Что принять при обострении гастродуоденита

Часть II. Медикаментозное лечение гастритов и гастродуоденитов. Другие факторы

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты (окончание)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Лечение гастритов и гастродуоденитов
Медикаментозное лечение (окончание)

2. Нормализации моторной функции верхних отделов ЖКТ осуществляется препаратами прокинетиками, преимущественно антагонистами допамина. Они активизирукот сокращение желудка и его транспортную функцию, повышают тонус НПС.

К препаратам 1-го поколения относят метоклопрамид (церукал, реглан), недостатком которого является способность проникать через гематоэнцефалический барьер и давать нежелательные побочные антидопаминергические эффекты со стороны ЦНС в виде экстрапирамидных нарушений. Это ограничивает применение метоклопрамида в детской практике.

3. Повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка. К группе препаратов, активирующих защитные свойства СОЖ, относят лекарственные вещества с разным механизмом действия.

Цитопротективный эффект препаратов может обеспечиваться: за счет повышения продукции защитной слизи (ликвиритон, корень солодки, карбеноксолон, биогастрон), за счет улучшения регенерации слизистой оболочки (метацил, масло облепихи, масло шиповника, солкосерил, акговегин, даларгин). Цитопротективное действие оказывают антипептические препараты.

Антипептические препараты. В патогенезе заболеваний желудка и ДПК помимо НСl важная роль отводится протеолитическим ферментам. Активация пепсиногена в пепсин происходит при повышенном и непрерывном кислотообразовании, что обусловливает повреждение СОЖ и слизистой оболочки ДПК. Антипептические средства способны тормозить протеолитический эффект ферментов желудка. Кроме того, эти препараты обладают и цитопротективным эффектом. В кислой среде желудка они образует защитную пленку на поврежденной слизистой оболочке, предохраняя ее от агрессивного воздействия кислоты и пепсина.

Сукральфат (алсукрал, вентер). Алюминий, входящий в состав препарата, обеспечивает его репаративнуко активность, нормализует процессы эвакуации содержимого из желудка. Сульфат сахарозы, вступая во взаимодействие с белками поврежденных тканей, образует защитный слой на месте язвы, эрозии. Антацидный эффект у препарата незначительный. Назначается по 1 таблетке (0,5-1,0 г) 4 раза в день за 40-60 мин до еды и на ночь.

Мы не считаем целесообразным проводить эрадикационную терапию всем больным с НР-позитивным ХГД независимо от возраста. Абсолютными показаниями для ее проведения, по нашему мнению, являются:

1) НР-ассоциированная эрозивная форма гастродуоденита;

2) ХГД с атрофией (субатрофией) желез;

3) любые эндоскопические и морфологические варианты ХГД у детей, имеющих наследственную отягощенность по ЯБ и раку желудка.

Относительными показаниями являются:

1) любые НР-ассоциированные варианты ХГД, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и (или) обширной обсемененностью НР слизистой оболочки желудка;

2) любые НР-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у пациентов, пожелавших провести курс эрадикационной терапии.

Вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии в подобных ситуациях должен решаться индивидуально. Во всех остальных случаях обнаружения НР у детей убедительных оснований для проведения антихеликобактерной терапии, как правило, нет.

Препараты и схемы эрадикационной терапии приведены в соответствующем разделе ЯБ.

5. Нормализация вегетативного гомеостаза у детей с заболеваниями ГДЗ осуществляется по принципам, изложенным в соответствующем разделе ГЭРБ.

6. Лечение сопутствующих заболеваний происходит в соответствии с характером имеющейся патологии.

Физиотерапевтическое лечение является желательным компонентом комплексной программы лечения. Оно показано в любые периоды заболевания. В стадии обострения при выраженном болевом синдроме назначается электрофорез новокаина, папаверина, цинка сульфата на область эпигастрия с захватом пилородуоденальной зоны.

В стадии неполной ремиссии эффективны аппликации грязей, парафина, озокерита. Учитывая значимость ВНС в регуляции деятельности верхних отделов ЖКТ, используются также методики коррекции вегетативного дисбаланса, о которых уже упоминалось в разделе ГЭРБ.

Назначение фитотерапии или минеральных вод показано при стихании обострения или в период ремиссии.

При ХГД с повышенной кислотообразующей функцией желудка рекомендуется назначение следующих фитосборов;

Принимать по 1/3-2/3 стакана отвара 3 раза в день за 30 мин до еды.

Принимать по 1/3-2/3 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды.

Также возможно использование фитосборов, предложенных в разделе ГЭРБ.

Для снижения повышенной секреторной функции желудка минеральную воду назначают из расчета 3-5 мл/(кг/сут) за 1,5-2 часа до приема пищи.

