мкб 10 атеросклероз сосудов головного мозга код у взрослых

Атеросклероз сосудов головного мозга

Вторая половина двадцатого века ознаменовалась глобальной сменой структуры заболеваемости среди населения. Связано это с прогрессом медицины, промышленности и развитием общества в целом. Ушли в прошлое высочайшая детская смертность, тяжелые, выкашивающие целые страны, эпидемии, увеличилась на десятки лет средняя продолжительность жизни в большинстве стран. Однако все это привело к тому, что вышли на первый план новые, ранее неизвестные заболевания. Среди них стоит отметить такие «болезни благополучия» как сахарный диабет и атеросклероз.

Атеросклероз сосудов головного мозга стал одной из актуальнейших проблем в неврологии. Именно данный процесс приводит к многочисленным патологиям (дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция и т.д.), да и сам по себе является фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Информация для врачей. Постановка диагноза церебральный атеросклероз достаточно редка, чаще используется при наличии факта дислипидемии, наличия атеросклеротических бляшек сосудов головы, найденных при проведении нейровизуаляционных и сосудистых исследованиях. Кодировка по МКБ 10 атеросклероза сосудов головного мозга: используется шифр I 67.2.

Симптомы и признаки

Симптомы очень схожи с таковыми при дисциркуляторной энцефалопатии (иногда даже эти термины используются как синонимы, хотя это и неправильно):

Признаки могут также включать снижение слуха, снижение зрения после исключения патологии со стороны ЛОР-врача и врача-офтальмолога.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на проведении сосудистых исследований (РЭГ, УЗДГ, ангиография), нейровизуализационных методиках (МРТ, МСКТ). По данным исследований определяется наличие бляшек и кальцинатов в сосудах. Также можно выявить наличие участков турбулентного (завихренного) кровотока.

Иногда постановка диагноза производится по данным биохимического анализа крови на холестерин и его фракции с расчетом индекса атерогенности. При наличии высокого индекса атерогенности (выше 4) и подтвержденного факта длительных дислипидемических изменений (проведение анализов в динамике) возможна диагностика атеросклероза сосудов головного мозга без дополнительного обследования.

Лечение

Терапия заболевания производится на стыке врачей терапевтического профиля и врачей-неврологов. Используются препараты, нормализующие липидный обмен. Чаще других применяют статины (аторвастатин, симвастатин, розувостатин и т.д.) под обязательным контролем многих биохимических показателей (АЛТ, АСТ, креатинин, собственно, уровень и соотношение фракций холестерина). Дозировка и длительность приема препаратов подбирается индивидуально.

При наличии стеноза артерий головы или шеи свыше 70%, выраженных симптомов, наличия эпизодов транзиторных ишемических атак возможно хирургическое вмешательство. Производится удаление бляшек, стентирование артерий.

Профилактика

Всем больным при атеросклерозе сосудов головного мозга необходимо назначение диеты. Диета предполагает строгий контроль приема жиров животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо и т.д.), сахара (кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки и т.д.), субпродуктов и полуфабрикатов. По возможности такие продукты исключаются из рациона или значимо ограничиваются. Предпочтение отдается морепродуктам, овощам, крупам.

Профилактика также предполагает регулярное прохождение профилактических осмотров и диспансеризации с возможностью своевременного выявления нарушений липидного обмена и назначению лекарственных препаратов. Для предотвращения возможных последствий заболевания важным является назначение адекватной гипотензивной терапии, ведь именно сочетание атеросклероза и высоких уровней артериального давления приводят чаще всего к таким состояниям, как транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты.

Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.

Источник

Церебральный атеросклероз

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа головного мозга, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов с формированием атеромотозных бляшек, приводящее к медленно прогрессирующему нарушению кровоснабжения головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. [1]

Пользователи протокола: невропатологи, врачи общей практики, терапевты, ангиохирурги, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики.

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• выраженный атеросклероз характеризуется периодом хронической артериальной окклюзии. Диагностика не представляет сложности, т.к. фиброзные изменения отмечаются часто. Проявляются ишемические расстройства в местах сосудистых поражений, особенно при физической нагрузке.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

• УЗДГ экстракраниальных сосудов.

3 стадия: уменьшение жалоб, но нарастание когнитивных, постуральных нарушений, дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки. Острые нарушения мозгового кровообращения.

