мкб 10 диабетическая ретинопатия код у взрослых

Диабетическая ретинопатия: два взгляда на одну проблему

Сахарный диабет (СД) занимает лидирующее место среди заболеваний эндокринной системы в мире, в том числе в России. Количество вновь выявленных случаев неуклонно возрастает и к 2030 г. может достичь 568 млн [1]. В настоящее время сахарным диабетом страдает 9,3% населения в возрасте от 20 до 79 лет [1].

Эксперты подчеркивают, что распространенность СД, прежде всего СД 2 типа, увеличивается с огромной скоростью и опережает все прогнозы. Для уточнения данного феномена и выявления причин роста заболеваемости специалисты Эндокринологического научного центра под контролем со стороны экспертов Международной федерации диабета с 2013 по 2015 г. провели первое эпидемиологическое исследование распространенности СД 2 типа среди взрослого населения России NATION. До настоящего времени это самое крупное эпидемиологическое исследование. В нем приняли участие 26 620 человек в возрасте от 20 до 79 лет из 63 регионов России [2, 3]. Диагноз СД 2 типа устанавливали на основании рекомендаций Всемирной организации здравоохранения 2011 г. Так, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) менее 5,7% соответствует нормальному углеводному обмену, более 5,7% и менее 6,5% – предиабету, или высокому риску развития СД 2 типа, 6,5% и более – СД 2 типа [4].

Диагноз СД 2 типа был установлен 1437 (5,4%) лицам, у 773 (54%) – впервые. При этом у каждого пятого с впервые выявленным СД 2 типа уровень HbA1c был более 9%, что свидетельствует о выраженной декомпенсации и большой вероятности наличия осложнений данного заболевания. У 19,3% диагностирован предиабет.

Согласно проведенным расчетам, в России истинное число больных СД 2 типа в возрасте от 20 до 79 лет могло составлять не менее 6,5 млн, с предиабетом – около 23,7 млн [2, 3].

На 1 января 2019 г., согласно данным федерального регистра сахарного диабета, в Российской Федерации на учете состояло лишь 4,5 млн больных, или 3,12% населения.

Сахарный диабет прежде всего опасен развитием осложнений, таких как нефропатия, ретинопатия, невропатия, синдром диабетической стопы, ускоренный атеросклероз магистральных сосудов. Все они ассоциируются с высокой инвалидизацией и смертностью. Среди осложнений СД 1 и 2 типов второе место по частоте встречаемости во всех возрастных группах занимает диабетическая ретинопатия (ДР) [5, 6]. Так, она диагностируется у каждого третьего пациента с сахарным диабетом [1]. Тяжесть изменений глазного дна четко коррелирует с длительностью СД и степенью его компенсации. При ДР болевой синдром может быть слабо выражен либо отсутствовать. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты. Больные СД слепнут в 25 раз чаще, чем в общей популяции [6].

Установлено, что снижение зрения оказывает более сильное влияние на качество жизни пациента, чем инсульт, артериальная гипертензия и инфаркт миокарда [7]. От остроты зрения нередко зависят физические возможности индивидуума, способность выполнять те или иные социальные функции, психоэмоциональное состояние.

В настоящее время предложено несколько определений ДР. Согласно одному из них, диабетическая ретинопатия представляет собой микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его потери [8]. Согласно другому определению, это специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов, до образования новых сосудов и фиброглиальной ткани, что является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии [9, 10].

Существует также несколько классификаций ДР. Так, в Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 2019 г. ДР предложено подразделять на три стадии в зависимости от изменений глазного дна (табл. 1) [8].

Самой полной признана классификация ETDRS 1991 г. (табл. 2) [11]. Данная классификация используется как в клинических исследованиях, так и в клинической практике.

Не достигнуто единого мнения и по частоте офтальмологических осмотров больных СД (табл. 3–5) [8, 10].

Почему эндокринологам так важно знать частоту осмотров пациентов с СД офтальмологами?

Диабетическая ретинопатия развивается у трети пациентов с СД [12]. Однако фактическая распространенность ДР в несколько раз может превышать регистрируемую по обращаемости [13]. Длительное отсутствие жалоб и нерегулярные осмотры приводят к тому, что заболевание прогрессирует и диагностируется уже на поздних стадиях, когда появляются клинические признаки.

Необходимо отметить, что при появлении жалоб и длительном стаже заболевания рекомендации эндокринологов и офтальмологов в отношении частоты осмотра пациентов практически совпадают.

