Как восстановить эндотелий сосудов после ковида

Восстановление сосудов после коронавируса: лечение осложнений после выздоровления, реабилитация сердечно-сосудистой системы

По мере исследования COVID-19 ученые пришли к выводу, что страшна не только сама болезнь, но и осложнения, которые дает вирус. Например, одышка, неврологические расстройства, кардиоваскулярные нарушения.

Согласно исследованиям зарубежных врачей, осложнения на сосуды и сердце – причина 40% смертей от коронавируса. Разберемся, как устранить эти проблемы после выздоровления от COVID-19, каким образом происходит реабилитация сердечно-сосудистой системы (ССС).

* необходима предварительная запись

Стаж работы: Более 40 лет

Первичный прием: 2 500 руб.

Повторный прием: 2 000 руб.

Кандидат медицинских наук

Стаж работы: более 20 лет

Первичный прием: 4 000 руб.

Повторный прием: 3 500 руб.

Врач высшей категории

Стаж работы: более 10 лет

Первичный прием: 2 500 руб.

Повторный прием: 2 000 руб.

Как коронавирус влияет на сердечно-сосудистую систему

Когда вирус ещё был слабо изучен, считалось, что он негативно воздействует только лишь на легочную ткань в организме, и все осложнения, не связанные с дыханием, объясняли:

Затем было установлено, что вирус распространяется в организме, взаимодействуя с мембранным белком АПФ2, который присутствует во всех тканях. Происходит разрушение клеток, и в результате возникают разные заболевания.

Президент Фонда ангиогенеза (Angiogenesis Foundation) Уильям Ли в одном из интервью сообщил, что для сотрудников организации долгое время было загадкой, почему пациентам приходится лечить сосуды после коронавируса. После ряда исследований врачи фонда пришли к выводу, что эта болезнь кардиоваскулярная и поэтому влияет на ССС. Аналогичное мнение у Мандипа Мехра − медицинского директора Сердечно-сосудистого центра Больницы «Бригем-энд-Уименс».

В результате прямого воздействия вируса на кровеносную систему, возникают такие проблемы:

Ковид может дать осложнения кардиологического характера, которые приведут к летальному исходу. В группе риска:

Это не значит, что те, кто не входят в указанные категории, не могут получить осложнение, связанное с сердечно-сосудистой системой.

Лечение выпадения волос после COVID-19

Включает 5 исследований

Консультации: ведущего врача превентивной медицины

Программа реабилитации после COVID-19 базовая

Включает 3 исследования

Консультации: ведущего врача превентивной медицины

Программа реабилитации после COVID-19 расширенная

Включает 4 исследования

Консультации: ведущего врача превентивной медицины

Статистика

Патологии сердца и сосудов – причина смерти от коронавирусной инфекции в 40% случаев. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) указывает, что среди тех больных, у кого проблемы с ССС были ранее, не выживает 13,2%.

Статистика дана по взрослым. У детей подобные проблемы встречаются редко. Врачи отмечают, что ребенок в целом легче переносит КОВИД-19.

Сосудистые осложнения после коронавируса

Уже после выздоровления пациента могут ожидать такие неприятные последствия:

Могут быть и другие патологии: васкулит (ангиит), например. Это воспаление сосудов. Заболевание связано с иммунитетом. Тело человека полностью пронизано сосудами и капиллярами, соответственно, проблемы с ССС могут дать осложнения и на другие органы: глаза, ноги, руки, носоглотку, нос, голову, почки, желудок.

Как распознать проблемы с сосудами и сердцем

Первичную диагностику допустимо проводить в домашних условиях. Человек, перенесший болезнь, может чувствовать:

В некоторых случаях лопаются сосуды в глазах, возникают геморрагические синдромы. Всё это сопровождается спазмами и другими неприятными и опасными симптомами.

Как указывалось, кровеносные сосуды пронизывают всё тело, в связи с этим признаки осложнений могут быть, на первый взгляд, не связанными с сердцем. Например, боли в почках или в области желудка.

Если подобных симптомов нет, пациенту всё равно нужно находиться под наблюдением врача, потому что отсутствие тревожных признаков еще не говорит о полном восстановлении и выздоровлении. В медицинском центре La Salute можно пройти диагностику с использованием специального оборудования. На основе тестов доктор вынесет заключение, как восстанавливается организм, что еще нужно сделать, какие медикаменты принимать, даст рекомендации по реабилитационному периоду.

В лабораторных условиях диагностика включает в себя:

В случае необходимости проводят дополнительные тесты, назначают лечение.

