболочки желудка и пищевода у больных с дуоденогастральным и дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом и при несинхронном попадании в двенадцатиперстную кишку химуса, желчи и секрета поджелудочной железы у больных, перенесших холецистэктомию или эндоскопическую папиллосфинктеротомию. Эти свойства препарата полезны больным с хроническим рецидивирующим панкреатитом, возникшим вследствие билио- или дуоденопанкреатического рефлюкса, т. к. желчные кислоты, попавшие в проток поджелудочной железы, участвуют в интрапанкреатической активации трипсиногена, а лизолецитин имеет выраженное панкреотоксическое действие [8].

В последние годы появились отдельные сообщения о возможности развития синдрома «рикошета» кислотной гиперсекреции (rebound acid hypersecretion) после прекращения 8-недельного курса ИПП [9], что делает целесообразным комбинацию с антацидами на этапе отмены ИПП [10].

Таким образом, антациды сохраняют свою актуальность и в эру ИПП, позволяя в комбинации с ними существенно повысить эффективность терапии пациентов с кислотозависимыми заболеваниями.

Литература

Источник

Лечение заболеваний, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori

Необходимость установления единого подхода к диагностике и терапии инфекции Helicobacter pylori (HP-инфекции), основанного на опыте лучших европейских исследователей, привела к созыву в г. Маастрихт (Нидерланды) в феврале 1996 г. конференции, организованн

Необходимость установления единого подхода к диагностике и терапии инфекции Helicobacter pylori (HP-инфекции), основанного на опыте лучших европейских исследователей, привела к созыву в г. Маастрихт (Нидерланды) в феврале 1996 г. конференции, организованной Европейской группой по изучению H. pylori. На конференции был обсужден и принят документ под названием «Current European Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection — The Maastricht Consensus Report» (Маастрихт-1). В этом первом соглашении были установлены основные показания к эрадикации и рекомендованы оптимальные схемы лечения. Второй Консенсус (Маастрихт-2) был принят в 2000 г., показания были подразделены на обязательные и целесообразные (табл. 1А и табл.1Б).

В 2005 г. во Флоренции был принят последний, третий Консенсус (Маастрихт-3) по ведению HP-инфекции. Целью его была выработка глобального подхода и анализ ключевых вопросов, в частности, показаний к эрадикации, стратегии и тактики ведения пациентов. Учитывая высокий уровень доказательности необходимости эрадикации Н. pylori в первой группе показаний (обязательных), принятых Консенсусом Маастрихт-2, они не подвергались повторному пересмотру. При выработке последнего Консенсуса Маастрихт-3 участники вернулись к обсуждению и принятию только тех показаний, которые значились как целесообразные (ГЭРБ, функциональная диспепсия, прием НПВС). На основании анализа последних научных данных была признана необходимость проведения эрадикации Н. pilory при функциональной диспепсии, поскольку морфологически при наличии НР-инфекции практически в 100% обнаруживается хронический гастрит, который является прогрессирующим заболеванием с определенным риском последующего язвообразования и малигнизации.

Проведенные рандомизированные исследования показали, что после эрадикации Н. pylori улучшение состояния больных наблюдается в 50%, а полное исчезновение симптомов — у 30%. В то же время при персистировании инфекции улучшение отмечается лишь у 38%, а исчезновение — у 18% [1]. Показания к эрадикации Н. pylori при ГЭРБ были обоснованы тем, что НР-инфекция сопровождается гиперхлоргидрией у большинства пациентов, а после эрадикации секреторная функция нормализуется. Эрадикация Н. pylori не повышает риск развития ГЭРБ в сравнении с терапией ингибиторами протонной помпы (ИПП). Напротив, монотерапия ИПП, снижая желудочную секрецию, способствует распространению Н. pylori и заселению им тела желудка, что сопровождается развитием фундального гастрита с более высоким риском атрофии. Целесообразность эрадикации Н. pylori при необходимости приема НПВС была аргументирована повышением риска язвообразования при сочетании двух ульцерогенных факторов (Н. pylori и НПВС). Так, по данным C. O’Morein [2], эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной зоны при наличии этих двух факторов выявляются у 55% больных, при отмене НПВС уменьшаются в два раза, а при эрадикации Н. pylori — в пять раз. Таким образом, повторный пересмотр целесообразных рекомендаций подтвердил необходимость проведения эрадикации Н. pylori при функциональной диспепсии, ГЭРБ и приеме НПВС.