При необходимости стимулировать секреторную функцию желудка минеральную воду принимают в том же количестве за 20-30 мин до еды.

Вопросы диспансеризации больных с ХГ и ХГД в педиатрической практике на сегодняшний день окончательно не отработаны. Ранее существовавшие рекомендации требуют пересмотра с учетом современных требований.

Частота осмотров ребенка участковым педиатром и (или) гастроэнтерологом определяется клинико-эндоскопическими данными и должна составлять не менее 2 раз в год.

Необходимость проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических иследований и длительности клинической ремиссии.

Секреторная функция желудка имеет конституционально-детерминированный характер, а показатели кислотности у большинства детей имеют достаточно стабильные значения, что позволяет избегать назначений рН-метрии чаще одного раза в 2-3 года.

Пересматривается также идеология проведения противорецидивной терапии. Назначение антацидов, антисекреторных препаратов, прокинетиков и т. д. в период стойкой клинико-морфологической ремиссии, как правило, не показано. Профилактическое назначение этих препаратов не является гарантией безрецидивного течения заболевания. Следует помнить, что назначение антацидов и цитопротекторов обязательно на фоне приема ульцерогенных препаратов.

В качестве противорецидивной терапии могут рассматриваться осенне-весенние курсы фито-, витаминотерапии и бальнеолечение.

В тех случаях, когда ХГД протекает с частым рецидивированием приведенная выше терапия должна усиливаться за счет антацидов с репаративными свойствами.

Вопрос о снятии с учета может решаться только при условии достижения стойкой трехлетней клинико-морфологической ремиссии.

Диспепсические жалобы: периодически отмечается отрыжка, изжога (со слов ребенка, при переедании вечером), чувство быстрого насыщения, склонность к запорам.

Комплекс «общих» жалоб представлен выраженным астеническим синдромом.

Из анамнеза известно, что мальчик болен в течение 3 лет, ранее не обследовался и не лечился. Среди факторов запуска обострения называет погрешности в диете и нарушение режима питания, а также физические нагрузки (занимается восточными единоборствами). Частота обострений 2-3 раза в год, сезонность отчетливо не прослеживается, однако летом самочувствие ребенка значительно улучшается.

Наследственность отягощена по ХГД (дед по отцовской линии) и по ЯБДК (мать и тетя по матермнской линии).

Ранний анамнез без особенностей. До 3 лет не болел. Перенесенные заболевания: ОРВИ (1-2 раза в год), острый бронхит, фолликулярная ангина, травматический гемартроз правого коленного сустава, краснуха, ветряная оспа. Аллергический анамнез не отягощен.

В результате проведенного обследования выявлено следующее:

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных были поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, поверхностный бульбит), язвенноподобный вариант, НР(+), с повышенной кислотообразукощей функцией, фаза обострения.

Диагноз сопутствующий: дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу; реактивный панкреатит с умеренно выраженной экскреторной недостаточностько поджелудочной железы; малая аномалия сердца (добавочная хорда в левом желудочке).

2. Режим полупостельный.

3. Медикаментозная терапия: антихеликобактерная тройная схема:

Контрольная ФЭГДС проведена амбулаторно через 3 недели после первого исследования. Все эрозии эпителизировались, несколько уменьшился воспалительный фон слизистой желудка; хелпил-тест (+/-).

На фоне лечения самочувствие ребенка значительно улучшилось: исчезли спонтанные боли в животе и диспепсические признаки, уменьшилась пальпаторная болезненность.

Разрешено посещение школы и проведение профилактических прививок. Дано освобождение от уроков физкультуры и тренировок на 1 месяц с постепенным вводом в обычный тренировочный ритм.

Ранний анамнез без особенностей. До 1 года не болела. Росла и развивалась соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: ОРВИ (2-3 раза в год), бронхопневмония (в 5 лет), энтеробиоз (в 6 лет), ветряная оспа, скарлатина. Аллергический анамнез не отягощен.

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный пангастрит, поверхностный бульбит, ДГР II ст.), гастритоподобный вариант, НР (-), с сохраненной кислотообразующей функцией, в фазе обострения.

Диагноз сопутствующий: рефлюкс-эзофагит I степени; дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Хронический тонзиллит (компенсированный).

2. Режим полупостельный.

Под влиянием проведенного лечения самочувствие девочки улучшилось, болевой синдром купировался, исчезла болезненность при пальпации, уменьшились диспепсические признаки. Разрешено посещение школы и профилактические прививки. Разрешены занятия физкультурой в подготовительной группе. Показано дальнейшее наблюдение у районного гастроэнтеролога и участкового педиатра.