Дома можно обнаружить, что сосуд лопнул, а то, что он утратил свою эластичность, получится установить только лишь при исследовании в медицинском учреждении.

Как восстановить сердце и сосуды после COVID-19

Существующие методы реабилитации позволяют справиться с этой задачей. Восстановление сосудов после коронавируса нужно начинать, когда болезнь еще полностью не оставила организм. Достаточно дождаться нормализации температуры. Существует различные способы восстановления. Рассмотрим несколько из них.

Источник

Восстановление сосудов после коронавируса

Содержание:

К настоящему времени специалистам удалось частично систематизировать информацию о способах передачи, особенностях течения коронавирусной инфекции, факторах риска развития тяжелой, угрожающей жизни симптоматики. Однако по мере накопления данных о принципах лечения COVID-19, доктора обратили внимание на многочисленные осложнения перенесенной болезни, так называемый постковидный синдром, который нередко протекает тяжелее, чем сама вирусная инфекция. Помимо одышки, гипоксии, неврологических расстройств, отмечают множественные кардиоваскулярные нарушения, которые могут существенно ограничить повседневную и профессиональную жизнь человека.

Причины сердечно-сосудистой патологии после коронавируса

Изначально предполагалось, что ковид поражает исключительно легочную ткань, а многочисленные сопутствующие осложнения являются лишь следствием гипоксии и сильнейшего воспалительного процесса. Однако по мере изучения патогенеза SARS-CoV-2 было доказано, что распространение вируса в организме происходит за счет взаимодействия вириона с ангиотензинпревращающим ферментом 2 типа (сокращенно его обозначают АПФ2 или АСЕ2) — мембранным белком, который присутствует практически во всех тканях организма.

Связываясь с АСЕ2, возбудитель новой коронавирусной инфекции необратимо нарушает жизнедеятельность и как следствие, функции определенных клеток, что и объясняет вариабельность клинической картины заболевания:

Чувствительные к SARS-CoV-2 рецепторы также находятся и в сосудистом эндотелии. Вирус оказывает прямое повреждающее действие на сосуды, что провоцирует:

Это опасно и для здорового человека, но риск фатальных осложнений особенно высок в таких случаях:

Кроме того, кардиотоксическим действием обладают и некоторые применяемые для лечения препараты. Доктора прекрасно осознают риск побочных эффектов, однако подобные лекарства назначают в тех случаях, когда потенциальная польза явно «перевешивает» возможные нежелательные реакции.

Наиболее распространенные кардиоваскулярные осложнения после коронавируса

Диагностика и оценка риска кардиоваскулярных расстройств

Нормализация температуры и сатурации, улучшение общего самочувствия, снижение интенсивности кашля, как и отрицательный тест на COVID-19 не являются поводом для отказа от дальнейшего наблюдения врача. Для определения тактики лечебного восстановления сосудов после коронавируса пациенту рекомендуют пройти такие обследования:

Как восстановить сосуды после коронавируса

Специалисты нашей клиники предлагают комплексный подход для профилактики тяжелых кардиоваскулярных осложнений после перенесенной коронавирусной инфекции. Во время реабилитационной программы мы проводим процедуры эфферентной терапии в сочетании с медикаментозным лечением.

Физиотерапевтическое восстановление сосудов после коронавируса

Одним из наиболее эффективных методик эфферентной терапии является внутривенное или надвенное облучение крови с использованием лазерного или инфракрасного излучения. Подобная процедура обладает антимикробным действием, в целом улучшает метаболические и детоксикационные процессы.

Генерируемые при ВЛОК/НЛОК световые импульсы:

При комплексном восстановлении сосудов после коронавируса прекрасный эффект оказывают ингаляции кислородных смесей с ксеноном, гелием. Такая процедура в первую очередь восстанавливает полноценный газообмен в легких, что способствует улучшению кровоснабжения всех тканей, нормализации проводимости и ритма сокращений сердечной мышцы.

Одним из обязательных условий быстрого восстановления сосудов после коронавируса является физическая активность. Эфферентная терапия позволяет в кратчайшие сроки справиться с одышкой, слабостью, общим недомоганием, разбитостью и другими неприятными симптомами, которые мешают активным прогулкам на свежем воздухе, гимнастике, занятиям лечебной физкультурой.

