электрический ожог код по мкб 10

Ожоги

Общая информация

Краткое описание

Ожогами называют повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждений тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожога.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Диагностические критерии

I – II степень: чувствительность кожи не нарушена, положительная капиллярная реакция (при надавливании кожа становится бледной и при прекращении – краснеет снова, поверхность кожи влажная).

При II степени пузыри развиваются менее чем за 2 часа с момента получения ожога, пузыри единичные, мелкие, заполненные серозным экссудатом.

При III степени – чувствительность кожи и капиллярная реакция отсутствуют, кожа сухая, выражен отек, пузыри с кровянистым содержимым, некротические изменения.

Электрические ожоги всегда глубокие. Отмечается сильная боль, озноб, частый пульс. Ограниченные по площади поражения ожоги всегда протекают преимущественно как местный процесс. При более значительных поражениях, при площади ожогов II и IIIа степени, равной или превышающей у взрослых 25% поверхности тела, у детей и стариков 10% поверхности тела, наблюдаются серьезные общие расстройства, развивается ожоговая болезнь.

Источник

Краткое описание

Поражение электрическим током вызывает как общие функциональные нарушения в деятельности организма (электротравма), так и местные (электроожоги).

Общие сведения • Лёгкие поражения электрическим током часто наблюдают в быту. Тяжёлые поражения (нередко со смертельным исходом) возникают при нарушениях техники безопасности или авариях в электросиловых установках, обрывах и падении опор линий электропередач, ударе молнии • Тяжесть и исход поражения зависят: •• От силы и характера тока ••• Постоянный ток напряжением до 50 В не вызывает смертельных поражений; при воздействии тока 220–380 В частота смертельно опасных поражений составляет 25%, при 1 000 В — до 50%, при 3 000 В — до 95% ••• Переменный ток напряжением 220–380 В и частотой 50 Гц более опасен, чем постоянный ••• Частота переменного тока оказывает большое влияние на его поражающие свойства (так, переменный ток высокого напряжения [1500 В], большой силы [2 А] и высокой частоты [более 10 000 Гц] безопасен и используется в лечебных целях) •• Длительности его воздействия •• Сопротивления кожи пострадавшего: ••• Электропроводность кожи определяется её влажностью, толщиной, целостностью ••• Сухая кожа не повреждается током напряжением до 80 В ••• При напряжении более 500 В величина сопротивления кожи не имеет значения, поскольку в месте контакта происходит пробой кожи •• Пути прохождения электрического тока в организме (петля тока) — наибольшую опасность представляют петли тока, проходящие через голову и грудь (рука — рука, левая рука или обе руки — ноги, голова — руки, голова — ноги) •• Общего состояния организма (алкогольное опьянение, утомление, возраст) •• Сопутствующих заболеваний, особенно ССС и нервной системы •• Метеорологических факторов • Воздействие электрическим током высокого напряжения (около 1 000 В) вызывает значительные повреждения мягких тканей (глубокие ожоги и некроз); воздействие электрическим током низкого напряжения (от домашних электрических розеток) обычно не вызывает ожогов, но может стать причиной асистолии и апноэ • К летальным исходам чаще всего приводят фибрилляция желудочков сердца, угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга, тетанический спазм дыхательной мускулатуры.

