Как восстановить стул после аппендицита

Запор после аппендицита

zapor-appendicit-banner.jpg

Количество просмотров: 30 136

Дата последнего обновления: 16.11.2021 г.

Среднее время прочтения: 4 минуты

Аппендицит – это одно из самых распространенных хирургических заболеваний органов брюшной полости. Закупорка просвета аппендикса, который является рудиментом слепой кишки, приводит к развитию воспалительного процесса и требует удаления. В противном случае червеобразный отросток может лопнуть и его содержимое попадет в брюшную полость. Это очень опасное состояние, называемое гнойным перитонитом, при отсутствии экстренной медицинской помощи может привести к сепсису и летальному исходу. Именно поэтому хирургическое лечение аппендицита, предупреждающее развитие серьезного осложнения, является обязательным условием.

Причины появления запора после аппендицита

Несмотря на то что оперативное удаление воспаленного аппендикса (аппендэктомия), относится к несложным операциям, как и любое другое вмешательство, оно несет определенные последствия или ответные реакции со стороны организма. Одним из самых частых нарушений, развивающихся в послеоперационный период, является запор после аппендицита.

Существует комплекс причин, приводящих к расстройству стула:

Запор после аппендицита нередко сопровождается метеоризмом, приступообразными коликами, головными болями, слабостью и повышенной утомляемостью. В послеоперационный период, когда организм и без того ослаблен, подобные симптомы усугубляют состояние. Поэтому для возвращения к полноценной жизни пациенту требуется проведение дополнительных лечебно-профилактических мероприятий.

Лечение запора после удаления аппендицита

Специальная диета. Для восстановления после наркоза и нормализации работы кишечника в первые 2–3 дня после операции пациенту назначается диетический стол № 0. Он включает рисовый отвар, слабый куриный бульон, разведенные фруктовые соки, отвар шиповника, ягодные и фруктовые кисели. Молоко и продукты, вызывающие брожение и газообразование, запрещены. В последующие дни меню разрешается дополнить супами, кашами, отварным нежирным мясом и рыбой, кисломолочными продуктами, овощами и фруктами, содержащими клетчатку. Пища должна быть богатой белками, углеводами и растительными жирами. Ее рекомендуется принимать дробными порциями каждые 2–3 часа.

Поддержание оптимального питьевого режима. Для восполнения дефицита воды, обеспечивающей разжижение и транспортировку питательных веществ, в день нужно выпивать не менее 6–8 стаканов жидкости.

Лечебная физкультура. При отсутствии противопоказаний уже на следующие сутки после операции пациенту разрешается минимальная физическая подвижность. В комплекс ЛФК после аппендэктомии входят дыхательные, статистические и динамические упражнения, стимулирующие работу дыхательной системы и кишечника. Они должны выполняться с разрешения и под строгим контролем специалиста.

Применение слабительных лекарственных средств. Выбор таких препаратов после удаления аппендикса является прерогативой лечащего врача. Подобная предосторожность связана с тем, что механизм действия многих слабительных средств заключается в привлечении жидкости и существенном увеличении объема каловых масс, что неблагоприятно при незаживших швах.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Источник

Запор после операции при аппендиците: как решить деликатную проблему?

Согласно медицинской статистике, с запором после операции по удалению аппендицита сталкиваются около 70% людей. Расстройство стула — нормальная реакция организма на хирургическое вмешательство. К тому же аппендикс — придаток слепой кишки. Он принимает непосредственное участие в работе желудочно-кишечного тракта. Проблемы с дефекацией после операции могут возникнуть в любом возрасте, а справиться с ними помогут мягкие слабительные препараты.

Что такое аппендицит

С острым аппендицитом знакомо 5 % всего населения вне зависимости от пола, возраста и других факторов. Это заболевание представляет собой воспаление червеобразного отростка слепой кишки — аппендикса. Точные причины развития острого аппендицита неизвестны. Специалисты предполагают, что источником воспаления могут быть хронические запоры, гельминтозы или другие состояния, приводящие к закупорке и расширению полости отростка.

