Как выглядят бактерии в желудке

Helicobacter Pylori: причина язвы, гастрита и других болезней ЖКТ

Заражение жителей России Helicobacter Pylori составляет от 60 до 92%. Это значит, что практически каждый житель страны является носителем того или иного штамма данной бактерии. Чем она опасна? К каким заболеваниям может привести? Как ее лечить? Разберем с врачами клиники «Здоровье» в этой статье.

Сегодня заболевания успешно лечатся гастроэнтерологами по всему миру при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций врача.

Какие болезни провоцирует Helicobacter Pylori

Симптомы заражения Helicobacter Pylori

С возрастом риск проявления симптомов увеличивается. Так яркое проявление симптомов в среднем начинается с 48 лет и достигает максимальных значений к 65 годам. Но это не значит, что решать проблему заражения хеликобактер необходимо только после 40 лет.

В большинстве случаев наблюдается бессимптомное носительство хеликобактер. Это значит, что человек годами живет с данной бактерией внутри, не испытывая никакого дискомфорта. При этом он может заражать других людей, например, членов семьи, а те в свою очередь столкнутся с гастритом, язвой или диспепсией, даже не догадываясь об истинной причине своих недугов.

Итак, какими же симптомами проявляет себя заражение хеликобактер?

Если вы игнорируете симптомы, со временем они усиливаются. Боли становятся резкими, иногда нестерпимыми, а расстройства пищеварения проявляют себя все чаще. При развитии язвы желудка и кишки возможны внутренние кровотечения.

У болезни бывают периоды обострения и ремиссии. Чем дольше вы тянете с лечением, тем короче становятся периоды ремиссии, и тем тяжелее проходят обострения.

Диагностика Helicobacter Pylori

Сегодня для диагностики хеликобактер используют ряд инвазивных и неинвазивных тестов.

Самыми точными являются:

Оба вида тестирования имеют точность свыше 90% в случае, если пациент в последние 2 месяца не принимал препараты висмута (), антибиотики и ингибиторы протонной помпы (омез, омепразол и другие).

Помимо этого врач может назначить клинический и биохимический анализ крови, копрограмму и УЗИ брюшной полости для составления более полной картины о заболевании.

Кому стоит провериться?

Заражение происходит путем — через еду, столовые приборы, предметы личной гигиены, а также в процессе поцелуя. Зачастую у людей, живущих под одной крышей, диагностируют заражение хеликобактер, вне зависимости от пола и возраста. Поэтому если у одного члена семья обнаружили ХП, обследоваться и лечиться должны все.

Как лечить Helicobacter Pylori

Для лечения хеликобактер сегодня используют многокомпонентные схемы, в состав которых входят:

Лечение проводится в течение месяца, из которых 2 недели приходится на лечение антибиотиками. К сожалению, вылечить заражение ХП без антибиотиков нельзя. Подобрать подходящие препараты и дозировки должен врач на основании собранного анамнеза.

Вылечиться травами, отварами и целебными сборами невозможно. Да, вы можете снизить симптоматику, но никак не избавиться от заражения. Поэтому в случае симптомов заболевания органов ЖКТ обращайтесь к врачу, проходите обследование, чтобы не столкнуться с тяжелыми последствиями заражения Helicobacter Pylori.

Питание во время лечения Helicobacter Pylori

Чем более ответственно вы отнесетесь к лечению, тем лучше будет результат. Ни в коем случае не бросайте лечение на полпути во избежание развития резистентности бактерии к антибиотикам.

В сети медицинских центром «Здоровье» в Москве вас готовы принять профессиональные гастроэнтерологи, врачи с большим стажем работы, которые помогут подобрать подходящую лично вам схему лечения и дадут рекомендации по восстановлению органов ЖКТ после заболевания. Не ждите усиления симптомов. Лечите заболевания на ранних стадиях — это намного проще и дешевле, чем лечить запущенные и тяжелые формы.

Источник

Хеликобактер пилори: причины гастрита

Хеликобактер пилори: причины гастрита

Helicobacter Pylori — это спиралевидная бактерия, которая заселяет слизистую желудка и 12-перстной кишки, синтезируя ряд токсинов и вызывая множество заболеваний.

Последние исследования говорят о том, что более половины населения мира инфицированы этим микроорганизмом. Более того, в развивающихся странах уровень распространенности этой инфекции намного выше (до 100 % взрослого населения), чем в развитых государствах (20-65 %). Это связано с влиянием санитарно-гигиенических условий проживания людей.