Консенсус Маастрихт-3 впервые включил показания к эрадикации Н. pylori при двух внежелудочных состояниях: железодефицитной анемии (ЖДА) и идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП). Роль Н. pylori в развитии ЖДА была доказана на основании выявления дефицита железа вследствие потребления его микроорганизмом, а также восстановлением показателей после эрадикации Н. pylori. Целесообразность эрадикационной терапии при ИТП была доказана снижением уровня антитромбоцитарных антител у больных после эрадикации Н. pylori.

Таким образом, в соответствии с рекомендациями Консенсуса Маастрихт-3, показаниями к эрадикации Н. pylori являются:

Педиатрические аспекты инфекции Н. pylori впервые обсуждались в 1997 г. в г. Эшторил (Португалия) по инициативе Европейской группы по изучению Н. pylori, затем обсуждение было продолжено на состоявшихся в Будапеште второй (1998 г.) и в Хельсинки третьей (1999 г.) встречах педиатров-экспертов [3, 4]. Итогом работы явилось формирование рабочего алгоритма обследования и лечения детей, включающего следующие этапы:

Принятые в Риме в 1999 г. рекомендации ESPGHAN по ведению инфекции Н. pylori предусматривают простой алгоритм показаний к эрадикации:

Педиатрические аспекты инфекции Н. pylori обсуждались и при принятии Консенсуса Маастрихт-3, в частности, были подчеркнуты следующие положения:

Важные требования к эрадикационной терапии HР-инфекции были опубликованы в «Рекомендациях по диагностике и лечению инфекции Н. pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российской группы по изучению Н. pylori [5]:

В отличие от других микроорганизмов Н. pylori in vitro чувствителен к большинству антимикробных препаратов. Еще в 1988 г. в исследованиях McNulty C. A. M. и Dent J. C. [6] показали его чувствительность к 21 антибактериальному агенту.

Н. pylori чувствителен к подавляющему большинству антибиотиков пенициллинового ряда и большинству цефалоспоринов (цефуроксиму, цефокситину, цефалексину), причем их минимальная подавляющая концентрация для 90% бактерий (МПК-90) не превышает 0,5 мг/л. Макролиды и фторхинолоны in vitro также проявляют достаточно высокую активность в отношении Н. pylori, их МПК-90 ниже 0,5 мг/л. Весьма эффективны и антибиотики других групп (нитрофураны, гентамицин, тетрациклин, рифампицин). Метронидазол обладает активностью средней степени. Н. pylori устойчив к ванкомицину, цефсулодину, триметоприму и сульфаниламидам, поэтому эти антибактериальные средства используют при его культивировании для подавления конкурентной флоры. Среди противоязвенных средств ни одно не обладает существенной активностью против H. pylori in vitro, кроме солей висмута: трикалия дицитрата (Де-нола), субсалицилата, субгаллата.

Несмотря на активность in vitro, при назначении in vivo вышеперечисленные антибактериальные препараты отнюдь не отличаются столь же высокой эффективностью. Одной из причин этого является снижение их активности в кислой среде желудка. Исследования, проведенные МсNulty C. A. M. [7], показали, что активность пенициллина и ампициллина в условиях кислой среды снижается более чем в 10 раз, цефалексина — в 16 раз, ципрофлоксацина — в 10 раз, а эритромицина — более чем в 100 раз. Макролиды последнего поколения (кларитромицин, Вильпрафен® Солютаб), в отличие от эритромицина, гораздо более устойчивы в кислой среде [8]. Незначительное изменение активности наблюдается у тетрациклина и фуразолидона. Активность же метронидазола и Де-нола не изменяется при кислых значениях рН [9], поэтому они успешно применяются в лечении НР-инфекции.

Другой причиной снижения эффективности антибактериальных препаратов in vivo является неспособность некоторых их них накапливаться в слизи, покрывающей желудочный эпителий. Неионизированные молекулы эритромицина и ципрофлоксацина из слизистой оболочки быстро диффундируют в просвет желудка. При меньших значениях рН возможен их переход в ионизированную форму и задержка в слизистом слое, но снижение рН само по себе приводит к их почти полному разрушению. Поэтому эритромицин практически не эффективен при лечении НР-инфекции. В отличие от эритромицина, кларитромицин и рокситромицин отличаются хорошим проникновением в ткани и слизистый слой [10]. Ципрофлоксацин и другие фторхинолоны не применяются в терапии Н. pylori еще и потому, что при их назначении очень быстро формируются резистентные штаммы ко всей группе хиноловых препаратов [11].

