фантомные боли код мкб

Синдром фантома конечности без боли (G54.7)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Хронический болевой синдром

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы,

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы [7, 9, 28]. Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома [26]. В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [15]. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей [15]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) [7, 15]. В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) [7, 28]. Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [28].

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей [28]. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы [10, 25]. Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии [3, 11]. Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [7]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи [4]. В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70% крыс [7]. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов [3]. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли [7]. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27–70% больных, перенесших опоясывающий лишай [17, 20].

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18–35% случаев [2, 16]. И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны [24], можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва [8]. Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли [19]. В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства [21, 26]. Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами [12, 23]. Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам [1, 4].

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений [5, 6, 13, 18, 22]. Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения [7, 28]. Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы [7]. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления [28]. В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте [26, 27].

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Источник

Фантомная боль

Фантомная боль — это болевые ощущения в ампутированной части тела, возникающие на фоне безболевого фантома — чувства присутствия удалённой части. Боль появляется в дистальных отделах, может носить пекущий, стреляющий, сжимающий характер. Диагностируется по клиническим данным, дополнительно проводится электроэнцефалография, исследование вызванных потенциалов. Консервативная терапия фантомной боли основана на комплексном применении обезболивающих, психотропных фармпрепаратов, физиотерапевтических воздействий, лечебных блокад, психотерапии, ЛФК, массажа. При необходимости лечение дополняется хирургическими методиками.

МКБ-10

Общие сведения

Феномен боли в отсутствующей конечности был описан еще в 1552 году французским хирургом Амбруазом Паре, однако патогенез данного явления до сегодняшнего дня остаётся неясным. В современной неврологии введено понятие фантомно-болевой синдром (ФБС). В классическом понимании речь идёт о болях в ампутированной конечности, но фантомная боль возможна в любой утраченной части тела (резецированной молочной железе, удалённом зубе).

Распространённость ФБС высока, снижается по мере увеличения времени с момента ампутации. В первую послеоперационную неделю фантомная боль отмечается у 72% ампутантов, спустя полгода — у 65%, через 2 года — у 60%. У 85% больных интенсивность болевых ощущений приводит к снижению работоспособности, нарушению социальной адаптации. Дети младше 15 лет не склонны к возникновению фантома, однако известны случаи ФБС при врождённой ампутации.

Причины

Этиологические факторы возникновения ФБС находятся в стадии изучения. Случаи различных чувствительных ощущений в полностью денервированных частях тела (например, при блоке плечевого сплетения, полном перерыве спинного мозга), свидетельствуют о возможной дисфункции структур ЦНС, обусловливающей нарушение схемы тела. Провоцирующим фактором считается наличие на периферии культи раздражающих триггеров: неврином на концах обрезанных нервных стволов, восходящего неврита, связанных с заживлением послеоперационной раны инфекционно-воспалительных процессов. Риск развития и интенсивность фантомных болей зависят от следующих обстоятельств:

Патогенез

Понимание механизмов развития ФБС постоянно трансформируется. Предположение о главенствующей роли неврином, образующихся на концах пересечённых нервов, не оправдалось, поскольку их удаление не оказывало существенного лечебного эффекта. Следующая теория, предполагающая ответственными за генерацию болевых импульсов спинальные нервы, была опровергнута безрезультатностью операций по перерезке указанных нервных стволов. В настоящее время большинство авторов поддерживают гипотезу этапности формирования фантомных болей.

На первом этапе под воздействием мощной ноцицептивной импульсации в пред- и послеампутационном периодах в задних корешках спинного мозга возникает очаг гипервозбуждения. Усиленная импульсация от спинномозгового очага поступает в срединные структуры (таламус, ретикулярную формацию, ствол), где также появляется зона повышенного патологического возбуждения. В последующем гиперимпульсация, идущая по таламо-кортикальным, ретикуло-кортикальным связям, приводит к формированию патологической доминанты на уровне коры головного мозга. Формируется алгическая система генерации патологически усиленной импульсации, обуславливающая фантомный синдром.

Классификация

Фантомная боль классифицируется по характеру болевого синдрома. Правильная оценка интенсивности болей необходима для определения наиболее целесообразных методов лечения. По характеру течения выделяют постоянные и периодические боли. Частота алгических атак варьируется от одного раза в неделю до нескольких раз в сутки. По типу болевых ощущений различают:

Интенсивность болевого синдрома классифицируется по 10-бальной шкале с учётом влияния на уровень трудоспособности пациента. Отсутствие боли принято за 0. Лёгкая боль, которую больной способен игнорировать, соответствует 2-м баллам. 4 балла — умеренные болевые ощущения, мешающие повседневной деятельности. 6 баллов — выраженная боль, затрудняющая концентрацию внимания. 8 баллов — сильная боль, мешающая обеспечивать жизненно необходимые потребности (сон, питание), 10 баллов — нестерпимая боль, требующая постельного режима.

Симптомы фантомной боли

В большинстве случаев пациенты продолжают чувствовать ампутированную конечность. Передвижения больного сопровождаются ощущениями движения отсутствующей части, аналогичными состоянию до операции. Ампутанты пытаются взять предмет ампутированной кистью, встать на отсутствующую ступню. Вначале отсутствующая часть воспринимается как имеющая нормальный размер, форму, обычное положение в пространстве. Со временем фантом деформируется, приобретает вычурное положение, ощущается нечётко. Возможно постепенное полное исчезновение чувства фантома.