90% всех заболеваний желудка и 12-перстной кишки являются хелико-ассоциированными, что подтверждает агрессивность микроорганизма. Но доказано это было лишь в 1994 году, что перевернуло взгляд на лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Сам по себе микроорганизм является паразитом. Он выделяет токсические вещества, повреждающие слизистые оболочки органов. Это приводит к развитию таких заболеваний, как язвенная болезнь, гастрит и других опасных недугов.

Чаще всего заражение происходит при пользовании общей посудой, одними средствами личной гигиены; при поцелуе; от матери к ребенку.

Как только хеликобактерия попадает в организм человека, она сразу опускается в желудок, где и обитает всё оставшееся время. Для того чтобы не погибнуть от желудочного сока, состав которого достаточно агрессивен, хеликобактер выделяет специальные ферменты, которые окружат её оболочкой и обезвреживают кислоту. То есть кислая среда в желудке является идеальным местом обитания Хеликобактер. Хотя, долгое время считалось, что ни один из организмов не способен выжить в кислой желудочной среде.

Гастрит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

В большинстве случаев наблюдается бессимптомное носительство хеликобактер. Это значит, что человек годами живет с этой бактерией внутри, не испытывая никакого дискомфорта. При этом он может заражать других людей (например, членов семьи), которые столкнутся с гастритом, язвой или диспепсией, даже не догадываясь об истинной причине своих недугов.

Однако, заражение хеликобактер может проявлять себя голодными и утренними болями в эпигастральной области (желудок и район 12-перстной кишки), отрыжкой, изжогой, тошнотой, неприятным привкусом во рту, потерей аппетита, тяжестью в животе, урчанием, вздутием, периодической диареей.

Гастрит бывает острым и хроническим.

1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, которое проходит в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

2. Хронический гастрит развивается постепенно. Является наиболее распространенным заболеванием и занимает одно из первых мест в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта. По оценке различных авторов, он встречается у 50–80% населения нашей страны.

У болезни бывают периоды обострения и ремиссии. Чем дольше вы тянете с лечением, тем короче становятся периоды ремиссии, и тем тяжелее проходят обострения.

IgA выявляются в 68-80 % через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет.

IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. Pylori.

IgM выявляются лишь в 15-20 %. Определяются через несколько дней после начала заболевания, достигают пика в промежутке 1-4 недель, а затем снижаются. Стоит отметить, что наличие антител IgM говорит о наличии острого инфекционного процесса, однако их низкие значения – это еще не признак отсутствия заболевания, а возможно, признак хронического воспаления.

Для более точной диагностики используют комплексный анализ на иммуноглобулины M, G и A.

Источник

Хеликобактериоз

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

H.Pylori является одной из самых распространенных инфекций в мире, частота её встречаемости достигает 50%. По данным исследований распространенность в европейской части России около 50%, в регионах Сибири и Дальнего востока до 90%. Колонизация желудка человека, как правило происходит в детском возрасте и персистирует на протяжение всей жизни.Распространение происходит от человека к человеку без участия переносчиков.

Основные предполагаемые механизмы передачи:

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки с установленной ролью инфекции H.Pylori

К заболеваниям желудка и двенадцатиперстной кишки, с установленной ролью инфекции относятся:

Гастрит

Морфологическое понятие, используемое для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Из этого следует, что окончательный диагноз правомочен только при гистологическом исследовании биоптатов желудка.

Судить о истинной эпидемиологии хронического гастрита достаточно сложно, что связано с необходимостью морфологической верификации и частым скрытым течением заболевания.

Вопреки распространенным заблуждениям среди населения и даже среди некоторых медицинский специалистов, хронический гастрит есть не у всех и не является «безобидным» заболеванием. В некоторых случаях на фоне хронического H.Pylori-ассоциированного гастрита могут бессимптомно протекать предраковые процессы, которые невозможно диагностировать без биопсии слизистой желудка. Своевременное выявление и лечение инфекции не только предотвращает их развитие, но и может обратить эти изменения.

Предраковые изменения и заболевания желудка, риск малигнизации (по Баранской Е.К., Ивашкину В.Т. 2002 с изм.)

*- красным выделены состояния, которые нельзя достоверно диагностировать без исследования биоптатов желудка.