• повышение коэффициента атерогенности.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Диета стол №10. Ограничение употребления поваренной соли – не более 5-6 г/сутки; увеличение потребления растительной пищи, морепродуктов; увеличение в рационе калия, кальция, магния, ограничение ненасыщенных жиров.

Источник

Атеросклероз

Атеросклероз называют наиболее распространенной болезнью человечества, однако только от нас самих зависит, какой степени разрушения подвергнем мы свою сердечнососудистую систему. Болезнь вызывают излишки холестерина, накапливающиеся в средних и крупных артериях. Если вы следите за питанием, не поддаетесь стрессам и регулярно занимаетесь спортом, то вероятнее всего избежите серьезного поражения сосудов и сможете держать их стенки в тонусе. Если же возможностей тщательно придерживаться здорового образа жизни у вас нет, и вы все-таки замечаете негативные изменения в организме, как можно раньше обратитесь к профессиональному специалисту. Современные методы диагностики, применяемые в клинике CBCP, помогут выявить атеросклероз сосудов на ранней стадии, а врачи подберут лечение, которое убережет вас от неприятных осложнений.

Как появляется болезнь?

В целом холестерин (это один из видов жиров) важен для организма, так как участвует в строительстве сосудистых стенок, является частью гормонов и витаминов. При нормальном обмене веществ холестерин циркулирует между печенью и тканями, при избытке – утилизируется в печени. Если же циркуляция нарушена, он скапливается в виде бляшек (вместе с фибрином и др. веществами) на стенках сосудов. Просвет сосуда сужается, автоматически возрастает давление крови на стенки. К сожалению, процесс практически неизбежен и у пациентов после 50 лет наблюдается в 85% случаев.

Постепенно развиваются следующие явления:

Сосуд в месте образования бляшки кальцинируется, и это приводит к его разрушению.

Атеросклероз сосудов головного мозга

В ряде случаев атеросклероз церебральных сосудов протекает без особых симптомов, даже если артерия сужена на 50%. У пациента возникают шум в ушах, головокружение, головная боль различной интенсивности, нарушения сна. Постепенно эти признаки дополняют дрожание рук, ухудшение памяти, снижение работоспособности.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на поздней стадии:

Пациент периодически переживает состояния, похожие на инсульт – транзиторные ишемические атаки. При полном перекрытии сосуда происходит ишемический инсульт – клетки головного мозга начинают гибнуть от нехватки кислорода. Еще одно проявление – стремительный геморрагический инсульт, выражающийся не закупоркой артерии, а кровоизлиянием в мозг. Осложнения заболевания чрезвычайно тяжело поддаются лечению: злокачественные опухоли, слабоумие и др.

Атеросклероз сосудов сердца

Атеросклеротические бляшки могут образовываться и в коронарных сосудах, отвечающих за снабжение кровью сердечной мышцы. В итоге нарушается приток кислорода, питательных веществ, отмечаются нарушения в работе сердца – развивается хроническая ишемическая болезнь.

В ряде случаев атеросклероз сосудов сердца развивается на фоне сахарного диабета и заболеваний почек. Диагностика его затруднена, так как первые признаки могут возникнуть, когда сосуд уже практически полностью перекрыт бляшкой. Поэтому если вы почувствовали недомогание и наблюдаете перечисленные выше симптомы, если есть даже малейшие подозрения, обратитесь к врачу. Именно этот вид заболевания является одной из распространенных причин инфаркта миокарда.

Атеросклероз почечных артерий

Образование атеросклеротической бляшки в устье почечной артерии – частая причина развития вазоренальной гипертензии. Патология имеет характерные симптомы, по которым можно выявить нарушение еще на ранней стадии:

Опасность заболевания в том, что может развиться тромбоз сосудов, а при поражении обеих почек – злокачественная опухоль. Убережет от опасностей только своевременная диагностика современными методами.

Атеросклероз мезентериальных артерий

Мезентериальные артерии отвечают за кровоснабжение кишечника, и образование в них атеросклеротических бляшек ведет к серьезным нарушениям пищеварения. В итоге потребности органов ЖКТ в кровоснабжении не могут быть удовлетворены.

Признаки атеросклероза сосудов в данном случае достаточно явные:

Этот вид (в народе называемый брюшной жабой) по симптоматике схож с язвенной болезнью, однако боли проходят быстрее, особенно если принять нитроглицерин, и не снимаются содой. Боль может блуждать в различных областях живота, нередко концентрируясь вокруг пупка. Пациенты отмечают общее ухудшение состояния, небольшое повышение температуры.