В типичных случаях фантомная боль манифестирует в первые дни или месяцы после ампутации на фоне описанного выше феномена присутствия ампутированной части. Иногда она возникает спустя много лет. У большинства пациентов фантомная невралгия носит пароксизмальный характер. Алгические пароксизмы провоцируются механическим воздействием на ткани культи, импульсацией от внутренних органов, возникающей при мочеиспускании, дефекации, различных заболеваниях. Болевыми триггерами могут выступать стрессовые ситуации, психоэмоциональные вспышки, боли различной локализации (цефалгии, стенокардия, абдоминальный дискомфорт). В последующем фантомная невралгия наблюдается при прикосновении к определённым триггерным зонам, расположенным на симметричной здоровой конечности.

Ампутанты жалуются на эпизодические жжения, прострелы, сдавливающие, выкручивающие ощущения. У отдельных пациентов отмечается фантомная непроизвольная двигательная активность (сжимание пальцев в кулак, сведение стопы), являющаяся причиной боли. Возможна фантомная парестезия — чувство покалывания, зуда, ползания мурашек. Типична локализация ощущений в периферических отделах: пятке, пальцах, запястье, щиколотке.

У ряда больных наблюдается перемещение болевых ощущений в другие участки несуществующей конечности. Особенностью является отсутствие целостного восприятия ампутированной конечности, разница в ощущениях различных её частей, наличие «пустого» участка между фантомом и культей. В 35% случаев фантомная боль полностью аналогична ощущениям в предампутационном периоде.

Осложнения

Хроническая фантомная боль приводит к нарушениям сна. Пациенты испытывают трудности с засыпанием, алгические приступы обуславливают частые ночные пробуждения. Недостаточный сон, интенсивная боль изматывают больного, негативно отражаются на качестве его жизни, ухудшают трудоспособность. На фоне негативных переживаний, связанных с ампутацией, инвалидностью, подобные осложнения провоцируют развитие невротических расстройств: депрессии, неврастении, повышенной тревожности. Возможно постепенное формирование стойкого патологического изменения личности.

Диагностика

Установление диагноза ФБС проводится неврологом, алгологом, травматологом, хирургом. Достаточными являются клинические данные. Интенсивность боли определяется путём тестирования пациента по специальной шкале. Анализ особенностей алгического синдрома осуществляется при помощи электроэнцефалографии и вызванных соматосенсорных потенциалов.

На ЭЭГ наблюдается десинхронизация альфа-ритма, нарастающее доминирование быстрой бета-активности. Регистрация высокоамплитудных спайковых разрядов характерна для невралгического типа боли. Фантомная невралгия сопровождается увеличением амплитуды, снижением порога вызванных потенциалов. В ходе исследования электростимуляция нервных окончаний культи даёт более широкую зону активности соответствующего участка соматосенсорной коры, чем аналогичная стимуляция нервов здоровой конечности.

Лечение фантомной боли

Несмотря на существование около 40 методов терапии ФБС, эффективные методики, позволяющие купировать алгический синдром, пока не найдены. Поскольку отклик на различные способы лечения индивидуален, при слабой эффективности опробованного варианта терапии рекомендован переход к другим методам. Лечебный алгоритм требует индивидуального комплексного подхода, включает различные сочетания консервативных способов, может дополняться хирургическим лечением.

Консервативная терапия

Консервативная терапия направлена на купирование боли, коррекцию психоэмоциональной сферы, адаптацию пациента к новым условиям. Осуществляется с помощью физиотерапевтов, реабилитологов, врачей ЛФК. Добиться положительных результатов позволяет одновременное сочетание нескольких методик. Консервативное лечение включает следующие основные направления:

Хирургическое лечение

Упорный выраженный алгический синдром, устойчивый к консервативным способам терапии, является показанием к хирургическому лечению. Разработано множество операций, направленных на иссечение невром, пересечение волокон задних спинномозговых корешков, десимпатизацию или пересечение нервных стволов культи, симпатэктомию, деструкцию нейронов задних рогов и т. п. Хорошие результаты получены при применении нейромодуляции — имплантации электродов, посылающих блокирующие болевое раздражение импульсы. Перспективным в решении проблемы ФБС является использование бионических протезов, соединённых с нервными окончаниями культи и управляемых мозгом.

Прогноз и профилактика

ФБС имеет хроническое продолжительное течение, постепенно регрессирует с течением времени. По различным данным, длительность составляет в среднем 3 года. Болевые фантомы при посттравматических ампутациях в 48% случаев исчезают в течение двух лет. Встречаются упорные фантомы, существующие более десятка лет. Фантомная боль трудно поддаётся терапии, полное излечение наблюдается лишь у 15% больных. Упорная многомодульная терапия позволяет значительно облегчить состояние ампутантов.

Сложности лечения обуславливают высокую актуальность методов профилактики фантомов. Мерой предупреждения служит эффективное обезболивание в до- и послеоперационном периоде – проведение эпидуральной анальгезии в сочетании с седацией. Большое значение имеют грамотная обработка культи (костей, нервов, сосудов), адекватный выбор уровня ампутации, ранняя реабилитация. Поскольку одним из звеньев патогенеза является психологический компонент, необходима помощь психолога. Психологическая поддержка должна осуществляться с момента решения вопроса в пользу ампутации.

Источник