Как вылечить гиперплазию предстательной железы
Все об аденоме простаты и новационных методах ее лечения
4.60 (Проголосовало: 15)
Данное заболевание является наиболее встречаемым у мужчин старшего возраста. В группе риска мужчины после 50 лет. И с возрастом количество пациентов с данной проблемой только увеличивается. К 80 годам практически 90% мужчин имеют симптомы этого заболевания.
Что приводит к гиперплазии простаты?
До сих пор точные причины данного заболевания не известны. Нет четкой взаимосвязи между возникновением аденомы простаты и чрезмерно высокой или низкой половой активностью, злоупотреблением алкоголем и курением. Основную роль отводят нарушению баланса уровня андрогенов и эстрогенов.
С возрастом на фоне гормонального дисбаланса в центральной зоне простаты разрастаются парауретральные железы. Гистологически (под микроскопом) может увеличиваться количество не только самих желез, но и соединительной ткани, поэтому гистологи выделяют железистую, стромальную и железисто-стромальную формы аденомы простаты. Макроскопически в предстательной железе образуется узелок (или множество узелков), который растет и постепенно деформирует не только саму предстательную железу, но и сдавливает уретру. При этом от количества узлов и их направления роста в простате формируются средняя и боковые доли. Поэтому основным симптомом заболевания является в первую очередь ухудшение качества мочеиспускания. Сама по себе гиперплазия простаты – доброкачественный процесс. Она не метастазирует, не прорастает в другие органы, как рак простаты. Однако, так или иначе, риск перерождения клеток внутри нее в злокачественные существует. Поэтому необходимо контролировать уровень ПСА и обязательно регулярно обследоваться у уролога.
Какова клиническая картина?
Все симптомы при данном заболевании принято называть симптомами нижних мочевых путей (СНМП) и подразделять на симптомы накопления и симптомы опорожнения.
Симптомы накопления:
Симптомы опорожнения:
Препятствие нормальному оттоку мочи ведет к перенапряжению мышцы мочевого пузыря, которая участвует в изгнании мочи (детрузор). Это приводит сначала к его гипертрофии (утолщении мышечного слоя), затем, когда его возможности «иссякают», пузырь перестает адекватно изгонять мочу и со временем его стенка может стать тонкой, как «папирусная бумага».
По типу роста различают:
На выраженность той или иной симптоматики большую роль оказывает именно тип роста аденомы, а не ее размер. Также при наличии аденомы и практически бессимптомном ее течении, погрешности в питании (злоупотребление острым и алкоголем), переохлаждение или чрезмерный перегрев может спровоцировать резкое ухудшение симптоматики, вплоть до острой задержки мочеиспускания.
Какие стадии заболевания выделяют при аденоме простаты?
Первая стадия
К сожалению, только небольшой процент мужчин обращаются к урологу на начальной стадии заболевания. Вялая струя при мочеиспускании, особенно с утра, частые походы в туалет в ночное время – мужчины воспринимают как естественный процесс старения и стараются «жить с этим». Благодаря большим компенсаторным возможностям детрузора (мышца, которая участвует в изгнании мочи из мочевого пузыря), мочевой пузырь практически полностью опорожняется. Функция почек, как правило, не страдает.
Вторая стадия
При исчерпании компенсаторных возможностей, мочевой пузырь перестает полноценно опорожняться. Его стенка становится гипертрофированной (утолщенной), возможно образование дивертикулов («грыжи мочевого пузыря»).
Третья стадия
Количество остаточной мочи значительно увеличится. Мочевой пузырь сильно расширяется. Пациент жалуется на прерывистое мочеиспускание, чаще крайне малыми порциями. Выраженное утолщение стенки мочевого пузыря деформирует устья мочеточников, нарушая тем самым адекватный отток мочи из почек. Также большой объем остаточной мочи способствует развитию очага хронической инфекции.
На данной стадии крайне высокий риск развития острой задержки мочи, которая требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи. Ведь нарушенный отток мочи из организма отравляет его и может привести к смерти пациента.