В любом случае такое состояние требует неотложной врачебной помощи и единственным методом лечения является хирургическое вмешательство. Операция проводится под наркозом, поэтому требует определенной подготовки.

В условиях необходимости оказания экстренной помощи подготовка проводится не столь тщательно, как при плановых вмешательствах. Например, вместо применения слабительных врач может назначить пациенту очистительную клизму.

Причины нарушения стула

Запор после хирургического лечения острого аппендицита может быть спровоцирован различными факторами:

приемом медикаментов — оперативные вмешательства всегда связаны с риском инфицирования, поэтому пациентам назначают антибиотики, среди побочных действий которых есть угнетение кишечной микрофлоры;

анестезией — при местном или общем обезболивании ослабляются все мышцы тела, нарушается перистальтика, из-за чего затрудняются процессы прохождения пищи по кишечнику и выведения каловых масс;

стрессовым состоянием — переживания и эмоциональное перенапряжение не проходят бесследно для организма, они негативно влияют на работу вегетативной системы, что приводит к сбоям моторики кишечника;

сдерживанием дефекации — после операции многие пациенты подавляют позывы к опорожнению, так как боятся расхождения швов, в результате кал накапливается, в прямой кишке образуется плотный сухой комок.

Симптомы запора после аппендицита

Запор после удаления аппендицита может развиваться сразу. То есть речь идет об отсутствии стула в раннем послеоперационном периоде. Хирурги обращают особое внимание на характер газообразования и стула уже на следующий день после проведения вмешательства. Исследователи и практикующие врачи единодушны: крайне важно «устранение запора, вызванного опиатами в послеоперационном периоде» (Парфенов А. И., 2011, с. 1746).

К симптомам запора после проведения хирургического вмешательства относят не только отсутствие стула или редкие акты дефекации. Есть и другие критерии:

чувство неполного опорожнения прямой кишки;

затруднение дефекации, необходимость натуживания — после операции с этим могут быть трудности из-за боязни расхождения швов и болевого синдрома;

твердый, сухой кал в виде шариков;

Боли заслуживают особого внимания в раннем послеоперационном периоде. Болевой синдром обычно присутствует после удаления аппендицита и не на фоне запора. В течение первых нескольких суток пребывания в стационаре нередко назначаются анальгетики для устранения сильных болей. Поэтому картина запора может быть стертой.

Важно учесть и то, что в стационаре лечащий врач не допустит развития затяжного запора. При отсутствии у пациента самостоятельной дефекации будут назначены лекарственные препараты или очистительная клизма. Но запор может сохраняться и после выписки из больницы.

В таком случае к симптомам запора после аппендицита могут добавиться и признаки общей интоксикации. Особенно это касается случаев развития длительной констипации. К таким симптомам относят утомляемость, слабость, кожные высыпания, тошноту, повышенную потливость, головную боль и пр. Это связано с отравлением организма веществами, которые всасываются в кишечнике и попадают в кровоток.

Избавьтесь от проблем с кишечником

Натуральный британский препарат не вызывает привыкания и действует сразу

Диета после операции по удалению аппендицита

В первые 12 часов после удаления аппендикса разрешается только пить воду. При появлении сильного чувства голода врач может разрешить пить нежирный куриный или прозрачный овощной бульон, рисовый отвар.

Уже с третьего дня специалист порекомендует расширить диету, добавив рис на воде, картофельное пюре, измельченную отварную тыкву или кабачки, натуральный йогурт без добавок. Есть можно часто и понемногу, чтобы не перегружать желудочно-кишечный тракт.

Постепенно в меню можно добавлять печеные овощи и фрукты, каши на воде, запеченную или отварную рыбу, птицу, мясо. Лучше небольшие порции — за один раз можно съедать до 100−150 г.

Затем в рацион вводят кисломолочные продукты — кефир, ряженку, нежирный творог.

С 8-го дня может быть рекомендовано введение в рацион хлеба, растительных масел, отрубей или другого вида клетчатки.