У H.Pylori-ассоциированного гастрита, как правило нет явных и специфических симптомов, а меры по скринингу микроорганизма не предусмотрены планом диспансеризации в учреждениях здравоохранения.

Основным методом лечения является антибактериальная терапия с обязательным последующим контролем.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенной болезнью принято называть заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта, распространяющегося за пределы мышечной оболочки.

Язвенная болезнь относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям ЖКТ. По данным клинических наблюдений, около 7-10% взрослого населения земного шара страдает или страдало этим заболеванием, при этом результаты паталогоанатомических исследований дают более высокие цифры, что свидетельствует о том, что у ряда больных заболевание протекает скрыто. Так, в клинической практике нередко бывает, что первым симптомом язвенной болезни является кровотечение, которое проявляется рвотой с примесью крови или потемнением стула. В особенности бессимптомное течение характерно для активных курильщиков.

Частота обнаружения H.Pylori на поверхности желудочного эпителия у больных язвенной болезнью ДПК довольно высока и, по данным разных авторов, колеблется на уровне 91- 100%. При этом выявляемость бактерии напрямую зависит от количества и качества применяемых диагностических методик. В тех случаях, когда формирование дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки происходит на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (анальгетиков), также, чаще всего находят инфекцию.

Формирование язвенного дефекта обусловлено токсическим действием ферментов H.Pylori на слизистую желудка и связано с наличием у штамов фосфолипаз, муциназ, протеаз и уреазной активностью с одной стороны и особенностью иммунного ответа человеческого организма с другой, что в совокупности может привести к возникновению заболевания на фоне хронического гастрита.

Диагностика язвенной болезни:

Клиническая картина (симптомы и признаки заболевания). Главным клиническим симптомом является боль в верхней части живота характер которой зависит от размеров и локализации язвенного дефекта, сопутствующего воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вовлечение в патологический процесс серозной оболочки, индивидуального порога болевой чувствительности.

Ведущим методом диагностики наличия язвы гастродуоденальной слизистой оболочки является эндоскопическое исследование.

Анализ на H.Pylori является необходимой составляющей плана обследования больного с подозрением на язвенную болезнь или с выявленной язвой.

Аденокарцинома желудка

Аденокарцинома (рак желудка) представляет до 95% всех злокачественных новообразований желудка.

Выделяют два гистологических подтипа с различными эпидемиологическими и прогностическими характеристиками:

Эпидемиология

В настоящее время отмечается общемировой тренд снижения смертности от рака желудка. Однако не смотря на это РЖ находится на 4-м месте по частоте встречаемости среди всех злокачественных новообразований и на 2-м месте среди ведущих причин смертности от онкологических заболеваний (Parkin D.M. et al., 2001; Crew K.D. Neugut A.I. 2006). Во многом это обусловлено тем, что на ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, а план типовой диспансеризации в учреждениях здравоохранения не включает ни эндоскопическую диагностику, ни анализ на инфекцию H.Pylori.

Страны с высоким показателем частоты рака желудка одновременно характеризуются подобным уровнем распространения H.Pylori в популяции. При этом снижение показателя распространенности инфекции в развитых странах протекает параллельно уменьшению частоты рака желудка (Crew K.D. Neugut A.I. 2006).

*НПВП-нестероидные противовоспалительные препараты; **АСК-ацетилсалициловая кислота.

MALT-лимфома

MALT-лимфома — экстранодальная маргинальной зоны В-клеточная лимфома, ассоциированная со слизистыми оболочками представляет неходжкинскую лимфому, субстратом которой являются достаточно зрелые злокачественно трансформированные лимфоциты, происходящие из солитарных лимфоидных фолликулов слизистых оболочек.

В настоящее время H.Pylori рассматривается как основной каузативный агент заболевания, однако заболеваемость в мире невысока и составляет 1 случай на 30000-80000 инфицированных лиц.

Заболевания гастродуоденальной зоны с предположительной или аддитивной ролью инфекции

Экстрагастродуоденальные заболевания и состояния с установленной патогенетической ролью инфекции.

Согласно положению пятого Маастрихтского конценсуса, данным больным показана диагностика и лечение H.Pylori-инфекции.Прочие экстрагастродуоденальные заболевания и состояния, при которых патогенетическая роль инфекции исследуется.H. pylori имеет положительную и отрицательную связь с большим количеством других внегастродуоденальных состояний/заболеваний.