Приведенные примеры взяты из жизни и иллюстрируют существенные различия по ключевым признакам у двух разных детей с одинаковым, на первый взгляд, диагнозом. Как видно из клинических примеров, лечебная тактика в каждом случае выстраивалась по-разному, в соответствии с индивидуальной картиной заболевания. Расшифровка всех этих особенностей, скрывающихся под аббревиатурой ХГД, является задачей педиатра и позволяет избежать ошибочного суждения об однородности этого заболевания.

Источник

Применение антиоксидантов при хронических гастродуоденитах у детей

В последнее время все чаще исследование гастродуоденальной патологии осуществляется с позиций клинической мембранологии, поскольку доказано, что любой патологический процесс начинается с повреждения мембранных структур. Среди причин, ведущих к повреждени

В последнее время все чаще исследование гастродуоденальной патологии осуществляется с позиций клинической мембранологии, поскольку доказано, что любой патологический процесс начинается с повреждения мембранных структур. Среди причин, ведущих к повреждению мембран, важное место принадлежит повышению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Согласно современным данным, ПОЛ является метаболическим процессом, который постоянно происходит в любой клетке и в различных мембранных структурах [1, 2]. Поддерживать ПОЛ на определенном физиологическом уровне помогает система антиоксидантной защиты (АОЗ).

АОЗ человеческого организма представлена комплексом ферментов и низкомолекулярных соединений небелковой структуры. Основная ее функция — контроль и торможение свободнорадикальных процессов во всех органах и тканях, а также обезвреживание токсических продуктов, которые вызывают мембранодеструктивный эффект. Нарушения в системе АОЗ могут быть связаны с недостаточной активностью одного или нескольких ферментов, что приводит к нарушению стабильности цитомембран и усилению процессов ПОЛ в организме [3, 4].

В физиологических условиях существует определенное равновесие между степенью ПОЛ и состоянием АОЗ. Снижение активности АОЗ или ее несостоятельность способствуют повышению активности ПОЛ, что в конечном итоге приводит к мембранопатологическим процессам [6, 7].

К антиоксидантам относятся: витамин Е (токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота), убихинон, витамин А (ретинол), b-каротин, селен и др. (табл. 1).

В профилактике и комплексной терапии различных заболеваний у детей широко используются препараты: веторон Е, алфавит, витаминерал, кудесан и др. (табл. 2) [5].

Развитие многих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей сопровождается повреждением тканей вследствие избыточного образования в них активных форм кислорода (АФК). Основным источником образования АФК в гастродуоденальной зоне являются полиморфноядерные лейкоциты, инфильтрировавшие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Недостаточное функционирование систем АОЗ ведет к развитию окислительного стресса [1, 2, 9, 10]. Гастродуоденит — хроническое воспалительное заболевание антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением регенерации эпителия слизистой оболочки этих отделов пищеварительного тракта, расстройством секреторной функции и моторики. В развитии хронического гастродуоденита у детей имеет значение целый ряд факторов риска, которые необходимо учитывать при определении тактики лечения [11].

Факторы риска развития гастродуоденитов у детей:

Дефицит компонентов АОЗ желудочного сока при заболеваниях органов гастродуоденальной зоны имеет патогенетическое значение, поскольку известно повреждающее действие метаболитов ПОЛ на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Существующие в настоящее время исследования свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к проведению антиоксидантной терапии при хроническом гастродуодените, который предусматривает воздействие на различные звенья АОЗ [5].

Нами было проведено сравнительное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показателей ПОЛ и АОЗ при хронических гастродуоденитах у детей для патогенетического обоснования применения антиоксидантной терапии при данном заболевании.

Критериями включения являлись возраст 12–14 лет, наличие у ребенка хронического гастродуоденита в стадии обострения, а также добровольное информированное согласие родителей на участие в исследовании. В исследование было включено 50 детей, 30 из которых в составе комплексной терапии получали антиоксидантный комплекс (основная группа). Контрольную группу составили 20 пациентов, в базисную терапию которых было включено плацебо.

В комплексной терапии гастродуоденита все дети получали: омез или ранитидин, денол, трихопол, седативную микстуру. Дети основной группы дополнительно к базисной терапии использовали два комплекса антиоксидантов, первый включал убихинон (коэнзим Q10) — 20 мг, β-каротин — 1 мг, витамин А — 700 МЕ, витамин Е — 3 мг, магний — 60 мг и назначался утром. Второй содержал липоевую кислоту — 8 мг, янтарную кислоту — 35 мг, витамин С — 25 мг, магний — 40 мг и назначался в обед. Контрольная группа получала плацебо, которое содержало микрокристаллическую целлюлозу. Данная терапия проводилась в течение 3 нед.