Придерживаться особой системы питания необходимо в течение 4−5 недель после удаления аппендикса. Есть несколько основных правил:

дробное питание: пища должна приниматься небольшими порциями, до 5−6 раз в день;

отказ от слишком горячих и слишком холодных напитков и блюд;

последний прием пищи не позднее чем за 3 часа до сна;

запеченные овощи и фрукты вместо свежих;

отказ от запрещенных продуктов — копченостей, сахаросодержащих продуктов, цельного молока, острых специй, маринадов и уксуса, выпечки, жирных сортов мяса и рыбы, снеков.

Такой рацион позволит пищеварительной системе работать в щадящем режиме. По возможности следует придерживаться графика приема пищи и не перекусывать хаотично.

Что поможет справиться с запором

Чтобы устранить запор после операции, попробуйте «Фитомуцил Норм». Это натуральный препарат, созданный в Великобритании, содержащий только растительные компоненты: мякоть плодов домашней сливы и оболочку семян подорожника Plantago Psyllium. Средство действует бережно, обеспечивает деликатное опорожнение кишечника без диареи, вздутия и повышенного газообразования. Мягкое слабительное восстанавливает регулярный стул, нормализует микробный баланс, выводит шлаки и токсины из организма. В отличие от аналогов с сенной, «Фитомуцил Норм» не вызывает привыкания. Купить препарат можно в аптеке.

Важно проконсультироваться с врачом по поводу запоров после аппендицита. Могут существовать определенные ограничения, и только специалист подскажет, как справиться с проблемой.

Статья имеет ознакомительный характер. Авторы не несут ответственности за качество оказания услуг третьими лицами и за возможные осложнения.

Лобанков В. М. Острый аппендицит: хронобиологические аспекты // Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. — 2016. — Т (11). — №2. — C. 616−617.

Парфенов А. И. Эволюция взглядов на патогенез и терапию хронического запора // Регулярные выпуски «РМЖ». — 2011. — №28. — С. 1746.

Источник

Правила восстановления после удаления аппендицита

Аппендицит – это воспаление отростка слепой кишки, в простонародье называемого аппендикс. Болезнь появляется неожиданно и развивается довольно в быстром темпе.

Существует несколько симптомов обострения аппендикса:

Зачастую аппендицит требует хирургического вмешательства для удаления. Но не стоит забывать, что после операции необходим обязательный период восстановления. Реабилитация позволит улучшить заживление и восстановление организма. После операции идёт период восстановления в стационаре. Этот период длится до двух недель. Медицинский персонал следит за температурой организма и давлением. Обрабатывает и перевязывает послеоперационный шов. Контролирует появление осложнений и препятствует их распространению. После операции необходимо сутки не употреблять пищу. Только спустя примерно шесть часов, можно употребить немного жидкости. На вторые сутки в рацион можно добавить бульон, главное с малым количеством жира. Через примерно десять суток проводится снятие швов, а внутренние швы рассасываются самостоятельно.

Первое правило успешного восстановления — это диета.

В первый период после операции употребляется в пищу только бульон и жидкие каши.

В последующий период можно начать употребление следующих продуктов:

Исключено употребление:

Второе правило — это соблюдение правильной физической активности.

В период первых дней после операции необходимо соблюдать осторожность при движениях. Стараться выполнять движения плавно и аккуратно. В дальнейшем будет прописан курс ЛФК для лучшего восстановления. Восемь недель после выписывания из стационара разрешено только гулять неторопливым шагом и выполнять курс ЛФК. Нельзя выполнять полноценные физические упражнения, быстро ходить или бегать.

Завершающее правило — это ряд простых повседневных условий.

Стоит избегать купаний и принятия ванны. Лучше, взамен этого, обтираться влажным полотенцем. Ведь есть высокий шанс подхватить из воды инфекцию и развить осложнения. О посещении бань и саун нужно забыть минимум на месяц. Загар так же не пойдёт на пользу, стоит избегать попадания на шрам прямых солнечных лучей. Курение вместе с алкоголем исключается на пару месяцев минимум.