Этиология этих взаимосвязей не доказана.

Инфекция H. pylori и цитотоксин-ассоциированный продукт гена CagA(+) штаммов H. Pylori связаны с развитием атеросклероза. Выявлена взаимосвязь между H. pylori и некоторыми неврологическими заболеваниями (инсульт, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона). Однако этих данных недостаточно для установления четкой причинно-следственной связи или взаимосвязи с лечением. В ряде популяций между частотой инфекции H. pylori и распространенностью некоторых заболеваний, таких как бронхиальная астма и ожирение, выявлена обратно пропорциональная связь.

Также немалый интерес представляют данные выявившие, что корреляция между серопозитивностью к H.Pylori и преэклампсией была очень существенной с отношением шансов = 9,22. Такая ассоциация была еще более выраженной при течении беременности как с преэклампсией, так и с задержкой роста плода (ОШ=35,56). При этом наиболее высокий риск детерминировали штамы H. Pylori CagA(+) (Cardoropoli S. et al., 2011). Более того в другом исследовании было показано, что антитела против CagA могут перекрестно реагировать с бате-актином клеток цитотрофобласта, гипотетически объясняя вышеописанную клиническую ассоциацию (Franceschi F. Et al., 2012).

Диагностика инфекции H.Pylori

Методы диагностики инфекции можно условно разделить на инвазивные и неинвазивные.

Инвазивные методики:

Общим недостатком всех инвазивных методик является необходимость проведения эндоскопического исследования, которое показано не во всех случаях, а иногда бывает даже противопоказано. Гистологический и цитологический метод обладают абсолютной специфичностью (отсутствие ложноположительного результата), однако не самой высокой чувствительностью (вероятность истинно отрицательного результата), так как в исследуемом биологическом материале микроб может отсутствовать. Результаты бактериологического исследования (посев на питательной среде) также обладают высокой специфичностью, и позволяют проверить чувствительность микроорганизма к антибиотикам, однако чувствительность этого метода ещё ниже, так как микроорганизм требует особых условий забора транспортировки, наличия питательных сред и специально обученного персонала, что делает этот метод очень дорогостоящим.

Самое широкое распространение в нашей стране получил быстрый уреазный хелпил-тест, проводимый в время эндоскопического исследования. Согласно положению Маастрихтского соглашения V по диагностике H.Pylori инфекции его необходимо выполнять при эндоскопии и отсутствии противопоказаний к биопсии. В случае положительного теста, для уточнения характера поражения слизистой, необходимо взять биопсию из антрального отдела и тела желудка, что в условиях нашей практической медицины выполняется крайне редко. При этом хелпи-тест, выполняемый при эндоскопическом исследовании не рекомендуют для контроля после лечения, так как в этих случаях он не информативен (обладает низкой специфичностью и чувствительностью. Серологический метод основан на выявлении в крови антител к микроорганизму, обладает достаточно высокой чувствительностью для первичной диагностики. Однако не подходит для контроля эффективности лечения, так как высокий уровень антител может оставаться ещё на протяжении длительного периода после излечения. К тому же, информативность метода зависит от наличия в структуре микроорганизма того или иного антигена, который может встречаться не у всех штамов.

На практике приходится нередко встречать пациентов, у которых неправильно проводилась диагностика инфекции ввиду незнания специалистами применимости методик, что вызывает ложное мнение о невозможности излечения от инфекции не только среди обывателей, но и практических врачей.

Серологическое исследование кала на антиген к H.Pylori является высокоинформативным, однако зависит от вида циркулирующего в регионе микроорганизма, метод полимеразной цепной реакции на выявление нуклеотидных последовательностей микроорганизма в ряде наблюдений продемонстрировал много ложноположительных результатов и в настоящее время не рекомендован для применения.

Быстрый уреазный хелик-тест, который широко распространен в нашей стране, основан на регистрации прироста концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе, при наличии уреазной активности хеликобактера, однако по ряду причин, в ряде рандомизированных клинических исследований продемонстрировал недостаточную чувствительность и специфичность (вероятность истинно положительного и истинно отрицательного результата), и в настоящее время не рекомендован для диагностики инфекции.

