Как выглядит селезенка у курицы
Состояние селезенки кур-несушек родительского стада в конце продуктивного периода
Дата публикации: 06.04.2016 2016-04-06
Статья просмотрена: 425 раз
Библиографическое описание:
Новикова, М. В. Состояние селезенки кур-несушек родительского стада в конце продуктивного периода / М. В. Новикова, И. А. Лебедева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 6.5 (110.5). — С. 87-89. — URL: https://moluch.ru/archive/110/27453/ (дата обращения: 25.12.2021).
Продуктивность кур-несушек и качество получаемого инкубационного яйца во многом определяется общим состоянием здоровья птицы и состояние иммунных органов в частности. Введение пробиотических препаратов позволяет повысить защитные реакции организма от воздействия неблагоприятных факторов (иммунный ответ).
Ключевые слова: пробиотик, куры-несушки, селезенка, фолликул, инкубационное яйцо.
Сохранение иммунного гомеостаза и сохранение антигенного постоянства внутренней среды организма птиц обеспечивает деятельность органов, тканей и клеток иммунной системы [1. c.98]. В центральных органах иммунной системы (костный мозг, тимус и фабрициева бурса), происходит формирование и созревание иммунокомпетентных клеток (иммуноцитов). В периферических органах (селезенка, лимфотические узлы, лимфойдная ткань пищеварительного тракта), содержащиеся в них зрелые лимфоциты «работают», т. е. обезвреживают антигены, за счет продуцирования антител.
Нормализация состояния иммунных органов при помощи пробиотических препаратов тема не новая, но в современных условиях интенсификации птицеводства и ориентира на производство биологически полноценные и безопасные продукты питания остается актуальной [3, c.47, 4, c.320].
Цель исследования— определить степень влияния пробиотической кормовой добавка на основе бактерий Bacillus subtilis на состояние селезенки кур-несушек родительского стада мясного направления продуктивности.
Материалы и методы исследования. Исследования проведены на базе ГУП СО «Птицефабрика «Среднеуральская», Свердловской области, на курах-несушках родительского стада цыплят-бройлеров кросса «Смена-7». Были сформированы контрольная и опытная группы по 8000 голов при напольном содержании и естественном спаривании, Куры опытной группы дополнительно с комбикормом, получали пробиотическую добавку на основе бактерий Bacillus subtilis («Бацелл»), начиная с предкладкового периода с 16 по 45 неделю жизни из расчета 0,2 % от массы комбикорма.
По окончанию срока эксплуатации птицы (410 дней) был произведен контрольный убой и анатомическая разделка тушек кур. Морфологические и гистологические исследования проводили по общепринятым методикам. Окрашивание гистологических срезов иммунных органов проводили гематоксилином и эозином. Полученные образцы документировались фотографированием на электронном микроскопе LeicaDM 2500 с фотокамерой «Leica».
Результаты исследования.Селезенка совмещает в себе несколько физиологически важных функций, являясь иммунным кроветворным органом. Ежедневно через нее проходит большое количество крови, является мощным фильтром на пути чужеродных белков и микроорганизмов, попавших в кровенное русло. Селезенка является главным источником антител, именно здесь раньше чем в других органах начинается синтез JgM. Селезенка способна продуцировать факторы фагоцитоз лейкоцитами и макрофагами.
В образцах селезенки полученных от кур контрольной группы центры размножения были хорошо выражены, но в них наблюдался развивающийся процесс фиброза. В пульпарных сосудах также была отмечена пролиферация элементов стенки.Наблюдалось плазмоклеточное перерождение элементов белой пульпы, вместо лимфоидных фолликулов были плазмоклеточные фолликулы.Лимфоидные фолликулы были обособленны. Было выявлено нарастание соединительной ткани, вследствие чего происходило уплотнение селезенки. Установлено утолщение капсулы и ее отслаивание.