Электротравма. Клиническая картина поражений электрическим током очень вариабельна, от полного отсутствия повреждений до смертельного исхода. В тяжёлых случаях наблюдают различные нарушения деятельности сердца, спазм дыхательной мускулатуры и мышц гортани, тонические судороги, потерю сознания, бледность кожных покровов или цианоз, в области контакта — ожоги • Нарушения лёгочного газообмена чаще всего вызваны тетаническим спазмом дыхательной мускулатуры и голосовых связок, несколько реже — поражением дыхательного центра. При длительном воздействии электрического тока возможны разрывы лёгочных сосудов. Во многих случаях нарушения вентиляции возникают вторично • СCC •• Прохождение петли тока через грудную клетку вызывает различные нарушения сердечной деятельности: от появления экстрасистол до фибрилляции желудочков •• Нередко в остром периоде возникает распространённый спазм сосудов, что сопровождается резким похолоданием и цианозом кожных покровов. Разница между периферической и базальной (ректальной) температурой тела может достигать 10–12 °С •• ИМ может развиться как непосредственно после электротравмы, так и в более позднем периоде. В связи с этим необходим длительный мониторинг сердечной деятельности у всех пострадавших • ЦНС •• Потеря сознания возникает примерно в 80% случаев •• Если петля электрического тока проходит через голову пострадавшего, происходит резкое угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. В этих случаях наблюдают состояние так называемой электрической летаргии или мнимой смерти • Олигурия и ацидоз • Поперечный миелит и катаракта — поздние осложнения.
Электроожоги глубже и тяжелее, чем можно предположить, судя по ожоговой поверхности.
• Повреждение мышц и мягких тканей. Электрическая энергия, преобразуясь в тепловую, проходит через тело по пути наименьшего сопротивления (например, кровеносные сосуды и нервы). Так, мышцы, прилежащие к кости, получают наибольшие повреждения, т.к. последняя обладает высоким сопротивлением и образуется большое количество тепла •• Степень повреждения мышц значительно недооценивают при определении только поверхности ожога (объём инфузионной терапии должен быть на 50% больше, чем при термических ожогах) ••• Характерен тёмный отёк тканей ••• Необходимо выполнение ранней санации, некротомии, фасциотомии и повторного обследования •• Повреждения мягких тканей значительны при ожогах электричеством высокого напряжения (около 1 000 В); ожоги электричеством низкого напряжения (от домашних розеток) оказывают меньшие повреждения, но могут стать причиной асистолии и апноэ.
• Ожоговая поверхность образуется в местах входа и выхода тока. Обследуют такие характерные точки выхода тока, как кожа головы, ступней, промежности.
Неотложная терапия • Прекращение действия электрического тока • При клинической смерти — реанимационные мероприятия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ • Общее лечение •• Противошоковые мероприятия и оксигенотерапия •• При возбуждении — седативные препараты •• Диурез поддерживают на уровне не менее 100 мл/ч (у взрослых). Маннитол — для поддержания диуреза и обязательно при наличии миоглобинурии •• Натрия гидрокарбонат по 50 мЭкв каждые 30 мин в/в при ацидозе •• Экстренная профилактика столбняка •• Антибиотикотерапия •• Симптоматическая терапия • Местное лечение •• Асептическая повязка •• Футлярная или вагосимпатическая новокаиновая блокада •• Некротомия или фасциотомия, при обширных ожогах — поэтапная некрэктомия.

МКБ-10 • T75.4 Воздействие электрического тока

Источник

Термические ожоги

Общая информация

Краткое описание

Код протокола:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

теплокровных животных могут погибать и при менее высокой температуре. Изменения, происходящие в клетках при нагревании, определяются соотношением между уровнем повышения температуры и продолжительностью гипертермии. Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если температура не превышает 60°С, наступает влажный (колликвационный) некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой (коагуляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей ожоговой раны на разных ее участках неодинакова, эти разновидности некроза комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм.

Повреждающее действие электрического тока при его прохождении через ткани проявляется в тепловом, электрохимическом и механическим эффектах. В результате сопротивления тканей электрическая энергия превращается в тепловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Эти изменения наиболее выражены по кратчайшему пути электрического тока, в том числе и на коже соприкасающихся частей тела, сгибательных поверхностей суставов, между которыми возникает дуговой разряд вследствие их сближения при судорожном сокращении мышц.
Поражения кожи в местах входа и выхода тока различны по форме и размеру в зависимости от характера контакта с токонесущими проводниками: от точечных «меток» тока до полного обугливания целой конечности. Распространенность поражения кожи при электроожогах обычно меньше, чем глубже лежащих тканей.
Поскольку в момент электротравмы нередко образуется вольтовая дуга или происходит нагревание металлических проводников, электрические ожоги могут сочетаться с термическими, причем последние иногда бывают более тяжелыми. При прохождении электрического тока через ткани происходит перемещение ионов в клетках, наступает коагуляция белков, образуются газы и пар. Наблюдаемые иногда при электроожогах расслоения тканей, отрывы частей тела объясняются совместным тепловым и механическим действием тока высокого напряжения.