Согласно первому положению международных рекомендаций по диагностике H.Pylori (Маастрихт V) 13,14С-уреазный дыхательный тест является наиболее изученным и рекомендуемым неинвазивным методом в стратегии «тестируй и лечи». А согласно 10-му положению этого же соглашения данное исследование является наилучшим вариантом для подтверждения эрадикации (успешного лечения) H. Pylori. Методика активно используется в развитых странах, однако в России пока не получила широкого распространения из-за отсутствия газовых анализаторов для оценки 13СO2.

Он основан на изменении концентрации 13СO2 во выдыхаемом пациентом воздухе через 30 минут после приёма 13С-Карбамида по сравнению с базовой концентрацией 13СO2 (до приёма тест-раствора). В качестве метки используется нерадиоактивный и стабильный изотоп 13С. Меченный этим изотопом карбамид (мочевина) разлагается в желудке человека исключительно под действием уреазы – фермента, являющегося продуктом жизнедеятельности H.Pylori. 13СO2 с кровотоком попадает в легкие, откуда и эвакуируется с выдыхаемым воздухом. Концентрация 13СO2 напрямую зависит от количества бактерий Helicobacter pylori в эпителии желудка пациента.

Особенности 13С Карбамид-теста при диагностике Н.pylori-инфекции.

Основные этапы в исследовании инфекции H.Pylori

Автор статьи: Тряпицын Александр Валерьевич (врач-гастроэнтеролог, к.м.н.)

Источник

Хеликобактер пилори: мифы и реальность

Человек является «хозяином» мириад микроорганизмов, число которых в десять раз превышает количество клеток в его организме.

Основную массу бактерий, колонизирующих человеческий организм, составляет популяция комменсалов (commensal – франц. – «сотрапезник») – бактерий, использующих хозяина для своей жизнедеятельности, но не причиняющих ему вреда. Для их взаимоотношений с человеком характерны коэволюция, коадаптация и взаимозависимость.

Значительно распространены и симбионтные бактерии, полезные для жизнедеятельности человека. Симбионтные бактерии, населяющие наш организм, участвуют в образовании энергии из пищи, образуют факторы роста, стимулируют функции врожденного и приобретенного иммунитета, противодействуют инвазии патогенных бактерий. Патогенных бактерий известно несколько сотен.

В 1983 г. австралийские ученые J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке человека ранее неизвестную бактерию, первоначально названную Campylobacter pyloridis, но затем переименованную в Helicobacter pylori (Hp). Сам факт обнаружения неизвестной ранее бактерии не является каким-то чрезвычайным событием в микробиологии, поскольку помимо огромного количества известных бактерий, существуют и пока еще неизвестные, которые ждут своего «открытия».

Первоначальный скепсис ученых в отношении вновь открытой бактерии Helicobacter pylori (Hp) вскоре сменился всеобщим ажиотажем, своеобразным «хеликобактерным бумом». Стало популярным утверждение, что хеликобактер пилори является главной причиной развития хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), а затем – рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы (мальтомы) желудка низкой степени злокачественности. Но и этим дело не ограничилось. Присутствие Нр в желудке связывали с развитием многих внежелудочных заболеваний, в том числе: сердечно-сосудистых, неврологических, болезней печени и желчных путей, кишечника, системы крови и др.

С момента «открытия» хеликобактер пилори и появления концепции о ведущей роли микроба в развитии основных гастродуоденальных заболеваний (ХГ, ЯБ, РЖ) многие ученые высказали сомнение в ее достоверности. По мере накопления научных фактов и аргументов, опровергающих данную концепцию, они выступили с обоснованной критикой и отрицанием ее постулатов. И даже присуждение «первооткрывателям» микроорганизма J.R. Warren и B.J. Marshall Нобелевской премии по медицине (2005 г.) не изменило их негативное отношение к концепции о ведущей роли Hp бактерии в развитии гастродуоденальной патологии, поскольку, как справедливо отметил великий российский физиолог И.П. Павлов: «Факты в тысячу раз важнее слов».

Подтвержденные факты о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

Установленные факты о Нр-инфекции и ее свойствах:

Мифы о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

А теперь расскажем о мифах, связанных с хеликобактерной инфекцией, научных фактах и аргументах, опровергающие ведущую роль Нр-инфекции в развитии основных гастродуоденальных заболеваний.

Миф 1. Все люди, имеющие хеликобактерную инфекцию обязательно имеют заболевания гастродуоденальной зоны, т.е. хеликобактер пилори 100% патогенный микроорганизм.