Рис. 1. Гистологическая картина селезенки кур родительского стада контрольной группы, в возрасте 410 дней. Процесс фиброза. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.х360
Рис. 2. Гистологическая картина селезенки кур родительского стада опытной группы, в возрасте 410 дней. Строение фолликулов белой пульпы, среди лимфоидных клеток обнаружены единичные плазматические. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.х360
В образцах селезенки опытной группы, хорошо просматривались центры размножения. Строение фолликулов белой пульпы было ярко выражено, среди лимфоидных клеток были выявлены единичные плазматические. Белая пульпа была равномерно распределена по органу.Более ярко выступал рисунок кровеносных сосудов. Выявлен незначительный отек стенки кровеносных сосудов, умеренная кровенаполненность пульпы.
Таким образом, введение пробиотической добавки оказало положительное влияние на состояние и структуру селезенки, что отразилось на формировании иммунитета и способствовало повышению защитных реакций организма, общему оздоровлению поголовья, как следствие привело к увеличению производственных показателей [2, c.13].
Выводы. Состояние иммунных органов в конце продуктивного периода служит важным индикатором определения состояния организма на «пике» продуктивности, в период когда идет основной сбор яйца [2, c.12]. В опытной группе селезенка находилась в состоянии физиологической нормы, центры размножения фолликулов были активизированы, патологических изменений выявлено не было, это свидетельствует на положительное влияние пробиотической добавки на поддержание и оздоровление иммунных органов в период интенсивных нагрузок на организм. В контроле, где птица не получала пробиотик, выявлен целый ряд патологических изменений селезенки, внутренние органы были более изношены и повреждены (некрозы), выявлено общее ожирение птицы и снижение продуктивности, так выход инкубационного яйца снизился на 1,1 %, валовый сбор яйца на 6,8 % по сравнению с опытной группой.
Острый панкреатит: особенности течения болезни, диета и лечение
В противном случае резко возрастает риск развития некроза, формирования кист, абсцессов и других осложнений.
Симптомы острого панкреатита
Основные симптомы острого панкреатита 1 :
Острое воспаление протекает с нарушением оттока панкреатического сока. Поджелудочная железа начинает переваривать собственные ткани, что приводит к сильной опоясывающей боли. Боль обычно возникает внезапно, после переедания, употребления жирных продуктов или алкоголя.
При остром панкреатите начало болевого приступа часто сопровождается ростом артериального давления. Но бывает и так, что, повысившись, давление резко падает, пациент бледнеет, у него возникает сильная слабость, проступает холодный пот. Такие симптомы могут говорить о развитии шокового состояния, которое требует безотлагательной врачебной помощи.
Причины острого панкреатита
Панкреатит может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Вирусный панкреатит возникает вследствие инфекционного поражения поджелудочной железы, например, при кори, вирусном гепатите, туберкулезе.
Распространенные причины острого панкреатита 1 :
Механизм развития болезни заключается в следующем. Пищеварительные ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, в здоровом организме активизируются только после попадания в желудочный тракт. Но под воздействием предрасполагающих факторов нарушается секреторная функция органа и ферменты активизируются уже в поджелудочной железе. Говоря простым языком, орган начинает переваривать сам себя, из-за чего и развивается воспаление.
Диагностика острого панкреатита
Обследование при остром панкреатите назначают гастроэнтеролог или хирург. Крайне важно своевременно провести лабораторные и инструментальные методы диагностики и получить максимально полную информацию о состоянии поджелудочной железы и рядом расположенных органов. Симптомы острого панкреатита можно принять за клинические проявления других заболеваний (аппендицит, холецистит) и выбрать неправильную тактику лечения.
Для диагностики острого панкреатита врач может назначить следующие процедуры 1 :
Важными методами являются УЗИ, МРТ и КТ, с помощью которых врач может определить размер поджелудочной железы, ее контуры, особенности структуры. Ультразвуковое исследование используют для первичной диагностики, определения границ воспаления и выявления новообразований.
Лечение острого панкреатита
При легкой форме панкреатита лечить болезнь можно в домашних условиях, с регулярным наблюдением у специалиста. При при более тяжелых формах заболевания лечение обязательно должно проходить в стационаре. Главная цель лечения — восстановить нарушенные функции поджелудочной железы и предотвратить появление осложнений.