Возможные осложнения
Самолечение, игнорирование ранних симптомов заболевания, пренебрежение рекомендациями врача – ведут не только к ухудшению качества жизни, но и могут значительно повлиять на функции множества систем организма.
Как диагностировать?
Беседа с пациентом, включая заполнения специальных опросников:
С чем проводить дифференциальную диагностику?
В первую очередь при диагностике аденомы простаты необходимо исключить рак простаты. Для этого необходимо выполнить пальцевое ректальное исследование, анализ крови на ПСА, ТРУЗИ простаты. Также необходимо исключить простатит, стриктуру уретры, склероз шейки мочевого пузыря, гиперактивный мочевой пузырь. Для исключения данных заболеваний иногда необходимо выполнить ряд обследований (уретрограмму, комплексное уродинамическое исследование).
Как лечить данное заболевание?
Лечение аденомы предстательной железы разделяется на две большие группы – хирургическое и консервативное (лекарственными препаратами).
Вне зависимости от размеров аденомы, при наличии хороших результатов (маленький объем остаточной мочи, высокая скорость мочеиспускания, отсутствие жалоб на мочеиспускание) возможна длительная медикаментозная терапия.
Медикаментозное лечение
К основным лекарственным препаратам, назначаемым для лечения аденомы простаты, относят:
Хирургическое лечение
Проводится при неэффективности консервативной терапии или ее непереносимости.
Показанием к оперативному лечению являются:
В настоящее время золотым стандартом лечения аденомы простаты являются эндоскопические методы лечения:
Можно ли предотвратить развитие аденомы простаты?
К сожалению, эффективная профилактика гиперплазии простаты отсутствует.
Возможно лишь рекомендовать профилактические осмотры у уролога мужчинам старше 45 лет.
Диагностика и лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) распространена настолько, что многие исследователи говорят о неизбежности этого состояния у мужчин. К 80 годам 80% мужчин страдают этим недугом. Этиология заболевания изучена недостаточно. Впервы
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) распространена настолько, что многие исследователи говорят о неизбежности этого состояния у мужчин. К 80 годам 80% мужчин страдают этим недугом. Этиология заболевания изучена недостаточно. Впервые ДГПЖ проявляется гистологически у мужчин старше 40 лет появлением стромальных узелков в периуретральной области переходной зоны простаты. За узлообразованием следует непосредственно железистая гиперплазия [5, 6].
Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. Причинами нарушения мочеиспускания являются инфравезикальная обструкция и ослабление функции детрузора. В основе обструкции лежит увеличение простаты в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала (механический компонент) и повышением тонуса гладкомышечных волокон простаты и задней уретры (динамический компонент) [6].
У части пожилых мужчин с ДГПЖ вторичные структурно-функциональные изменения детрузора обструктивного характера усугубляются стрессорными (прямое катехоламиновое воздействие) и ишемическими (спазм сосудов) повреждениями гладкомышечных элементов мочевого пузыря.
Эфферентным звеном стресс-реакции являются соответствующие волокна симпатических нервов и адренорецепторы. В этих случаях мочевой пузырь испытывает повышенное воздействие катехоламинов и, как следствие этого процесса, возникают расстройства биоэнергетики и функции детрузора [6, 7]. Качество мочеиспускания начинает все более ухудшаться, что заставляет пациентов обращаться за медицинской помощью.
«Золотым стандартом» лечения ДГПЖ во всем мире является трансуретральная резекция предстательной железы. Тем не менее терапия расстройств мочеиспускания, обусловленных ДГПЖ, в последние годы находит все более широкое применение. С одной стороны, это связано с появлением новых лекарственных препаратов, а с другой — с расширением показаний к медикаментозной терапии и одновременной возможностью наблюдения за больными.
Учитывая многообразие доступных на данный момент способов медикаментозной терапии, большую актуальность имеет вопрос формулировки показаний и выбор препарата для ее проведения.
Для принятия решения о целесообразности медикаментозной терапии ДГПЖ все пациенты должны пройти соответствующее предварительное обследование.