Среди инфицированных Нр людей, различные заболевания развиваются менее, чем у 1%, а 70% людей, у которых обнаруживают хеликобактер пилори – это здоровые бактерионосители. Известный микробиолог С.В. Сидоренко утверждает: «Широкое распространение Нр-инфекции среди лиц без признаков патологии – это весомый аргумент, опровергающий ведущую роль Нр в развитии гастродуоденальных заболеваний».

Предпринимавшиеся неоднократно попытки установить связь цитотоксических штаммов Нр с конкретными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Нр, не увенчались успехом: «ульцерогенных», «канцерогенных» и т.п. штаммов Нр в природе не существует. Более того, цитотоксические штаммы Нр были обнаружены не только у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, но и при синдроме функциональной (гастродуоденальной) диспепсии, не связанной с Нр-инфекцией (в 46%), и даже у здоровых бактерионосителей (в 27%), не причиняя им никакого вреда.

Миф 2. Утверждают, будто у Нр в желудке нет конкурентов. Благодаря уникальной способности к рекомбинантным мутациям только они сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка. В случае обнаружения другой микрофлоры ее считают транзиторной, неспособной колонизировать желудок.

Российским ученым Циммерманом Я.С. и соавторами были проведены исследования микрофлоры, колонизирующей желудок, чтобы выяснить, действительно ли у Нр в желудке нет конкурентов, или это суждение ошибочно.

Наиболее высокой степень колонизации антрума желудка оказалась у Haemophilus spp. – 5,0 lg KOE/г и Streptococcus spp. – 4,4 lg KOE/г. В среднем концентрация микробов в желудке при остром и хроническом гастрите составила 3,4 lg KOE/г. Выделенная микрофлора обладала, как правило, адгезивностью и в значительной части случаев – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами (45,5%), в том числе и уреазной активностью (27,3%).

В среднем концентрация микробных клеток в периульцерозной зоне у больных ЯБ составила 2,7 lg KOE/г, т.е. оказалась невысокой. При изучении вирулентных свойств выделенной микрофлоры в 27,3% случаев была установлена их уреазная активность, в 36,6% – наличие природных или приобретенных в процессе адаптации к агрессивной среде желудка патогенных свойств, в 45,5% – резистентность к действию различных антибактериальных средств, используемых для эрадикации Нр. В целом, признаки патогенности определялись у 56,4% выделенных бактерий.

Все бактерии, колонизирующие желудок у больных ХГ и ЯБ, обладали адгезивностью, а значительная часть из них – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами. Это дает основание отнести их не к транзиторной, а к мукозной микрофлоре (М-микрофлоре), способной вызвать развитие воспалительно-эрозивно-язвенных поражений желудка наряду с Нр и независимо от Нр.

Таким образом, у больных ХГ и ЯБ определяется не хеликобактериоз, а дисбактериоз. Аналогичные или близкие результаты были получены в последнее время и за рубежом. Было установлено, что основной микрофлорой, колонизирующей желудок при его заболеваниях, являются стрептококки, превателла, фузобактерии. Эти данные были получены при изучении бактериального состава желудка методами глубокого секвенирования амплифицированной 16SpRNA (клонирование). В общей сложности было выявлено 127 филотипов и 5 доминирующих родов (Streptococcus, Prevatella, Fusobacterium, Rothia, Veilonella).

Миф 3. Хеликобактер пилори (Hp) – главная причина язвенной болезни.

Инфекционная теория происхождения язвенной болезни по-прежнему не дает ответа на ряд принципиальных вопросов:

Для признания микроба этиологическим фактором любого заболевания требуется выполнение ряда обязательных условий, так называемых «постулатов Р. Коха»:

В последние 15–20 лет было доказано, что помимо ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, со значительной частотой встречается Нр-негативная ЯБ, при которой использование даже нескольких диагностических методов идентификации Нр не выявляет их присутствия. Нр-негативные формы ЯБ выявляют с частотой 38% среди дуоденальных язв и 56% – желудочных.

Один из «первооткрывателей» Нр B.J. Marshall, чтобы доказать этиологическую роль Нр при ЯБ, ввел себе в желудок концентрированную суспензию чистой культуры Нр (109 микробных тел). Через 7–10 дней у него развилась типичная клиническая картина острого гастрита (а не ЯБ), которая вскоре исчезла без всяких последствий. Другие добровольцы, повторившие эксперимент с самозаражением культурой Нр, получили аналогичный результат.