Медикаментозная терапия острого панкреатита может включать прием следующих лекарств:
В случае, если болезнь достигла критического уровня, а консервативная терапия не помогает, специалисты могут прибегнуть к лапаротомии – операционному методу, во время которого врач получает доступ к поврежденному органу.
Определить правильную схему лечения острого панкреатита и помочь устранить симптомы может только врач. Очень важно при появлении первых признаков болезни не затягивать с визитом к врачу: первый же приступ воспаления поджелудочной железы может закончиться переходом болезни в хроническую форму.
Диета при остром панкреатите
Первые сутки после обострения острого панкреатита врачи рекомендуют придерживаться лечебного голодания. Разрешается употреблять простую и щелочную минеральную воду без газа, отвары лекарственных трав, кисели. Суточный объем жидкости составляет 1,5-2 литра. При остром панкреатите назначают диету №5, но меню должен подобрать специалист.
Цель лечебного питания — снизить нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и всего пищеварительного тракта, а также постепенно восстановить нарушенные функции.
Из рациона при остром панкреатите исключают все продукты и напитки, которые могут раздражать пищеварительный тракт 2 :
При остром панкреатите диету соблюдают на протяжении всего периода лечения и в течение нескольких месяцев после обострения. Особенно строго следует соблюдать пищевые ограничения в первые недели после обострения. В дальнейшем меню можно расширить, включить в него легкие мясные бульоны, нежирное мясо, куриные яйца, супы, творог, нежирное молоко, йогурт, подсушенный хлеб.
Блюда рекомендуется готовить на пару или отваривать. Пища должна быть теплой, но не горячей или холодной. Ограничения касаются не только жирных и жареных блюд, но и специй, сахара и соли. Противопоказано даже незначительное переедание, которое может приводить к нарушению пищеварения и ухудшению самочувствия больного.
Препарат Креон ® при остром панкреатите
Для качественного переваривания пищи необходимо определенное количество пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При остром панкреатите железа может быть воспалена и не может выполнять свои функции. В результате пища остается частично непереваренной, начинает бродить и загнивать в кишечнике, вызывая вздутие, метеоризм и боли в животе, а также нарушение стула. Из-за гнилостных процессов повышается риск размножения инфекционных возбудителей.
Лейкоз птиц
Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз. — вирусное заболевание опухолевой природы, сопровождающееся прогрессирующим патологическим разрастанием кроветворной ткани, как в органах кроветворения, так и за их пределами.
Дальнейшие исследования показали, что вирусные штаммы обладают свойством индуцировать не только исходное заболевание, но также вызывать различные саркомы, остеопетроз и нейролимфоматоз. В результате исследователи стали полагать, что данные заболевания имеют одну этиологию.
Исходя из вышеизложенного в 1941 году американские исследователи объединили лейкоз, миелоцитому, фибросаркому, эндотелиому, остеопетроз и нейролимфоматоз в «лейкозный комплекс птиц». Ими также был введен термин «лимфоматоз» для обозначения поражений, которые проявляются размножением опухолевых лимфоидных клеток, независимо от того, образуют ли они опухолевые узлы или очагово – диффузно рассеяны по тканям различных органов.
На сегодняшний день остановлена следующая классификация лейкоза птиц:
Распространение лейкоза птиц встречается обычно в странах с развитым промышленным птицеводством.
Лейкоз птиц наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб, который складывается от потерь от падежа птицы, снижения яйценоскости, санитарной браковки пораженных тушек, а также затратами на проведение мер борьбы с болезнью.
В России впервые случай лейкоза птиц описал Н.А. Сошественский в 1908году. В 30-х годах лейкоз птиц стали диагносцировать во многих регионах страны. При этом потери кур от лейкоза в отдельных птицеводческих хозяйствах колеблется от десятых долей процента до 7-12%, а иногда и до 30 и более процентов к числу вскрытых трупов. Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз).
У больных птиц вирус обнаружен в крови, в экстрактах из органов и в испражнениях. Внешне здоровые куры также могут содержать его в латентном состоянии и передавать своему потомству.