Половую жизнь нужно ограничить и стараться не напрягать живот, чтобы не вызвать расхождение шва. Стоит носить бондаж для укрепления живота, особенно людям с лишним весом. Соблюдая вышеперечисленные указания и правила, организм быстро придёт в норму.

Источник

Послеоперационный период при гангренозном аппендиците, основные рекомендации

Гангренозная форма аппендицита является самой опасной разновидностью этой болезни, а послеоперационный период порой затягивается на несколько месяцев. При позднем обращении к врачу или неполном удалении воспаленного отростка возникают многочисленные осложнения, которые при несвоевременном лечении приводят к летальному исходу.

Чтобы защитить себя и близких от негативного развития событий нужно знать, почему возникает гангренозный аппендицит, каковы его симптомы, какой тактики лечения придерживаются врачи и каким должен быть послеоперационный период.

Сколько длится послеоперационный период гангренозного аппендицита

Невозможно дать однозначный ответ на этот вопрос, так как многое зависит от стадии заболевания, успешности проведенного хирургического вмешательства, возраста пациента и наличия послеоперационных осложнений.

В ситуации, когда удаление аппендикса прошло без осложнений, шов обрабатывался должным образом, больной соблюдал все рекомендации лечащего врача, то покинуть стены больницы можно через 2 недели после операции. Ослабленных пациентов, пожилых людей и детей держат под наблюдением примерно месяц, чтобы избежать возникновения осложнений.

В тех случаях, когда после удаления гангренозного аппендицита возникают осложнения, то послеоперационный период может затянуться на неопределенное время. Все будет зависеть от проводимого лечения, динамики состояния пациента и последующих реабилитационных мероприятий.

Причины развития состояния

Гангренозная форма аппендицита возникает в том случае, когда больной своевременно не обратился за медицинской помощью при начальных признаках воспаления в слепом отростке кишечника.

Если в первые 24 – 48 часов не было проведено хирургическое вмешательство, то ткани аппендикса начинают отмирать, его полость заполняется гнойными массами. Болевые ощущения становятся немного меньше.

Данное состояние смертельно опасно, так как при прободении стенок некротическое содержимое аппендикса изливается в брюшную полость. Это приводит к возникновению перитонита и сепсиса, без своевременной медицинской помощи человек погибает за несколько часов.

У пожилых пациентов, детей и людей с ослабленным иммунитетом патология часто возникает как первичное состояние. В этом случае провоцирующими факторами являются:

Все вышеописанные факторы часто становятся толчком к развитию гангренозной формы аппендицита.

Симптомы заболевания

Заподозрить наличие гангренозного аппендицита можно по следующим проявлениям болезни:

В некоторых случаях пациенты отмечают, что болевые ощущения стали меньше. Данный симптом не сулит ничего хорошего, так как в это время в отростке некротический процесс затронул нервные окончания и отмирание тканей усиливается.

Опасность гангрены аппендикса

Главная опасность гангренозной формы аппендицита состоит в том, что при несвоевременном удалении загноившегося отростка его содержимое попадет в брюшную полость, вызвав воспалительный процесс во внутренних органах. Риск развития сепсиса в этом случае также высок.

Еще одна опасность заключается в том, что риск возникновения послеоперационных осложнений при этой форме болезни гораздо выше. Нередко у больных возникает перитонит, внутренние кровотечения, а при неполном удалении воспаленного отростка процесс может начаться заново.

Особенности лечения такого воспаления

Единственный метод лечения данного заболевания – хирургическое вмешательство. При гангренозной форме врачи предпочитают проводить полостные операции, так как в этом случае проще отреагировать, если содержимое аппендикса изольется в брюшную полость.

Как проводится диагностика

Больного с подозрением на гангренозную форму аппендицита осматривает хирург. В перечень первичных диагностических мероприятий входит:

После этого назначаются общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и копрограмма. Эти исследования помогут выявить воспалительный процесс в организме.

Для подтверждения и уточнения диагноза больному дополнительно назначают УЗИ внутренних органов либо компьютерную томографию. Эти обследования позволяют получить точную информацию о состоянии аппендикса, после чего врач принимает решение о дальнейшей тактике лечения.