Механизм поражения тканей агрессивными химическими веществами детально не изучен, и само понятие «химический ожог» не является достаточно четким. Местные изменения тканей могут наступать от действия целого ряда химических веществ. Их многообразие, различная концентрация и особенности условий воздействия определяют полиморфизм местных изменений.
Истинными химическими ожогами следует считать только поражения веществами, способными в течении относительно короткого времени вызывать омертвение тканей.
При воздействии кислот наступает коагуляция белков вследствие ионизации карбоксильных групп, нарушения пептидных связей белковых молекул и разрыва пептидной цепочки. Изменяется дисперсная фаза тканевых коллоидов, белки тканевой жидкости переходят в плотный осадок. Поскольку растворение некоторых кислот в тканевой жидкости сопровождается выделением тепла, перегревание тканей также может быть причиной их гибели.

Щелочи и обладающие их свойствами вещества взаимодействуют с жирами и, омыляя их, подавляют ионизацию аммонийных групп белков с образованием щелочных альбуминатов. Поражающее действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы регенерации.

Патологический процесс, в котором ожоговая рапа и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии, и представляют собой нозологическую форму, которую принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 5%. Для характеристики периодов ожоговой болезни приходится в основном ориентироваться на сроки, прошедшие с момента травмы, и частично на динамику изменений, происходящих в ожоговой ране.

Диагностика

Лечение

ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями или растворами. 11ри глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.

Медикаментозное лечение

обеспечение проходимости дыхательных путей, катетеризация центральной вены и начало инфузии, наложение повязок па обожженные поверхности, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С.

Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде ожогового шока, направлен на:

При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому жидкостная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или сложный раствор натрия лактата. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости. Если инфузионная терапия начинается у пострадавшего с низким артериальным давлением спустя несколько часов поле травмы, то для восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов ( декстран).
После того как артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать. Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри и внесосудистого секторов.
Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается по формуле 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоипгаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается из-за токсического воздействия на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость большой осторожности в определении объема и скорости инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества, вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно вводить гипертонический раствор Натрия хлорид (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора Натрия хлорид целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки.

В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением па выдохе. Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией.
При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и некомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора Натрия гидрокарбонат. Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед. в сутки). Комплексная органопротекторная терапия, полноценное обезболивание и нормализация волемических и реологических показателей снижает частоту развития стрессовых язв Курлинга.

Необходимо назначение с первых часов травмы ингибиторов протонной помпы и Н- 2 блока торов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой терапии. Показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока являются: нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости.

Источник

Несчастные случаи, вызванные воздействием электрического тока, излучения и крайних значений уровней температуры окружающей среды или атмосферного давления (W85-W99)

[См. вышеуказанные подрубрики кодов места происшествия (V01-Y98)]

Включено: воздействие лучей при электросварке (дуговой)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Термические и химические ожоги наружных поверхностей тела

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Диагностические критерии

Глубина поражения при ожоге определяется на основании следующих клинических признаков.

Ожоги I степени проявляются гиперемией и отеком кожи, а также чувством жжения и болью. Воспалительные изменения проходят в течение нескольких дней, поверхностные слои эпидермиса слущиваются, к концу первой недели наступает заживление.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Нейтрализующие вещества, рекомендуемые при некоторых видах химических ожогов (сводные данные: Р.И.Муразян, Н.Р. Панченков, 1983; В.М. Бурмистров, А.И. Буглаев, 1986)

11. * Трисоль – 400,0 мл, фл.

Информация

Источники и литература

Информация

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Источник