Вирусы лейкоза быстро утрачивают свою активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30минут, при 85°С –за 10секунд.
Эпизоотология. Лейкозом птиц болеют преимущественно куры, реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи заболевания лейкозом у фазанов, попугаев и страусов. Источником инфекции являются клинически больные и внешне здоровые куры – вирусоносители. Передача инфекции происходит преимущественно через яйца, реже аэрогенным и алиментарным путями. Наибольше всего восприимчивы к вирусу лейкоза цыплята, в первые 40 дней их жизни, а первые клинические признаки отмечаем у кур преимущественно старше 4 месяцев. Из организма птицы вирус выделяется со слюной, экскрементами и с яйцом.
К возникновению лейкоза у птиц предрасполагает – недостаток в кормах правильно сбалансированного белково-витаминного и минерального комплекса веществ, а также нарушения зоогигиенических параметров микроклимата в помещение птичника, скученное содержание.
Патогенез. Для лейкоза характерно прогрессирующее разрастание кроветворной ткани в кроветворных органах и за их пределами. Источником патологического кроветворения у птиц являются малодифференцированные элементы соединительной ткани. В результате избыточной пролиферации и метаплазии этих клеток в органах образуются лейкемические тканевые разрастания в виде инфильтратов, очагов и узлов, в результате чего происходит увеличение пораженного органа в объеме. В кровеносные сосуды в большом количестве поступают незрелые формы лейкоцитов и эритроцитов (лейкемический лейкоз). У отдельной птицы кровь может быть в пределах нормы (алейкемический лейкоз).
По виду размножающихся в органах клеток принято выделять следующие формы лейкоза: ретикулез, гемоцитобластозный, эритроидный, миелоидный, лимфоидный лейкозы и другие. Развитие у птицы той или иной формы лейкоза зависит от типа реакции организма птиц. На характер реактивности хозяина влияют также генетические факторы, возраст цыплят в момент их заражения, способ инфицирования и доза поступившего в организм птицы вируса.
Важным фактором, оказывающим существенное влияние на реакцию хозяина, является возраст птицы в момент контакта с вирусом. Установлено, что цыплята в 3-дневном возрасте примерно в 50раз более восприимчивы к вирусу BAI – А, чем птицы в возрасте 21 дня. На возникновение лейкоза оказывает влияние и способ заражения. Эритробластоз и миелобластоз чаще возникает у цыплят при внутривенном и костномозговом способе заражения. Лимфоидная ткань считается наиболее чувствительной к воздействию вируса; этим объясняется преобладание в естественных условиях лимфоидной формы лейкоза птиц.
Иммунитет. Экспериментально доказано, что при лейкозе птиц образуется 2 вида иммунитета – иммунитет к заражению вирусом и иммунитет к прививке лейкозной ткани. В лейкозных клетках выявлены специфические антигены вирусного и тканевого происхождения. В плазме крови кур обнаружены антитела, нейтрализующие вирус. Несмотря на выявление вируснейтрализуищих антител в крови кур, все попытки искусственной иммунизации против лейкоза кур пока безуспешны.
Клиническая картина. Лейкоз у птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, которая у птиц заканчивается смертью. Клинические признаки при лейкозе птиц не характерные. Инкубационный период длится от 2-9 дней до нескольких месяцев. В выраженных случаях проявления болезни у больной птицы регистрируем истощение, вялость, сонливость, понос. Гребень бледный с желтушным оттенком или цианотичный. Брюшная область у птицы нередко увеличена, проведенной пальпацией ветеринарный специалист может установить увеличенные органы и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер и грудной кости. При поражении кишечника и брыжейки ветеринарный врач иногда отмечает водянку грудобрюшной полости; больные куры принимают позу пингвина.
При исследование проб крови, не всегда картина крови бывает характерной для лейкоза птиц. При лейкемическом лимфоидном лейкозе птиц иногда отмечаем увеличение количества лимфобластов; лимфоцитов и псевдоэозинофилов свыше 100 000. При исследование костного мозга, в нем преобладают лимфобласты, пролимфобласты и лимфоциты. При лейкемической и ретикуло-эндотелиальной формах лейкоза птиц, в крови и костномозговом пунктате, увеличено количество моноцитарных и псевдоэозинофильных лейкоцитов на различной стадии их дифференцировки.