Всем детям до и после лечения проводилось исследование в крови показателей ПОЛ (диеновых конъюгат (ДК), малонового диальдегида (МДА) и антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГТП), каталазы, токоферола, церулоплазмина.

Для постановки диагноза кроме клинико-лабораторных исследований всем детям проводилось эндоскопическое исследование — эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), которое позволило выявить у 53% детей поверхностный гастродуоденит, у 46% детей — гипертрофический гастродуоденит и только у одного ребенка (1,1%) — эрозивный гастродуоденит (рис).

Рисунок. Характеристика хронического гастродуоденита по данным ЭГДС

Что касается наиболее частых клинических симптомов гастродуоденита у исследованных больных, то 68,6% детей жаловались на ранние боли, сразу после еды; голодные боли отмечали 80%, изжогу — 25,7%, отрыжку — 13,3%.

У 88,6% больных определялась болезненная пальпация эпигастрия, плохой аппетит — у 40%.

При исследовании показателей ПОЛ до применения антиоксидантных комплексов в период обострения хронического гастродуоденита у большинства больных основной и контрольной групп (соответственно 93,3 и 90%) выявлено значительное повышение содержания первичных (ДК) и вторичных продуктов (МДА) ПОЛ (табл. 3). Содержание ДК и МДА было повышенным примерно в 2 раза по сравнению с нормативными значениями.

Исследование показателей АОЗ (табл. 4) позволило выявить у большинства больных (83,3%) в период обострения хронического гастродуоденита и у 6,7% детей высокий уровень церулоплазмина в крови (табл. 4). Снижение содержания церулоплазмина в плазме крови в острый период заболевания может быть связано с его накоплением в «очаге» воспаления. Наряду с этим уровень токоферола в крови у 60% больных основной группы и 80% контрольной группы в среднем был больше нормы (табл. 4), только 8% больных имели низкое содержание токоферола в крови. Полученные данные определяют осторожный выбор антиоксидантов, так как известно, что при избытке токоферола могут образовываться его прооксидантные радикалы и поэтому дополнительное введение витамина Е в этот период заболевания может приводить к дальнейшему повреждению цитомембран.

При исследовании внутриклеточных ферментов выявлено, что в период обострения хронического гастродуоденита у детей основной и контрольной групп показатели СОД были снижены. У большинства детей (соответственно у 73,3 и 100% больных) показатели СОД были снижены, только 26,7% детей имели нормальные показатели СОД.

Еще чаще выявлялось снижение активности ГТП как у детей основной группы, так и у больных контрольной группы до 100%. Значительно реже в период обострения хроническим гастродуоденитом изменялась активность каталазы, уровень которой у 64% детей был в норме (табл. 5).

После проведенного курса лечения у больных, получавших антиоксидантные комплексы, отмечено достоверное снижение уровня ДК и МДА в крови ( р 0,05).

Содержание церулоплазмина в сыворотке крови, играющего такую же роль в подавлении реакций свободнорадикального окисления в крови, как и СОД внутри клеток, согласно проведенным исследованиям у детей с хроническим гастродуоденитом, несмотря на антиоксидантную терапию не имело существенной динамики. При включении в терапию антиоксидантных комплексов содержание церулоплазмина у 76,7% детей оставалось сниженным. Практически не изменялся уровень токоферола в крови у больных обеих групп (табл. 4).

Определение показателей неферментативного звена АОЗ показало, что после проведенного курса лечения антиоксидантными комплексами уровень СОД либо восстанавливается до нормального (у 60%), либо становиться повышенным (у 40% больных) (р 0,05). После приема антиоксидантного комплекса у 36,7% больных уровень каталазы в крови оставался сниженным.

Таким образом, проведенные наблюдения свидетельствует о существенных нарушениях в системе ПОЛ-АОЗ, в период обострения хронического гастродуоденита у детей, которые не восстановились полностью в течение 3 нед комплексной терапии, что определяет необходимость целенаправленного использования антиоксидантов не только в период обострения, но и в фазу стихания хронического гастродуоденита.

Наряду с медикаментозной терапией условиями успешного лечения ребенка с гастродуоденитом являются:

Таким образом, программа лечения больных гастродуоденитом включает: коррекцию факторов риска; выполнение условий успешного лечения; применение антиоксидантов и микронутриентов, медикаментозную, этиотропную и патогенетическую терапию гастродуоденита.

Последовательное, настойчивое использование всех фрагментов лечебной программы обеспечивает ликвидацию патологических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке и предупреждает формирование осложненных форм заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей.