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) — один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при лечении Н. pylori-ассоциированных заболеваний. Препарат относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Максимальную активность проявляет при нейтральных значениях рН [12]. Является амфотерным соединением и при рН 3–6 проникает в ткани несколько хуже, тогда как в слизь, которая на 90% состоит из воды, способен проникать в большей степени [13], что позволяет добиться высокой его концентрации в слизистой желудка (вплоть до собственной пластинки слизистой оболочки) и в желудочном содержимом.

Солютаб — это особая технология производства препарата, при которой каждая таблетка состоит из отдельных микросфер, заключенных в наполнитель. Под воздействием любой жидкости таблетка начинает распадаться на микросферы, которая становится проницаемой только при воздействии бикарбонатов в кишечнике. Таким образом, действующее вещество высвобождается в зоне максимального всасывания. Это в свою очередь обеспечивает более равномерное и максимально полное всасывание активных компонентов препаратов, произведенных по указанной технологии, по сравнению с аналогами. Форма Солютаб также обеспечивает минимальную остаточную концентрацию действующего вещества в кишечнике, что гарантирует как предсказуемую эффективность, так и благоприятный профиль безопасности вследствие минимального влияния препарата на микрофлору кишечника и минимального раздражающего действия.

Таблетки Солютаб можно как проглотить целиком, так и растворить в воде с образованием сиропа или суспензии с приятным вкусом, который с удовольствием пьют как дети, так и взрослые.

Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков (ПСБ) — ферментов, осуществляющих завершающие стадии биосинтеза основного компонента клеточной стенки микроорганизма — пептидогликана [14]. Это приводит к нарушению синтеза клеточных оболочек и лишает микробную клетку способности противостоять осмотическому градиенту, в результате чего стенки набухают и разрушаются. Таким образом, амоксициллин оказывает бактерицидное действие, тогда как подавляющее большинство других бета-лактамов являются бактериостатиками. Данное обстоятельство объясняет нецелесообразность применения для лечения Н. pylori других антибиотиков данной группы (в том числе и родственного ампициллина).

Побочными эффектами, характерными для амоксициллина, являются: диарея, аллергическая реакция и псевдомембранозный колит. При проведении антихеликобактерной терапии детям рекомендуется суточная доза 60 мг/кг в сутки дважды в день во время или после еды. При приеме амоксициллина до еды его местное антибактериальное действие усиливается.

Н. pylori весьма чувствителен к тетрациклину, который ингибирует бактериальный синтез белка и подобно амоксициллину проявляет интралюминальную активность, причем даже при низких значениях рН [15]. В литературе нет сообщений о резистентности Н. pylori к тетрациклину, но этот препарат дает довольно большое количество побочных реакций: гепатотоксическое действие, тошноту, а также стойкое повреждение растущих зубов, вследствие чего не рекомендуется для использования в педиатрической практике.

Эффективность другой группы антибиотиков — макролидов в отношении Н. pylori была доказана во многих исследованиях [16]. Основу химической структуры макролидов составляет макроциклическое лактонное кольцо. Все они обладают противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, накапливаясь в клетках организма (в том числе и в полиморфно-ядерных лейкоцитах) и влияя на миграцию нейтрофилов, окислительные реакции в фагоцитах и продукцию многих цитокинов. Механизм действия макролидов состоит в торможении синтеза белка в микробных клетках при их размножении путем связывания с каталитическим пептидилтрансферазным центром рибосомальной 50S-субъединицы. Это приводит к торможению реакции транслокации и транспептидации и нарушению процесса формирования и наращивания (элонгации) пептидной цепи. Обладают преимущественно бактериостатическим действием. Поскольку макролиды являются слабыми основаниями, их активность возрастает при рН 5,5–8,5.

Наиболее активным в отношении Н. pylori является кларитромицин. В отличие от других макролидов, которые в кислой среде подвергаются усиленному гидролизу, кларитромицин устойчив в кислоте желудочного сока. По данным Miki и соавторов (2003) [17], монотерапия кларитромицином приводит к уничтожению Н. pylori в 54% случаев, а согласно исследованиям Gisbert — в 15% случаев, что, тем не менее, является впечатляющим результатом.