Инфекционной концепции происхождения ЯБ противоречит и тот факт, что без всякого лечения язва самопроизвольно рубцуется в течение 4–5 недель, несмотря на присутствие в желудке Нр.

Не находит объяснения с точки зрения инфекционной концепции этиологии ЯБ (Нр) то, что при рецидиве болезни образуется, как правило, одиночная язва, а не множественные эрозивно-язвенные поражения, а течение ЯБ характеризуется спонтанной цикличностью со сменой рецидивов и ремиссий.

Опровергает этиологическую роль Нр при ЯБ и такой важнейший факт, как отсутствие положительных сдвигов в ее распространении в большинстве стран мира, несмотря на эрадикацию Нр. Даже такой убежденный сторонник ведущей этиологической роли Нр при ЯБ, как И.В. Маев, в статье, посвященной современным тенденциям в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вынужден был признать: «Несмотря на уже многолетнюю активную борьбу с Нр-инфекцией, распространенность ЯБ в нашей стране и в большинстве стран мира не снижается; стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота ее грозных осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация)».

Следовательно, проводившаяся на протяжении последних 20 с лишним лет активная антибактериальная терапия, направленная на уничтожение Нр и излечение ЯБ, оказалась безрезультатной! Так, в США состоит на учете более 4 млн больных ЯБ, протекающей с ежегодными рецидивами, и их число за последние годы не снижается, а растет. Известный сторонник ведущей роли Нр в происхождении гастродуоденальных заболеваний В.А. Исаков в своей докторской диссертации, посвященной ЯБ (Москва, 2000) подтверждает: «Доказать этиологическую роль Нр при ЯБ пока не удалось».

Таким образом, приведенные бесспорные научные факты и аргументы дают достаточно оснований утверждать, что ЯБ – это не инфекционное (Нр), а идиопатическое (с неизвестной этиологией) гастроэнтерологическое заболевание.

В тоже время нельзя отрицать, что Нр участвует в патогенезе язвенной болезни, являясь местным фактором патогенеза. Местными факторами патогенеза язвенной болезни наряду с Нр также являются:

При этом необходимо отметить, что повышенная ацидопептическая активность желудочной секреции – это облигатный фактор патогенеза ЯБ («нет кислоты – нет язвы»), а колонизация желудка Нр – факультативный, так как ЯБ может развиться и без всякого участия Нр (Нр-негативные формы ЯБ). Еще М.П. Кончаловский (1922) писал: «Язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма».

Поэтому в патогенезе язвенной болезни играет роль наследственная предрасположенность плюс воздействие на организм человека различных сочетаний неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, резкое колебание метеоусловий, характерное для весны и осени, курение и т.д.). Для того чтобы образовался язвенный дефект необходимо сочетание 2-3 патогенных факторов одновременно и Нр только один из них.

Миф 4. Нр вызывает рак желудка.

Рак желудка (РЖ) при колонизации желудка Нр развивается только в 1% случаев, а среди населения Индии и Африки, где инфицированность населения Нр достигает 90–95%, РЖ диагностируют значительно реже, чем в Западной Европе и США, где распространенность Нр не превышает 35–50%.

Было установлено, что Нр непосредственно не участвуют в развитии РЖ, не вырабатывают мутагенных и канцерогенных веществ, поэтому нет оснований рассматривать бактерию в качестве истинного канцерогена. Возможно, она является коканцерогеном, но и это требует доказательств.

Важно подчеркнуть, что в исследованиях было установлено, что Нр-инфекция повышает риск развития только дистального (пилороантрального) РЖ, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с Нр. Более того, колонизация Нр антрума желудка, особенно их cagAположительными штаммами, каким-то образом препятствует развитию кардиального РЖ и рака нижней трети пищевода, выполняя протективную функцию.

В связи с этим М.J. Blaser высказал мнение, что: «Существует некий баланс между отрицательным и положительным действием Нр на человека». РЖ может развиваться и при аутоиммунном ХГ (тип А), не связанном с Нр-инфекцией, который нередко сочетается с мегалобластной анемией (Аддисона–Бирмера).