Диета

Правильное питание имеет огромное значение в реабилитационном периоде после перенесенной вирусной инфекции. Это особенно важно, если пациент страдает от избыточного веса. Из рациона следует обязательно исключить:

В рационе должны преобладать каши, нежирное отварное, тушеное или приготовленное на пару мясо/рыба, творог и другие кисломолочные продукты с минимальным процентным содержанием жира. Полезны овощи, фрукты (следует употреблять исключительно до 16.00), орехи (в умеренном количестве). Также важно соблюдать режим питания (3 основных приема пищи и 1 перекус) и пить достаточно жидкости.

Медикаментозное восстановление сосудов после коронавируса

В период пандемии пациентам из группы риска необходимо проконсультироваться с врачом относительно приема антитромботических препаратов (как правило, это лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты). Если доктор ранее прописывал средства для предупреждения гипертонии и аритмии, их применение нельзя прекращать ни в коем случае, однако об этом следует обязательно сообщить терапевту и/или пульмонологу.

После завершения курса основного лечения показаны лекарственные препараты, обладающие кардиопротективными свойствами:

Литература:

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Источник

Эндотелий микрососудов и возможности медикаментозной коррекции нарушений его функции

В статье представлены возможности медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия, обладающего прямым эндотелиопротекторным действием на уровне микроциркуляторного русла. Проведенные эксперименты позволяют расширить наши представления о механизмах метаболи

The article covers the possibilities of drug-induced correction of dysfunction of endothelium that have direct endothelium protective effect on microcirculation race level. The experiments broaden the knowledge of mechanisms of metabolic effect of this preparation.

Эндотелиальные клетки являются единственным видом клеток организма, которые контактируют непосредственно с кровью. Суммарная масса эндотелиоцитов взрослого человека среднего веса достигает 1,5–1,8 кг, что сопоставимо с массой печени [1]. Площадь всех эндотелиальных клеток равна площади футбольного поля. Однако сосудистый эндотелий — это не просто полупроницаемый барьер между кровью и тканями, а самый большой и активный эндокринный орган, диффузно рассеянный по всем тканям. Сбалансированное выделение эндотелием различных регуляторных веществ (дилататорных и констрикторных, агрегантных и дезагрегантных, тромботических и антикоагулянтных, ангиогенных и др.) и определяет целостную работу системы кровообращения.

При воздействии различных повреждающих факторов (химической или биологической природы, механических, обменных или иммунокомплексных) нарушается функция эндотелия, что проявляется в уменьшении высвобождения эндотелием вазодилатирующих факторов (оксида азота (NO), простациклина, гиперполяризующего эндотелиального фактора) и усилении их деградации на фоне увеличения синтеза констрикторных факторов (эндотелинов, тромбоксана А2 и др.). Таким образом, дисфункция эндотелия — это неадекватное (увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных веществ.

«Стратегическое» положение эндотелиальных клеток обуславливает тот факт, что они первыми вовлекаются в различные патологические процессы. Дисфункция эндотелия отмечается при самых различных патологических состояниях — при заболеваниях органов сердечно-сосудистой системы [2–4], органов дыхательной системы [5–7], заболеваниях почек [8], обменных и гормональных нарушениях [9–11], венозной патологии нижних конечностей [12, 13], заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта [14], ревматологических [15] и онкологических заболеваниях [16], в акушерской [17] и стоматологической практике [18], при полиорганной недостаточности [19] и многих других заболеваниях.

Однако нельзя не учитывать и такого фактора, что из 100 млрд сосудов человеческого организма более 98% относятся к сосудам микроциркуляторного русла (МЦР), на уровне которых происходят все обменные процессы, обеспечивающие поддержание тканевого гомеостаза. Капилляры и посткапиллярные венулы вообще состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, что и является структурной основой для обменных процессов. В последние два десятилетия, благодаря применению амплитудно-частотного вейвлет-анализа (англ. wavelet — всплеск) колебаний кровотока при лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), появилась техническая возможность оценивать функциональное состояние эндотелия на уровне сосудов МЦР. Среди механизмов модуляции кровотока в микрососудах выделяют эндотелиальный, нейрогенный, миогенный, респираторный и кардиальный, которые в полосе частот от 0,0095 до 3 Гц формируют 5 не перекрывающихся частотных диапазонов [20]. Самый низкочастотный диапазон (0,0095–0,021 Гц) связывают с функциональной активностью микрососудистого эндотелия. Впервые на наличие устойчивых колебаний кровотока с частотой ≈0,01 Гц обратила внимание A. Stefanovska [21]. В 1998 г. D. G. Buerk и C. E. Riva связали данный частотный диапазон с периодически изменяющейся концентрацией оксида азота [22], что в дальнейшем нашло свое подтверждение в целом ряде работ с ионофорезом ацетилхолина [23–27].