Современные методы диагностики заболевания характеризуются минимальной инвазивностью и высокой точностью. Исследования, проводимые у больных ДГПЖ, подразделяют на основные и уточняющие. К основным исследованиям относятся:
В соответствии с современной концепцией основные методы исследования должны не только точно диагностировать ДГПЖ и ее основные осложнения, но и выявлять факторы риска прогрессирования заболевания, к которым следует отнести:
Так, у мужчин с умеренными или выраженными симптомами гиперплазии простаты (IPSS > 7), сниженной максимальной скоростью мочеиспускания (Qmax 30 см 3 ) или повышенным (> 1,4 нг/мл) уровнем ПСА риск оперативного лечения приблизительно в 4 раза выше, чем у мужчин, не имеющих этих клинических признаков. Таким образом, любой из вышеупомянутых показателей определяет клиническую значимость заболевания и соответственно может быть показанием к назначению лечения (в ряде случаев — профилактического).
Применение уточняющих методов исследования представляется целесообразным в следующих случаях:
К уточняющим методам можно отнести как традиционные — ретроградную уретроцистографию, экскреторную урографию, комплексное уродинамическое исследование и уретроцистоскопию, так и относительно новые — трансректальную эхо-допплерографию, эхо-уродинамическое исследование, микционную мультиспиральную цистоуретрографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ). Рассмотрим несколько подробнее возможности самых новых методов визуализации.
Трансректальная ультразвуковая допплерография простаты в первую очередь расширяет возможности диагностики рака предстательной железы. По полученным нами данным, специфичность (85%) и чувствительность (65%) этого метода при диагностике рака простаты выше, чем у обычного УЗИ [1–5, 9]. Кроме того, известные сегодня допплерографические факторы риска развития интраоперационных кровотечений позволяют планировать ход трансуретральных резекций простаты в зависимости от топического расположения избыточно васкуляризированных зон, определять показания к предоперационной подготовке (лечение ингибиторами 5α-редуктазы), направленной на снижение указанного риска ([4, 9].
Эхо-уродинамическое исследование позволяет без вмешательства в мочевые пути определить сократительную способность мышцы мочевого пузыря — детрузора, а также визуализировать шейку мочевого пузыря и простатический отдел уретры в момент мочеиспускания. Использование данной методики целесообразно для дифференциальной диагностики ДГПЖ и других причин нарушенного мочеиспускания, например гипотонии детрузора, стриктуры или камня уретры [1–3, 5].
В ходе микционной мультиспиральной цистоуретрографии с использованием мультиспирального компьютерного томографа визуализируются нижние мочевые пути во время мочеиспускания. Метод уникально информативен при выраженных изменениях анатомии нижних мочевых путей, в частности после оперативных вмешательств, что важно при планировании повторной операции. МРТ главным образом используется для распознавания и установления стадии рака простаты. В то же время информация, получаемая в результате МРТ, позволяет не только с высокой точностью диагностировать структурные изменения в простате, но и определять размеры и характер роста предстательной железы, что также важно при планировании оперативных вмешательств по поводу ДГПЖ, в особенности при повторных вмешательствах. При МРТ, однако, в отличие от мультиспиральной микционной цистоуретрографии нижние мочевые пути четко не визуализируются [4, 8].
Опыт применения современных диагностических методик у больных ДГПЖ показывает, что они позволяют установить диагноз гиперплазии простаты и распознать клинически значимые формы заболевания, выявить особенности гиперплазии, определяющие индивидуальный план лечения, рационально планировать оперативные вмешательства по поводу ДГПЖ, в том числе повторные, когда имеются выраженные изменения анатомии простаты и нижних мочевых путей.
В соответствии с клиническими рекомендациями Европейской ассоциации урологов актуальными целями лечения больных ДГПЖ являются:
Методы лечения больных ДГПЖ подразделяются на консервативные и оперативные. Консервативное ведение больного может быть медикаментозным или заключаться в динамическом наблюдении. При динамическом наблюдении пациент регулярно посещает врача без назначения какой-либо дополнительной терапии. По рекомендациям Европейской ассоциации урологов интервалы между посещениями и повторными обследованиями составляют приблизительно 1 год. Данный вид ведения больного допустим при незначительной (IPSS ё 7) и/или не доставляющей беспокойства симптоматике и при условии отсутствия абсолютных показаний к оперативному лечению.