Среди осложнений – тромбоз мезентериальных сосудов, гангрена кишечника с признаками перитонита.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

В нижних конечностях бляшки чаще всего образуются в тех местах, где крупные сосуды разветвляются. Обычно страдают поверхностная бедренная и подколенная артерии.

Этот вид заболевания имеет несколько явных проявлений:

Несвоевременное обращение к врачу может привести к полному перекрытию одного из сосудов, что чревато осложнениями. Наиболее серьезным является развитие ишемической гангрены (омертвения тканей возле пораженного сосуда) – в таком случае может понадобиться даже ампутация конечности.

Распространенным осложнением является также тромбоз артерий нижних конечностей, который приводит к эмболии: часть тромба отрывается и перекрывает один из крупных сосудов. Предсказать, куда именно направится тромб и какой сосуд перекроет, невозможно.

Симптомы

Опасность развития болезни в том, что он может проявлять себя чрезвычайно слабо до того момента, пока бляшка не перекроет две трети сосудистого просвета или не начнет разрушаться, а тромбы из нее не станут закупоривать более мелкие сосуды. Тогда клинические симптомы становятся заметны пациенту.

Проявления болезни и лечение зависят от места образования атеросклеротических бляшек. К примеру, если поражаются сосуды головного мозга, симптомы и лечение будут значительно отличаться от атеросклероза нижних конечностей.

Даже патология одного и того же крупного сосуда не однородна по своим симптомам. В частности, атеросклероз грудного отдела аорты проявляется жгучими болями в груди, которые отдают в шею, спину, живот и могут длиться сутками. Пациент испытывает затруднения с глотанием, его голос хрипнет, а сам больной испытывает головокружения и предобморочные состояния.

А атеросклероз брюшного отдела аорты характеризуется болями в животе, его вздутием, частыми запорами. Если аорта повреждается в месте разделения на ветви, пациент начинает хромать, ощущает похолодание нижних конечностей, испытывает проблемы с потенцией.

Причины и факторы риска

Существуют причины и факторы данной патологии, которые поддаются корректировке, и те, изменить которые нельзя. Обладая этими знаниями можно внести изменения в свой образ жизни и ослабить опасные факторы или исключить их вовсе.

Изменяемые факторы

На развитие всех видов болезни влияет наш образ жизни. Для того чтобы максимально снизить риски, следует:

К потенциально корректируемым причинам относятся:

Неизменяемые факторы

Осложнения

Основное осложнение – это острая или хроническая сосудистая недостаточность того или иного внутреннего органа. Она ведет к постепенному отмиранию или дистрофии части его тканей. Данные явления вызваны недостатком кислорода, питательных веществ. В органе разрастается соединительная ткань, развиваются склеротические процессы.

Второе важное осложнение – острая закупорка сосуда разросшейся атеросклеротической бляшкой или ее оторвавшейся частью – тромбом. Последствия – острая ишемия органов, инфаркт миокарда.

В месте образования бляшки может возникнуть аневризма – сосудистое образование, при котором стенки сосуда выпячиваются и истончаются. Повышение артериального давления, вызванное физическим или психологическим напряжением, может спровоцировать разрыв аневризмы и интенсивное внутреннее кровотечение.

Кроме того, отдельные виды патологии вызывают различные осложнения:

Своевременное лечение при симптомах атеросклероза сосудов

Лечение патологии особенно эффективно на ранних стадиях. При своевременном обращении к врачу можно полностью избавиться от симптомов заболевания и минимизировать негативные последствия.

Важную роль в лечении играет квалификация врача и класс оборудования, применяемого в клинике. Современная диагностическая аппаратура выявляет даже незначительные изменения в сосудистой системе, а лечение сложных случаев возможно без оперативного вмешательства – инновационными малотравматичными методами.

Диагностика и лечение атеросклероза в CBCP

«Центр патологии органов кровообращения» обладает всем необходимым для диагностики и лечения различных форм данной патологии. В CBCP вас примут квалифицированные специалисты с многолетним опытом, а техническое обеспечение центра соответствует уровню ведущих европейских клиник.

Источник

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология и патогенез

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Эпидемиология

Соотношение полов(м/ж): 3

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Диагностика

В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.

Лабораторная диагностика

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.

Источник