Однако эндотелий на уровне микрососудистого русла выполняет не только вазомоторную, но и метаболическую функцию. Было сделано предположение, что функциональная активность эндотелия в частотном диапазоне около 0,01 Гц должна проявляться и при активации обменных процессов. Для проверки данной гипотезы был выбран препарат, обладающий доказанной и выраженной метаболической активностью, — Актовегин [28–31].

Материалы и методы

В исследовании были включены 28 здоровых некурящих мужчин 18–29 лет (21,6 ± 2,6 года), которые за сутки до исследования не принимали алкоголь- и кофеинсодержащих напитков. Все испытуемые были проинформированы о целях и методах исследования и дали свое письменное согласие.

Оценка микроциркуляторных процессов в коже проводилась с использованием неинвазивных методов исследования — компьютерной капилляроскопии (КС) и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Исследование исходных параметров микроциркуляции выполняли в 9.00–10.30, после чего проводили инфузию 250,0 мл 10% раствора Актовегина со скоростью 2,5 мл/мин в левую кубитальную вену (10.30–12.30). Через 2 часа после окончания инфузии проводили повторное исследование микроциркуляции (14.30–16.00).

Параметры капиллярного кровотока оценивали в области ногтевого ложа 4-го пальца правой кисти компьютерным капилляроскопом «Капилляроскан-1» (ЗАО «Новые энергетические технологии», Россия). КС выполняли в положении сидя после 15-минутного периода адаптации при постоянной температуре в помещении 23 ± 1 °C. За 5 минут до начала исследования производили измерение температуры кожных покровов инфракрасным термометром «Beurer» (Германия) в области ногтевого ложа. Руку испытуемого располагали в специальном мягком фиксирующем устройстве на уровне сердца. Оценку размера перикапиллярной зоны (ПЗ) — линейный размер от наиболее близкой точки переходного отдела капилляра до максимально удаленной точки кожного сосочка (рис. 1) производили у всех испытуемых по 5–6 капиллярам (≈5,8 капилляра на испытуемого) при увеличении ×380 (поле зрения 500 × 400 мкм). Запись видеофрагментов капиллярного кровотока проводили на протяжении 10 секунд для каждого капилляра со скоростью 100 кадров в секунду. Благодаря применению программы анализа пространственно-временных диаграмм, расчет скорости капиллярного кровотока (СКК) производили в 3–4 капиллярах (≈3,6 капилляра на испытуемого) на протяжении 3–5 секунд в автоматическом режиме по средней линии в области переходного и прилегающих к нему артериального и венозного отделов капилляра. Динамику СКК и ПЗ оценивали в одних и тех же капиллярах. Для анализа полученных результатов брали усредненные значения ПЗ и СКК.

После исследования капиллярного кровотока испытуемые принимали горизонтальное положение на кушетке и также проходили пятнадцатиминутный период адаптации. За 5 минут до начала ЛДФ (10-я минута периода адаптации) производили измерение артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений на правой руке и температуры кожи непосредственно в области исследования — 3–4 см проксимальнее лучезапястного сустава по средней линии наружной поверхности правого предплечья.

Функциональное состояние микрососудистого русла кожи исследовали при помощи одноканального лазерного анализатора кровотока «ЛАКК-02» в видимой красной области спектра (длина волны 630 нм) и блока «ЛАКК-ТЕСТ» (НПП «ЛАЗМА», Россия), которые позволяют оценивать параметры перфузии в ≈1 мм 3 кожи при постоянно поддерживаемой температуре в области исследования на уровне +32 °C.

Параметры перфузии оценивали на протяжении шести минут. Амплитудно-частотный спектр (АЧС) колебаний кровотока рассчитывали с использованием математического аппарата вейвлет-преобразования. Усредненную по времени амплитуду вазомоций оценивали по максимальным значениям (Amax) в соответствующем частотном диапазоне (Fmax) для эндотелиального (Э), нейрогенного (Н), миогенного (М), венулярного (Д) и кардиального (С) звеньев модуляции кровотока (рис. 2). Значения уровня перфузии (М) и амплитуды звеньев модуляции кровотока оценивали в условных перфузионных единицах (пф), что обусловлено принципиальными трудностями при калибровке метода ЛДФ как in vitro, так и in vivo [32]. Учитывая неравномерность кровоснабжения кожных покровов [33], область исследования на предплечье отмечали маркером и динамику функционального состояния микрососудов оценивали в одной и той же области кожного покрова.