Другие представители макролидов, в частности, джозамицин и рокситромицин мало уступают кларитромицину в клинической эффективности, но в меньшей степени вступают во взаимодействие с другими лекарственными препаратами, реже вызывают побочные эффекты и поэтому могут являться альтернативой кларитромицину [18].

Одним из основных препаратов, входящих в схемы антихеликобактерной терапии, является трикалия дицитрат висмута (ТДВ, Де-нол). При рН менее 5 ТДВ образует преципитаты в виде двух солей висмута — оксихлорида и цитрата, оптимум рН составляет 3,5 [19]. В области дна язвы препарат создает защитную пленку, образуя агрегаты с белками плазмы [20]. Он также способен образовывать кристаллы различной формы в зависимости от рН среды, которые, в частности, могут адгезироваться в местах некроза эпителиальных клеток [21].

ТДВ оказывает влияние на плотность и проницаемость слоя желудочной слизи, образуя комплекс висмут–протеогликан и замедляя диффузию Н+, но не влияя на диффузию других ионов [22]. ТДВ обладает также антипепсиновой активностью — вероятно, за счет связывания пепсина [23], а при кислых значениях рН способен связывать желчные кислоты [24]. ТДВ достоверно увеличивает секрецию простагландинов [25] и бикарбонатов [26] в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Одним из основных свойств ТДВ является его бактерицидное действие на Н. pylori. Оно незначительно превосходит аналогичное действие других солей висмута in vitro, но многократно — in vivo. Это объясняется наибольшей растворимостью ТДВ в желудочном соке и слизи в самом широком диапазоне рН, что позволяет препарату легко проникать в слизистый слой и желудочные ямки. ТДВ препятствует адгезии Н. pylori к желудочному эпителию, приводит к повреждению и фрагментации мембраны бактериальной клетки, вакуолизации ее [27]. Он ингибирует ферменты Н. pylori: уреазу, каталазу, фосфолипазу и его протеолитическую активность [28]. В результате всего комплекса воздействий ТДВ наступает лизис бактериальной клетки в непосредственной близости от эпителия желудка. Очень важно, что препарат способен воздействовать как на вегетативные, так и на кокковые формы Н. pylori. Несмотря на различные механизмы действия, он обладает синергизмом с антибиотиками, поэтому может быть эффективно использован в сочетании с ними. К препарату не развивается резистентность. Более того, согласно данным Williamson R., Pipkin G. A. [29], ТДВ предотвращает развитие первичной и вторичной резистентности к антибиотикам.

Многочисленные исследования оценки эффективности терапии Де-нолом НР-инфекции показали, что после курса монотерапии у большинства больных удается добиться подавления инфекции и стойкого клинического улучшения [30], однако в дальнейшем восстанавливается прежняя степень обсемененности слизистой оболочки. То есть Де-нол в качестве монотерапии не в состоянии стойко подавить Н. pylori, поэтому используется комбинированная терапия. ТДВ, а также некоторые другие соли висмута: субсалицилат и, реже, субгаллат, в сочетании с антибиотиками широко используются в комплексной терапии НР-инфекции [31].

Хотя действие этих препаратов реализуется местно, все же незначительные концентрации висмута обнаруживаются в крови и моче в процессе лечения и достигают стабильных значений спустя четыре недели от его начала [32]. В экспериментах на животных было показано, что высокие дозы висмута могут вызвать побочные реакции со стороны ЦНС (т. н. «висмутовая энцефалопатия»). Пороговыми концентрациями висмута в крови у человека считаются 50–100 мг/л, однако в реальных условиях при назначении обычных доз Де-нола (8 мг/кг у детей, 480 мг/сут у взрослых) такие концентрации никогда не регистрируются и никаких побочных реакций со стороны ЦНС не возникает [33]. Исследование П. Л. Щербакова [34], проведенное у детей, показало, что на фоне стандартной антихеликобактерной терапии, включавшей обычные дозы Де-нола, концентрация висмута в крови у детей не превышала 55 мг/л, что соответствует нижней границе нормы пороговых значений и 10-кратно ниже концентраций, наблюдаемых при висмутовой энцефалопатии.