Причины снижения зрения при сахарном диабете

Причинами снижения зрения у пациентов с СД являются пролиферативная диабетическая ретинопатия и диабетический макулярный отек (ДМО) [14]. Частота их встречаемости при некомпенсированном СД увеличивается в два раза [6, 15, 16] и коррелирует с длительностью заболевания [6, 12, 15, 16].

Патогенез диабетической ретинопатии

Патогенез ДР обусловлен рядом биохимических процессов, которые, вероятнее всего, инициируются гипергликемией (рис. 1) [17–20]. Гипергликемия приводит к эндотелиальному стрессу с образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода, которые вызывают повреждение сосудистой стенки и гибель эндотелиальных клеток. В результате оксидативного стресса индуцируется экспрессия воспалительных цитокинов (интерлейкинов 6, 8, 1β и фактора некроза опухоли), хемокинов, молекул клеточной адгезии (молекулы клеточной адгезии 1, васкулярной молекулы клеточной адгезии 1), которые способствуют миграции лейкоцитов и лейкостазу. Повреждение эндотелия, усиление агрегации элементов крови, активация факторов коагуляции приводят к окклюзии капилляров и ретинальной ишемии, которая запускает повышенную экспрессию эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF). Как следствие, формируются ДМО и ДР. В ответ на значительное снижение кровоснабжения происходит открытие шунтов – интраретинальных микрососудистых аномалий и перераспределение кровотока в обход неперфузируемой сетчатки [17, 18]. Увеличение выработки VEGF ассоциируется с повышением проницаемости сосудов. Это происходит за счет воздействия на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов. В результате повышается экссудация и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. В норме жидкость, которая проходит через стенку капилляров, реабсорбируется пигментным эпителием (наружным гематоретинальным барьером) и соседними капиллярами сетчатки. При превышении возможности пигментного эпителия и капилляров реабсорбировать жидкость появляются клинические признаки макулярного отека. ДМО усиливается при выработке провоспалительных цитокинов сверх критического уровня и активации клеток Мюллера [19, 20].

В развитии ДР выделяют пять основных процессов:

Для эндокринологов важно помнить, что диабетическая макулопатия (поражение области желтого пятна), ДМО могут развиться на любой стадии ДР.

Критериями клинически значимого ДМО являются [21]:

Клиническая картина состояния глазного дна

Поражение глазного дна происходит от периферии к центру, именно поэтому в течение некоторого периода времени пациенты не предъявляют жалоб.

В настоящее время для состояния, развивающегося у пациентов с выраженной декомпенсацией СД и напрямую связанного с резким снижением гликемии, в офтальмологии введено понятие «транзиторная диабетическая ретинопатия». Субъективно пациенты могут отмечать снижение остроты зрения, появление перед глазами мушек и облачка. Объективно обнаруживаются или увеличиваются ретинальные геморрагии в поверхностных слоях сетчатки по краю диска зрительного нерва, ватные экссудаты и макулярный отек. Одним из тяжелых проявлений транзиторной ретинопатии считается ишемическая макулопатия. Как правило, она характеризуется доброкачественным течением и самопроизвольным регрессом в течение нескольких месяцев, поэтому не требует специфического лечения [22].

Эндокринологам необходимо помнить о более раннем появлении и более интенсивном прогрессировании катаракты у пациентов с СД, особенно на фоне декомпенсации углеводного обмена. Возможно также развитие мононейропатии, проявляющейся поражением глазодвигательных и отводящих нервов. Субъективно пациенты жалуются на отклонение глазного яблока, двоение и опущение верхнего века. При нарушении иннервации роговицы может развиться эпителиопатия, приводящая к рецидивирующим эрозиям роговицы.

Основой хорошего и длительного ответа на терапию ДР является стабилизация и нормализация углеводного обмена. Для этого необходимы постоянный самоконтроль глюкозы, соблюдение режима питания и физических нагрузок, своевременное и правильное применение рекомендованных препаратов.

При лечении ДР используют междисциплинарный подход. Выбор терапии зависит от комплаентности пациентов.

Лечение можно быть консервативным, оперативным (лазерное и хирургическое вмешательство) и комбинированным.

Для терапии ДР применяют разные группы препаратов: ангиопротекторы, антиоксиданты, витамины, ферменты и др. Необходимо отметить, что ранее данные препараты широко использовали для профилактики развития ДР.