Эритробластоз, гемоцитобластоз и миелобластоз проявляется бластозными кризисами и спонтанными ремиссиями (В.М.Калуйна, 1967). При эритробластозе специфично увеличение числа эритробластов в периферической крови и костном мозге (до 90%), количество эритроцитов снижается до 0,5 миллионов, гемоглобина на 1,5 г/%, уменьшено содержание тромбоцитов. Для гемоцитобластоза свойственно избыточное размножение гемоцитобластов. При лейкемическом миелоидном лейкозе птиц в циркулирующей крови и костном мозге увеличено содержание миелобластов, промиелоцитов, метамиеелоцитов и миелоцитов. Болезнь продолжается от нескольких суток до года, что зависит от формы проявления лейкоза птиц.
Патологоанатомические изменения. При лимфоидном лейкозе типичные для этой формы лейкоза изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже. Различают диффузное и узелковое поражение паренхиматозных органов. Обе формы заболевания у птицы протекают как системное заболевание. При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе, печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли пораженной печени увеличены неравномерно. В зависимости от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в печени ее цвет бывает серо-красным или желто-серый. Консистенция печени плотная, или дряблая, легко рвется при надавливании, под капсулой регистрируем кровоизлияния.
При диффузном поражении поверхность печени гладкая. С многочисленными точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении – на поверхности выступают саркоподобные узлы различной величины различной величины. В том и другом случае поражения проникают глубоко в паренхиму органа.
Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки в результате образования на них узелков различной формы имеют красно-серый цвет. Узелковые поражения лейкозного характера могут быть и в других органах.
Миелоидный лейкоз у птиц встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах ветспециалисты не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. В почках находим узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.
Ретикулоэндотелиальный лейкоз у больной лейкозом птицы сопровождается гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Данный вид лейкоза при вскрытии чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, ветеринарный врач находит синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево – красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы при вскрытии встречаем прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.
Эритроидный лейкоз встречается у птицы довольно редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.
Диагноз на лейкоз ставится комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанатомическое вскрытие. Для определения формы лейкоза применяется гистологический метод. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозно –саркомной группы: РСК, КоФАЛ – тест, реакция иммунофлуоресцен – ЦШП, РНГА с препаратом для диагностики лейкоза птиц (ПДЛП), предложенным П.Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации.
Дифференциальный диагноз. Лейкозы у птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза, пуллороза –тифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.
При болезни Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Болезнь Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.
При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению. При лейкозе эти поражения имеют саловидного цвета и консистенции.
При колигрануломатозе типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, нередко образуют конгломерирующие формы плотной консистенции.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Эффективных мер борьбы с лейкозом птиц нет. Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо закупать яйца и цыплят для племенных целей только в хозяйствах. Благополучных по лейкозу птиц. Необходимо строго соблюдать изолированное содержание цыплят по возрастным группам, особенно в течение первых четырех недель Ветспециалисты должны регулярно осматривать птицепоголовье и своевременно выделять кур, подозрительных по заболеванию лейкозом птиц. Создают наилучшие условия содержания и кормления птиц. Систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия (регулярная очистка и дезинфекция инвентаря, помещений и выгулов для птиц и т.п.). Селекционным методом стремятся получить линии кур, устойчивых к лейкозу птиц. Неблагополучные по лейкозу птиц птицеводческие хозяйства трудно оздоровить одной выбраковкой цыплят и кур, подозрительных по заболеванию лейкозом. Только замена всего птице поголовья новыми семействами или линиями кур из благополучных по лейкозу птиц хозяйств может дать желаемый результат.
При отсутствии анемии или желтухи и изменений в мускулатуре печень, селезенку и другие пораженные органы больной птицы утилизируют, а тушку обезвреживают провариванием. Тушки кур с измененной мускулатурой направляют на техническую утилизацию.