Лечение

Воспаленный аппендикс подлежит удалению, делается это двумя способами:

После проведения хирургического вмешательства больному дополнительно назначают прием следующих медпрепаратов:

Кроме этого, у больного ежедневно берут кровь на анализ, а также проводят обработку швов для предотвращения их нагноения.

Могут ли быть осложнения после операции

Нередко возникают следующие осложнения:

Причина их возникновения состоит в том, что больные не сразу попадают на операционный стол, в то время как деструктивные процессы в брюшной полости активно развиваются. В этом случае неполное удаление пораженного отростка слепой кишки грозит повторным воспалением и новым хирургическим вмешательством.

К типичным послеоперационным осложнениям относятся расхождение или нагноение швов. Чаще всего они возникают из-за несоблюдения рекомендаций врача и неправильным уходом за раной.

Особенности восстановления после операции

Полное восстановление пациента после перенесенной операции имеет первостепенное значение. Чтобы реабилитационный период прошел как можно лучше, больным дают следующие рекомендации:

Важно помнить, что даже после того, как больному сняли швы и выписали домой, реабилитация продолжается. В зависимости от тяжести заболевания и состояния здоровья пациента, врач может запретить на некоторое время принимать солнечные ванны, плавать в бассейнах и открытых водоемах, заниматься некоторыми видами спорта.

К данным рекомендациям следует отнестись серьезно, так как их игнорирование приведет к развитию осложнений.

Диета

Первые полдня после операции пациенту можно понемногу пить негазированную воду или некрепкий сладкий чай, прием пищи запрещен. На вторые сутки больному дают нежирный бульон, постепенно вводят в рацион жидкие каши и пюре, мелко нарезанное отварное мясо.

В последующие дни в рацион осторожно вводят запеченные овощи и фрукты, кисломолочные продукты, тушеные или отварные блюда из рыбы. Обязательно употребление чистой воды в количестве не менее 1,5 литров в сутки.

Важно следить не только за качеством рациона, но и придерживаться следующих рекомендаций для лучшего усвоения пищи:

Первые полгода после хирургического вмешательства важно придерживаться принципов диетического питания и отдавать предпочтение нежирным сортам мяса и рыбы, а основу рациона должны составлять отварные, запеченные без масла либо тушеные блюда.

Вышеописанные рекомендации помогут постепенно наладить перистальтику кишечника, избавят больного от нарушений стула и метеоризма.

Какие продукты нужно исключить из рациона

В послеоперационный период и вплоть до полного выздоровления пациенту запрещено употребление следующих продуктов:

Вышеописанные продукты негативно влияют на состояние всего ЖКТ и кишечника, усиливают перистальтику и могут привести к возникновению осложнений в послеоперационный период.

Как обезопасить себя от возникновения болезни

Профилактики возникновения гангренозного аппендицита не существует. Чтобы снизить риск появления болезни, следует придерживаться некоторых рекомендаций:

Гангренозный аппендицит, если его течение не имеет осложнений, а пациент соблюдает все рекомендации лечащего врача в послеоперационный период, имеет благоприятный прогноз. Ситуация ухудшается, если к болезни присоединяются послеоперационные осложнения, так как в этом случае высок риск летального исхода.

Чтобы быстро оправиться после хирургического вмешательства и избежать развития осложнений, важно строго выполнять все предписания лечащего врача, не спешить полноценно заниматься спортом и обязательно придерживаться диетического питания для скорейшего восстановления организма.

Источник

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость) возникает не более чем у 5% пациентов. Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.

Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.

Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.

С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи. Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году, определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа. Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.

Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.

Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.

Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность возникновения пиковой активности и медленноволновой активности. Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.

Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида электрической активности толстой кишки. При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением пареза.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).

В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.

Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.

Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.

Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.

В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.

Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.

Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.

Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания, моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и эвакуаторной функции приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.

Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.

Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.

Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.

Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.

Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.

В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие сутки послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.

Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.

Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.

После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.

Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.

Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму, с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции.

Статья добавлена 27 января 2016 г.

Источник