То есть Де-нол является безопасным и эффективным антихеликобактерным препаратом и может быть без опасений назначен детям. Однако, поскольку висмут медленно выводится из организма, его не рекомендуют назначать пациентам с почечной недостаточностью [35]. Кроме вышеописанных, из побочных действий препаратов висмута обычно наблюдается почернение стула вследствие образования в кишечнике сульфида висмута, в литературе имеется несколько сообщений о возникновении диареи, описаны редкие случаи аллергии на препарат в виде кожных сыпей [36]. В желудке препарат может связываться с пищей и антацидными препаратами, терапевтическое его действие в этом случае становится невозможным. Поэтому препарат рекомендуют принимать за 30 мин до еды и на ночь, не ранее чем через 2 часа после последнего приема пищи, и не сочетают с приемом антацидов. В детской практике рекомендуется назначать Де-нол детям старше 5 лет в дозе 8 мг/кг/с в 2 приема за 30 мин до еды.

В соответствии с рекомендациями ESPGHAN и NASPGHAN (2000 г.), оптимальными схемами для эрадикационной терапии хеликобактериоза являются следующие [37]:

В соответствии с рекомендациями ESPGHAN и NASPGHAN [77], оптимальными дозами препаратов, входящих в стандартные схемы, являются следующие: омепразол — 1 мг/кг до 20 мг 2 раза, амоксициллин 50 мг/кг до 1 г 2 раза, кларитромицин, джозамицин, рокситромицин 15 мг/кг до 500 мг 2 раза, метронидазол 20 мг/кг до 500 мг 2 раза, тетрациклин (с 12 лет) 50 мг/кг до 1 г 2 раза, трикалия дицитрат висмута (КСВ) 120 мг 3–4 раза.

В соответствии с этими рекомендациями и Консенсусом Маастрихт-2, в качестве 7-дневных схем эрадикации первой линии рекомендована схема, включающая ИПП, кларитромицин (джозамицин или другой представитель макролидов) и амоксициллин (ИКА), и в меньшей степени — схема, в которой вместо амоксициллина применяется метронидазол (ИКМ) [38]. Поскольку компоненты первой схемы были наиболее удачно сбалансированы по эффективности и минимальны по побочным действиям, она получила название «стандартной тройной терапии». Уровень эрадикации при использовании этой комбинации препаратов составил 78–91% [39]. По результатам G. M. Buzas, J. Jozan (2004) [40] эффективность схемы, включающей кларитромицин и амоксициллин, составила 79,6%, кларитромицин и нитроимидазол — 84,1%, амоксициллин с нитроимидазолом — 72,5%. В аналогичном исследовании, проведенном в Южной Корее и включавшем 352 пациента с дуоденальной язвой и неязвенной диспепсией, сравнивали комбинацию омепразола (20 мг 2 раза в сутки), кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллина (1,0 г 2 раза в сутки) или тинидазола (500 мг 2 раза в сутки), эффективность оказалась одинаковой (65,7% и 64,8%) [41]. К важному выводу о целесообразности включения в режим эрадикации кларитромицина пришли исследователи, которые сравнивали комбинацию лансопразола (30 г 2 раза в сутки), амоксициллина (1,0 г 2 раза в сутки) и метронидазола (400 мг 3 раза в сутки) с режимом, включавшим лансопразол и амоксициллин в той же дозе, но с заменой метронидазола на кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки). Эффективность последнего варианта оказалась значительно более высокой (91% и 78%) [42].

В 1999–2002 гг. в Европе было проведено проспективное мультицентровое исследование, включавшее 16 педиатрических центров в 14 странах. Всего было обследовано 1233 пациента, 41% которых были родом из Африки и Ближнего Востока. Исследовалась как первичная (до лечения), так и вторичная (при неудачном лечении) резистентность. Первичная резистентность к кларитромицину была выявлена у 20% детей, вторичная — у 42%. Первичная резистентность к кларитромицину была достоверно выше у детей до 6 лет, чем у подростков старше 12 лет, и преобладала у жителей Южной Европы по сравнению с Северной. Эти различия легко объяснимы более частым назначением макролидов для лечения внежелудочных (в основном, респираторных) заболеваний у детей раннего возраста и существованием определенных ограничений в назначении препаратов этой группы в североевропейских странах. В Восточной Европе отдельные исследования также показали высокую резистентность к кларитромицину у детей. Так, в Болгарии она составила 12,4%, а в Польше — 23,5% [43].