Для исключения влияния на параметры микроциркуляторного кровотока таких факторов, как суточное колебание активности регуляторных механизмов (биоритмы), самого факта внутривенной инфузии с возможными элементами гемоделюции, было проведено контрольное исследование динамики микроциркуляторного кровотока на фоне метаболически нейтрального препарата (250,0 мл 0,9% NaCl) по аналогичному для Актовегина протоколу. В контрольную группу вошли 14 испытуемых, которые продемонстрировали наиболее выраженный прирост амплитуды эндотелиальных вазомоций на фоне Актовегина по данным ЛДФ.

Полученные данные представлены в виде средних значений со стандартным отклонением (М ± SD). Для оценки достоверности динамики параметров микроциркуляторного кровотока использовали тест Wilcoxon. Различия считали достоверными при p 3 кожи попадает один микроциркуляторный модуль, сосудистая организация которого построена по классическому типу. I. M. Braverman показал, что 1 мм 3 кожи содержит одну артериолу диаметром не более 30 мкм, которая делится на 5 метартериол, дающих в общей сложности от 60 до 100 капилляров, которые переходят в посткапиллярные венулы, которые сливаются в девять собирательных венул с последующим переходом в одну дренирующую венулу диаметром порядка 40–50 мкм [36]. Из всех сосудов микроциркуляторного модуля кожи только артериолы и метартериолы содержат гладкомышечные клетки. Посткапиллярные венулы, как и капилляры, состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, что также указывает на их участие в обменных процессах. В собирательных венулах начинают появляться перициты, образующие полноценные слои сосудистой стенки по мере увеличения диаметра сосудов, но функциональная роль данных клеток по-прежнему до конца не ясна. Таким образом, в область зондирования при ЛДФ попадает один микроциркуляторный сосудистый модуль, где происходят все обменные процессы.

Известно, что адекватность обменных процессов зависит от перекрывающегося действия четырех групп факторов: 1) градиента (кровь↔ткань) концентрации веществ; 2) размера и строения молекулы транспортируемых веществ; 3) состояния эндотелия микрососудов; 4) параметров гемодинамики. Сочетание двух неинвазивных методов исследования (КС и ЛДФ) позволяет нам оценивать гемодинамические параметры кровотока на уровне единичного модуля МЦР.

Основной мишенью любых регуляторных воздействий являются гладкомышечные клетки сосудов, которые имеют собственный базальный тонус и обладают пейсмейкерной активностью, сокращаясь и расслабляясь с частотой от 4 до 9 раз в минуту. Собственная активность гладкомышечных клеток при ЛДФ проявляется в диапазоне 0,07–0,15 Гц (диапазон М). Со стороны наружного слоя сосудов базальный тонус и сократительная активность миоцитов модулируется симпатической нервной системой (диапазон Н) посредством синаптической связи с частотой 2–3 раза в минуту, что соответствует частотному диапазону 0,03–0,05 Гц. Со стороны внутреннего просвета сосудов, благодаря наличию миоэндотелиальных контактов, активность гладкомышечных клеток модулируется эндотелиальными факторами (Э) реже 1 раза в минуту, что соответствует частотному диапазону около 0,01 Гц. Суммарное действие всех трех регуляторных механизмов и обуславливает конечный тонус прекапиллярных артериол, поэтому их еще называют тонусформирующими или «активными» механизмами модуляции кровотока. Модулированная нейрогенными и эндотелиальными факторами активность гладкомышечных клеток проявляется в виде вазомоций (периодическое изменение диаметра прекапиллярных артериол), которые в последние годы вызывают большой интерес со стороны исследователей [37–39]. Физиологическая роль вазомоций заключается в модулировании объема и скорости притекающей в МЦР артериальной крови до оптимальных для транскапиллярного обмена значений.