Медикаментозная терапия — наиболее широко используемый метод лечения больных ДГПЖ. Именно появление современных лекарственных средств привело в 90-х годах прошлого века к существенному снижению числа операций по поводу данного заболевания.
Современные медикаментозные средства терапии ДГПЖ обладают высокой эффективностью и безопасностью, доказанными при многолетнем использовании. Сегодня наиболее изучены и широко используются в клинической практике препараты трех групп:
Помимо способности уменьшать степень выраженности симптомов и улучшать объективные параметры мочеиспускания, каждая группа препаратов обладает рядом свойств, определяющих дополнительные показания к их применению.
Так, установлено, что α1-адреноблокаторы являются наиболее быстро действующими препаратами — эффект от их применения развивается уже через 5–10 дней. В то же время в ходе клинических исследований установлено, что доксазозин (Кардура) и тамсулозин (Омник) эффективны как при острой задержке мочи, так и в профилактике послеоперационной ишурии. Теразозин, доксазозин и альфузозин способны снижать артериальное давление при сопутствующей артериальной гипертензии, а тамсулозин позволяет улучшить показатели сердечной деятельности у больных ДГПЖ с сопутствующей ИБС.
Ингибиторы 5α-редуктазы не только способствуют уменьшению размеров предстательной железы (в среднем на 30%), но и эффективны при макрогематурии, обусловленной гиперплазией простаты, а также снижают интраоперационную кровопотерю (при использовании препаратов в порядке подготовки к трансуретральной резекции простаты).
В ходе исследования PCPT (Prostate Cancer Prevention Trial) установлено, что прием ингибитора 5α-редуктазы финастерида снижает риск развития рака простаты на 25%. Не менее авторитетное исследование MTOPS (Medical Treatment Of Prostatic Symptoms) показало, что монотерапия ингибитором 5a-редуктазы финастеридом (Финаст) снижает риск прогрессирования ДГПЖ в 2 раза, а при его сочетании с α1-адреноблокатором — на 67%.
Таким образом, было доказано, что комбинированное лечение ингибитором 5α-редуктазы и α1-адреноблокатором может быть целесообразным с точки зрения не только более быстрого ослабления расстройств мочеиспускания, но и предотвращения развития осложнений ДГПЖ (например, острой задержки мочи).
Из растительных препаратов наиболее глубоко изучен экстракт Serenoa repens (Пермиксон, Простамол уно), который также обладает способностью уменьшать объем гиперплазированной простаты (в среднем на 20%). Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что указанный экстракт обладает противовоспалительной и противоотечной активностью, что делает целесообразным его назначение больным ДГПЖ при сопутствующем простатите.
Нельзя не отметить, что современный подход к выработке лечебной тактики у больных гиперплазией простаты предусматривает активное участие пациента в этом процессе. В связи с этим задача врача — подробно информировать пациента о заболевании и сопряженных с ним рисках, преимуществах и недостатках различных вариантов лечения, особенностях лечения в данном конкретном случае. Целесообразность подобного подхода диктуется тем, что когда речь идет о качестве жизни, никто лучше пациента не способен определить, что для него наиболее значимо как в самом заболевании, так и в способах его лечения. В результате вид лечения определяется не только исходя из индивидуальных особенностей заболевания, но и с учетом личных предпочтений больного.
При соблюдении указанных принципов медикаментозная терапия высокоэффективна. Перспективы дальнейшего развития данного направления в лечении ДГПЖ огромны и базируются на успехах современной медицинской науки.
Литература
Ю. Г. Аляев, доктор медицинский наук, профессор, член-корреспондент РАМН
В. А. Григорян, доктор медицинский наук, профессор
Д. В. Чиненов, кандидат медицинский наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].
 |
| Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат) |
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.
Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].
Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:
Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].
Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).
Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.
При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.
Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.
Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.
В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.
Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.
Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].
Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.
Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.
В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.
В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.
Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.
Литература
1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.