Основной причиной роста резистентности Н. pylori к кларитромицину является не столько предшествующая неэффективная эрадикационная терапия, сколько широкое использование макролидов при лечении других заболеваний. Поскольку дети чаще получают препараты этой группы, то и распространенность устойчивых штаммов Н. pylori среди них существенно выше, чем у взрослых. Так, исследование, проведенное в японских семьях, показало, что хотя члены одной семьи обычно заражены идентичными штаммами Н. pylori, резистентность к кларитромицину выше у детей [44]. В целом резистентность Н. pylori к кларитромицину возрастает пропорционально его потреблению в данном регионе [45].

В странах Восточной Европы с невысоким уровнем жизни (в том числе и в странах СНГ) первично-резистентные к нитроимидазолу штаммы Н. pylori составляют 20–40%; в России в 1998 году резистентность к метронидазолу составила почти 30%, в Москве — 36% [46]. В странах Западной Европы, по данным Европейского многоцентрового исследования, средний уровень первичной резистентности Н. pylori к метронидазолу составляет 25,6% [47].

В 1997 г. впервые сообщалось о появлении резистентных к амоксициллину штаммов Н. pylori, составивших 1,4–7% в развитых странах [48]. Устойчивость Н. pylori к бета-лактамам определяется модификацией ПСБ микроорганизмов. Описаны модификации (результат мутаций) в ПСБ-1а и ПСБ-4; поскольку гены ПСБ локализованы в бактериальной хромосоме, устойчивость в популяции Н. pylori происходит, вероятно, по клональному типу. Если за период с 1985 по 1996 год в Японии не было выявлено ни одного резистентного штамма, то в 1997 г. их доля составила 1,1%, а в 2003 г. — 1,5% [49].

В 2005 году F. Megraud [50] представил данные о резистентности Н. pylori к антибактериальным препаратам, определившие последующий выбор тех или иных схем эрадикации. Так, показатели резистентности штаммов микроорганизма к метронидазолу находятся в пределах 19–42% в странах Европы и 33–37% — в США, 9–12% — в Японии, 53% — в Бразилии и 77% — в Мексике. В отношении кларитромицина эти показатели составляют в США и Японии около 13%. В европейских странах они колеблются в широких пределах: сравнительно низки в странах Северной (4,4%) и Центральной (8,7%) Европы и, напротив, очень высокие (24%) — в странах Южной Европы. В нашей стране к 2003 г. количество штаммов Н. pylori, резистентных к метронидазолу, достигло 55,5%. Опасной можно назвать тенденцию к росту доли полирезистентных штаммов — 11,1% [50].

Исследование эффективности схемы, рекомендованной в качестве стандартной Консенсусом Маастрихт-3 в Европе (эзомепразол + кларитромицин + метронидазол) в рекомендуемых дозах продолжительностью 10 дней, проведенное нами у 20 детей с Н. pylori-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями, показало низкую эффективность — 14,3%. Столь низкий результат объясняется высоким уровнем резистентности Н. pylori как к кларитромицину, так и к метронидазолу. В связи с полученными неутешительными результатами, мы не можем рекомендовать эту стандартную схему к использованию в России.

С учетом локальных особенностей штаммов Н. pylori, Консенсус Маастрихт-3 внес одну очень важную поправку: если устойчивость Н. pylori к кларитромицину в популяции конкретного региона превышает 15–20%, а к метронидазолу выше 40%, эти антибактериальные препараты не должны применяться в схемах эрадикации.

При высокой эффективности квадротерапии, не является ли целесообразным ее назначение в качестве терапии первой линии, особенно в условиях высокой антибиотикорезистентности? На этот вопрос позволяет ответить метаанализ 102 исследований эрадикации, включающий 398 вариантов и 25 644 пациента, не выявивший преимуществ квадротерапии по сравнению с тройной (эффективность 80,4% и 81,1% соответственно). Аналогичные результаты были получены в североамериканском исследовании, включавшем 275 пациентов. В данном исследовании сравнивали тройную терапию: омепразол (20 мг 2 раза в сутки) + кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) + амоксициллин (1,0 г 2 раза в сутки), с квадротерапией: омепразол (20 мг 2 раза в сутки) + висмута бискальцитрат (120 мг 4 раза в сутки) + метронидазол (375 мг 4 раза в сутки) + тетрациклин (375 мг 4 раза в сутки). Эффективность этих схем оказалась практически одинаковой (83,2% и 87,7% соответственно). Тройные (омепразол + амоксициллин + кларитромицин) и квадротерапия (омепразол + висмут + тетрациклин + метронидазол), используемые в качестве терапии первой линии, оказались эффективными в равной степени (87% vs 86%).