Интерпретация результатов ампли­туд­но-частотного вейвлет-анализа колебаний кровотока не вызывает никаких трудностей, если представить нулевое значение за продольную ось, а максимальные значения амплитуды за стенку микрососуда (рис. 2). Чем больше амплитуда регуляторного механизма (эндотелиального, нейрогенного, миогенного), тем больше просвет сосуда. Если перевести амплитудную активность на язык тонуса, то можно говорить о том, что чем больше амплитуда, тем ниже тонус, и наоборот. Полученные в ходе исследования результаты показывают, что через два часа после окончания инфузии Актовегина отмечается достоверное увеличение амплитуды всех трех тонусформирующих механизмов модуляции микрокровотока (табл. 2) или, если говорить другими словами, снижение эндотелиального, нейрогенного и миогенного компонентов тонуса прекапиллярных артериол. Несмотря на то что достоверных корреляционных взаимосвязей между уровнем АД и величиной амплитуды тонусформирующих механизмов модуляции кровотока не получено, можно с полной уверенностью говорить о том, что незначительное, но достоверное снижение ДАД и срАД является следствием снижения тонуса резистивных микрососудов — прекапиллярных артериол. Увеличение просвета прекапиллярных артериол (снижение тонуса) имеет и другое, более важное следствие, которое проявляется в достоверном увеличении скорости капиллярного кровотока, что является важным фактором для транскапиллярного обмена.

Необходимо отдельно остановиться на эндотелиальном компоненте модуляции микрокровотока. Взаимосвязь колебаний кровотока на частоте около 0,01 Гц с продукцией эндотелием оксида азота сегодня у исследователей уже не вызывает никаких сомнений [23–27]. Высокодостоверное увеличение амплитуды эндотелиальных вазомоций, полученное в ходе эксперимента, позволяет говорить о том, что Актовегин способствует выработке эндотелием NO, что благоприятно сказывается не только на гемодинамических, но и метаболических процессах. Длительные (около 0,6 колеб./мин) эндотелиальные вазомоции называют еще метаболическими, поскольку они обеспечивают продолжительный приток крови в обменное звено сосудистого русла. В этом плане весьма показательны работы, основанные на методе ЛДФ с оптической спектроскопией, в которых показана взаимосвязь эндотелиальных вазомоций с обменом кислорода и выявлено, что время экстракции кислорода у испытуемых с повышенным индексом массы тела достоверно больше, чем у испытуемых без признаков ожирения [40, 41].

«Пассивные» механизмы модуляции кровотока (пульсовой (С) на «входе» в систему микроциркуляции и дыхательный (Д) на «выходе») связаны с изменением продольного градиента давления в микрососудистом русле, который, в свою очередь, обусловлен периодическим изменением АД на входе в МЦР (пульсовое АД) и вариацией давления в венулах в ходе дыхательных циклов. Увеличение амплитуды пульсовых колебаний (Ас) свидетельствует о повышении притока артериальной крови в МЦР и косвенно отражает величину просвета более крупных (глубже расположенных по отношению к поверхности кожи) артериол. Амплитуда респираторно обусловленных колебаний кровотока (Ав) отражает вклад в общую мощность сигнала составляющей, отраженной от эритроцитов венулярного отдела, и увеличение данного параметра расценивается как венулярное полнокровие [42–45]. В нашем исследовании мы не получили достоверного увеличения амплитуды пульсовых колебаний, что можно расценивать как отсутствие увеличения притока крови в МЦР. А вот достоверное увеличение амплитуды респираторно обусловленных колебаний кровотока можно объяснить повышенной реабсорбцией жидкости из тканей в сосудистое русло, что приводит к увеличению объема крови в посткапиллярном отделе МЦР. На увеличение процессов реабсорбции указывает и достоверное уменьшение размера ПЗ по данным капилляроскопии, которое наблюдалось у всех 28 испытуемых. Данный параметр не просто отражает степень гидратации интерстициального пространства, а несет более важную информацию — метаболическую. Чем больше ПЗ, тем больше дистанция кровь↔клетка для питательных веществ и продуктов тканевого метаболизма.

Еще одной находкой можно считать уменьшение элементов артериоло-венулярного шунтирования кровотока. Параметры Ас и Ав по своей сути отражают состояние путей притока крови к МЦР и путей ее оттока, и между ними всегда существует достоверная корреляционная взаимосвязь, но в норме коэффициент корреляции обычно не превышает 0,4. Столь слабая взаимосвязь обусловлена наличием в МЦР кожи артериоло-венулярных анастомозов, которые располагаются на различных глубинах кожного покрова, и кровь шунтируется по ним, минуя капиллярное русло. Данный процесс является физиологически обусловленным, так как одной из основных функций кожи является участие ее в процессах терморегуляции и процесс шунтирования кровотока направлен на поддержание температурного гомеостаза организма. В нашем исследовании исходный коэффициент корреляции между Ас и Ав составил 0,38 (p

А. А. Федорович, кандидат медицинских наук

ФГБУ РКНПК МЗ РФ, Москва

Источник