При РЖ Нр в желудке обнаруживают редко. Преобладают, как правило, анаэробы, нарастает количество Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia. Описаны и другие более важные кофакторы РЖ. Так, РЖ непосредственно связан с мутацией или депрессией онкогенов, ответственных за развитие РЖ, в частности с канцерогеном метилнитронитрозогуанидином (MNNG), даже малые дозы которого вызывают развитие РЖ. Среди факторов риска развития РЖ определенное значение придают отягащенному семейному анамнезу, накоплению в желудке продуктов перикисного окисления, диетическим погрешностям (избыточному употреблению поваренной соли, консервированых продуктов, содержащих нитраты, копченостей, маринадов).

Некоторые исследователи (P.Correa, П.Сиппонен, К.Сеппала) пробовали в эксперименте воспроизвести развитие рака желудка, обусловленного Нр-инфекцией. Ни одному исследователю это не удалось. Эрадикация Нр может привести к ликвидации воспаления в слизистой оболочке желудка, но не задерживает рост рака желудка, не вызывает регрессии опухолевого процесса в слизистой даже на стадии раннего рака желудка, не ликвидирует атрофию и кишечную метаплазию.

Нр не синтезируют ни мутагенных, ни канцерогенных веществ.

По заключению экспертов ВОЗ, Нр-инфекция не является безусловно канцерогенной для человека. Из этого следует, что для развития рака желудка одного наличия Нр-инфекции в слизистой оболочке желудка недостаточно.

В то же время нельзя не отметить важную роль Нр в образовании мальтом желудка. MALT-лимфомы (mucosa-¬associated lymphoid tissue — лимфомы из лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками), или мальтомы, которые могут возникать практически в любом органе, однако чаще они развиваются в желудке, слюнных железах и щитовидной железе, тоесть в органах, в которых лимфоидная ткань появляется после хроничес¬кого персистирующего воспаления.

Основной причиной развития MALT-лимфомы является наличие аутореактивной лимфоидной ткани вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса, как например при инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в желудке.

Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка H. pylori выявляют чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к H. pylori. По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой оболочки.

При проведении антихеликобактерной терапии, H.pylori и лимфоидная ткань слизистой оболочки желудка со временем исчезают, то есть исчезает субстрат, из которого развивается MALT-лимфома и приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности. Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска развития лимфомы желудка. Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.

Миф 5. Нр вызывает различные заболевания в других органах и системах.

В последнее время появилось очень много публикаций, утверждающих, что Нр-инфекция способствует развитию ряда заболеваний: сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения, бронхиальная астма, глаукома, головная боль, мигрень и целый ряд других.

Надо отметить, что Нр – неинвазивный микроб; он обнаруживается в толще желудочной слизи, на наружной мембране поверхностного эпителия (между ворсинками), к которой прикрепляется благодаря способности к адгезии, а также в межклеточном пространстве. При этом, Нр не проникают через слизистую оболочку желудка. Излюбленым местом колонизации Нр является антральный отдел желудка, где более высокий уровень рН, впоследствии возможно распространение в антрокардиальном направлении. Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойный плоский эпителий пищевода Нр колонизировать не могут.

Нет ни одного подтвержденного исследованием факта ведущей роли Нр в развитии непищеварительных заболеваний. Исследование HOPE, проведенное в 2003-2004гг. не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H.pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А.

Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.

Только в том случае, если будет безусловно доказано, что Нр – инвазивный микроб, персистирующий в кровяном русле человека, что он способен вызывать образование очагов инфекции в других тканях и органах, можно всерьез обсуждать возможность существования Нр-ассоциированных внежелудочных заболеваний, изучать причинно-следственные связи между ними, признать роль Нр в их появлении и развитии.

Миф 6. Если у вас выявлен Нр обязательно необходимо провести эрадикацию (уничтожение) этого микроорганизма.

В настоящее время проводить эрадикацию Нр-инфекции рекомендуется:

Нет необходимости проводить эрадикацию у больных с синдромом функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, НПВС-гастропатией, поскольку роль Нр в развитии этих заболеваний не доказана. Безусловным противопоказанием для эрадикации Нр также является здоровое бактерионосительство.

Автор публикации Гасанова Е. В., гастроэнтеролог, КМН, врач высшей категории.

В статье использованы данные печатных работ Циммерман Я.С., Blaser MJ, Кончаловский М.П., Correa P., Сиппонен П., Сеппала К.

Источник