Согласно нашим данным, эффективность тройной терапии с амоксициллином (омепразол + амоксициллин + метронидазол) составляет 73%, а сходной квадротерапии (омепразол + амоксициллин + метронидазол + Де-нол) — 76%. Однако совсем другие результаты были получены при использовании схем с кларитромицином. Эффективность стандартной схемы, рекомендованной Консенсусом Маастрихт-3 (эзомепразол + кларитромицин + метронидазол), составила всего 14,3%, дополнение этой же схемы Де-нолом повысило эффективность до 65%. Полученные нами данные согласуются с результатами европейского исследования, проведенного Williamson R., Pipkin G. A. [32], по мнению которых Де-нол способен преодолевать как первичную, так и вторичную антибиотикорезистентность Н. pylori. Это позволяет рекомендовать Де-нол в схемах эрадикации Н. pylori и делает целесообразным назначение этого препарата уже в ходе первой линии терапии.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии Консенсус Маастрихт-3 предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивость штаммов Н. pylori, возможно назначение его высоких доз (0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП в виде двойной терапии, однако, по нашему мнению, мегадозы этих препаратов могут обернуться значительным увеличением числа побочных реакций. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии на нитрофураны. Согласно последним российским исследованиям, наиболее приемлемы нифурател (Макмирор 15 мг/кг/сут) или нифуроксазид (Энтерофурил 200 мг 2 раза в день). Альтернативой служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки). Попытки замены кларитромицина на другие макролидные антибиотики также предпринималась. В исследовании, проведенном в США, сравнивалась эффективность квадротерапии, включающей ИПП (лансопразол), препараты висмута, амоксициллин и кларитромицин/азитромицин. В первом случае частота эрадикации равнялась 84,6%, во втором — 55,5%. То есть по эффективности азитромицин уступает кларитромицину.

Таким образом, в России, в условиях высокой резистентности Н. pylori к кларитромицину и метронидазолу, в качестве эрадикационной терапии первой линии могут быть рекомендованы следующие схемы:

Контроль эффективности терапии (достижение эрадикации) следует проводить через 4–6 недель после окончания лечения. Для контроля целесообразно использовать неинвазивные методы, прежде всего, дыхательные (С13-углеродный тест или Хелик-тест). При отрицательном результате теста (эрадикации Н. pylori) дальнейшего лечения не требуется. При положительном результате повторная терапия проводится по другой схеме с использованием других антибиотиков, в частности, может быть назначена классическая схема второй линии — квадротерапия, включающая ИПП + Де-нол + тетрациклин (с 12 лет) + метронидазол. Если при проведении терапии первой линии не использовались нитрофураны, то вместо метронидазола оптимально назначение нифуратела или нифуроксазида.

Эрадикационную терапию как первой, так и второй линии следует дополнять назначением современных пробиотиков. Исследования, проведенные как в России, так и за рубежом, показали повышение эффективности лечения и уменьшение побочных реакций при параллельном назначении пробиотиков. В работе П. Л. Щербакова с соавт. было показано повышение процента эрадикации Н. pylori с 84% при назначении стандартной тройной схемы до 92% при параллельном приеме Линекса. Нами были изучены показатели местного и общего иммунного статуса и результативность стандартной тройной терапии (ИПП + амоксициллин + метронидазол) при параллельном назначении Бифиформа. Исследование показало повышение эффективности лечения с 73% до 84%, уменьшение побочных реакций и дисбиотических отклонений в кале. Лечение пробиотиком сопровождалось повышением уровня секреторного IgA, фагоцитарной активности, а также снижением уровня IgE в крови. В литературе имеются данные об антихеликобактерной эффективности Saccharomyces boulardii и некоторых штаммов лактобацилл На основании этого с целью профилактики хеликобактериоза можно рекомендовать йогурты с лактобациллами определенных штаммов.

Литература

За остальным списком литературы обращайтесь в редакцию.

П. Л. Щербаков*, доктор медицинских наук, профессор
В. С. Кашников**, кандидат медицинских наук
Е. А. Корниенко***, доктор медицинских наук, профессор

*Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва
**Ставропольская детская клиническая больница, Ставрополь
***СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: petersh@su29.ru.

Источник