Литература

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Катаева
Е. В. Скоробогатова
РМАПО, Тушинская ДГБ, Москва

Источник

Причины и предрасполагающие факторы развития дуоденита, а также методы лечения болезни

Дуоденит представляет собой воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, редко возникающее как самостоятельное заболевание, но часто протекающее в комбинации с гастритом или язвенной болезнью желудка. Клиническая симптоматика дуоденита желудка напрямую зависит от того, какой из отделов органа поражен воспалительным процессом. Болезнь может протекать как в острой, так и хронической форме.

Острое течение дуоденита сопровождается яркой клинической картиной воспалительного процесса, при этом своевременное лечение помогает быстро купировать симптомы и избежать каких-либо последствий для органа. Для хронической формы дуоденита свойственно длительное вялотекущее течение, которое сменяется эпизодами рецидивов.

При хронической форме заболевания наблюдается очаговое (эрозивное) воспалительное поражение слизистой двенадцатиперстной кишки, в результате чего происходят структурные изменения во внутренней оболочке органа.

Причины развития

К основным предрасполагающим факторам развития дуоденита и гастрита относится нерациональное питание, когда в ежедневном меню человека преобладают копченые, кислые, жареные и острые продукты, раздражающие слизистую оболочку. Ещё одним важным предрасполагающим фактором является табакокурение, употребление алкоголя и кофе. Перечисленные факторы провоцируют развитие первичного дуоденита. Вторичная форма заболевания чаще развивается под влиянием таких факторов:

Вся цепочка развития воспалительного процесса в двенадцатиперстной кишке выстраивается при повреждении слизистой оболочки органа за счёт попадания в него желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Ситуация усугубляется при снижении защитных свойств двенадцатиперстной кишки. При бессимптомном течении острого воспалительного процесса или при отсутствии своевременного лечения, острый дуоденит трансформируется в хронический воспалительный процесс.

Симптомы заболевания

Клиническая картина течения дуоденита напрямую зависит от формы патологического процесса. Дуоденит, чаще протекающий в комбинации с язвенной болезнью желудка, сопровождается интенсивной болью в подложечной (эпигастральной) области, усиливающейся натощак или в ночное время суток. Если болезнь протекает в комбинации с энтеритом, то в клинике преобладает кишечная симптоматика.

Нарушается процесс всасывания полезных компонентов из пищи, появляются расстройства пищеварения, в том числе диарея. Если в просвете органа замедляется или полностью останавливается процесс прохождения пищевого комка, то появляются такие симптомы дуоденита желудка:

Если двенадцатиперстная кишка поражена локально, то преобладает симптоматика дискинезии желчевыводящих путей. Боль может распространяться на левое или правое подреберье, а также иметь опоясывающий характер. К внешним признакам относится пожелтение кожных покровов и глазных склер, кожный зуд, светлый цвет кала и потемнение мочи.

Диагностика

Главным и наиболее информативным диагностическим методом при подозрении на дуоденит или язву желудка, является эзофагогастродуоденоскопия. Эта процедура относится к эндоскопическим методам обследования, и позволяет в режиме реального времени оценить состояние слизистой оболочки пищевода, всех отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

К дополнительным методам диагностики при подозрении на острый или хронический дуоденит желудка, можно отнести:

Для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения клинического диагноза, при выполнении эзофагогастродуоденоскопии может быть выполнена биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, с последующим гистологическим исследованием биоматериала в условиях лаборатории.

Лечение и профилактика

Диагностикой, лечением и профилактикой любых форм дуоденита занимается врач гастроэнтеролог. Если заболевание ассоциировано с хеликобактерной инфекцией, то изначально врач составляет схему эрадикации, включающей прием антибактериальных средств, обволакивающих препаратов, Н2-гистаминовых блокаторов, ингибиторов протонной помпы, ферментативных лекарственных средств.

Питание при эрозивном дуодените желудка, как и при любых заболеваниях ЖКТ, играет не последнюю роль. При острой форме заболевания или в период обострения хронической формы дуоденита, из рациона следует полностью исключить тяжелые продукты, жирные и жареные блюда, копчености, приправы, соусы, специи. Диета при гастрите желудка и дуодените исключает цельное молоко и злаки.

Если воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке сопровождается застоем пищевого комка в органе, то консервативная терапия включает дробное питание. Выполняется также дуоденальное зондирование. При неэффективности консервативных методов лечения, пациентам назначается хирургическое вмешательство.

Профилактика дуоденита, как и других патологий ЖКТ заключается в сбалансированном питании, отказе от употребления алкоголя, своевременном лечении симптомов, указывающих на расстройства пищеварения.

Источник