На сегодняшний день в отношении консервативного лечения эндокринологи высказываются категорично: ангиопротекторы, антиоксиданты, ферменты и витамины при ДР малоэффективны и не рекомендуются [8]. Позиция офтальмологов не столь однозначна: консервативное лечение не рекомендуется пациентам с диабетической ретинопатией, прежде всего с ДМО [10, 12, 23, 24]. Решение о ее необходимости врачи-офтальмологи принимают в зависимости от клинической картины [25]. Пациентам с диабетическим поражением сетчатки могут быть назначены препараты из групп антиоксидантов, антигипоксантов, дезагрегантов, гемостатиков и ангиопротекторов.

Прогрессирование ДР может замедлять фенофибрат, применяемый для коррекции липидного статуса [26–28].

Лазерная коагуляция сетчатки

Начиная с 1985 г. лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) является самым известным методом лечения ДР и ДМО [21]. Однако в исследовании ETDRS было показано, что только у 12% пациентов с клинически значимым макулярным отеком при фоновой непролиферативной диабетической ретинопатии легкой и средней степени ЛСК позволяла предотвратить умеренное снижение остроты зрения [21]. При диффузном ДМО данный метод терапии малоэффективен [29–31].

Относительным показанием для проведения панретинальной ЛКС является препролиферативная ДР при невозможности регулярного мониторинга состояния пациента [10, 32]. Таковая направлена на подавление экспрессии VEGF и профилактику неоваскуляризации. Абсолютным показанием для незамедлительного проведения ЛКС является пролиферативная ДР в сочетании с неоваскуляризацией сетчатки, размер которой превышает половину площади диска зрительного нерва, неоваскуляризацией диска зрительного нерва, размер которой превышает треть его площади, витреальной или преретинальной геморрагией [10]. Указанные состояния связаны с высоким риском снижения зрения.

В настоящий момент времени остается открытым вопрос о степени компенсации углеводного обмена при проведении данного вида лечения. В Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 2019 г. указано, что ЛКС должна проводиться вне зависимости от степени достижения целевой гликемии. При этом уточняется, что снижение гликемии при необходимости следует осуществлять постепенно и параллельно с выполнением ЛКС [8]. В рекомендациях по лечению пациентов офтальмологического профиля отмечено, что панретинальная ЛКС проводится, не дожидаясь существенного улучшения контроля гликемии, при пролиферативной ДР и уровне HbA1c более 10% с обязательной оценкой «польза/риск» и потенциальных побочных эффектов.

Лазерная коагуляция сетчатки, как правило, выполняется, когда уже имеются новообразованные сосуды или риск их появления крайне высок. Известно, что при появлении новых сосудов значительно возрастает вероятность развития слепоты, поэтому, несмотря на побочные эффекты, применение лазерного лечения оправданно [23, 33, 34].

В качестве терапии первого выбора ЛКС может быть рекомендована пациентам с ДМО, когда толщина центральной зоны сетчатки менее 350 мкм [10, 35], а также женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Хирургическое лечение ДМО и ДР включает интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF-препаратов) и/или стероидов, витрэктомию.

У эндокринологов и офтальмологов тактика ведения и выбор препарата для лечения клинически значимого ДМО совпадают. Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF-препараты) являются терапией первой линии [26]. Ингибиторы ангиогенеза влияют не только на функциональные и анатомические показатели, но и на степень фоновой ретинопатии, которая определяет риски развития слепоты [36].

Необходимо отметить, что препараты данной группы применяются с начала XXI в. Кроме того, были проведены прямые сравнительные исследования ЛКС и анти-VEGF-препаратов при ДМО.

Для эндокринологов особый интерес могут представлять результаты 148-недельных исследований VIVID/VISTA. В них сравнивали эффективность и безопасность интравитреального введения афлиберцепта в разных режимах и ЛКС у пациентов с тяжелым ДМО. В группе афлиберцепта проводили пять загрузочных (ежемесячных) инъекций. После ее разделили на две подгруппы: подгруппа 2q4 получала афлиберцепт в дозе 2 мг каждые четыре недели, подгруппа 2q8 – каждые восемь недель. В группе ЛКС процедура выполнялась при наличии показаний, но не чаще одного раза в 12 недель. С 24-й недели при недостаточном эффекте могла проводиться терапия спасения: для группы ЛКС – введение афлиберцепта, для группы афлиберцепта – ЛКС. Результаты исследования позволили сделать следующий вывод: ЛКС значительно уступает афлиберцепту по динамике функциональных и анатомических показателей, а также по влиянию на степень ДР [37, 38]. В отличие от лазерной коагуляции сетчатки анти-VEGF-терапия улучшала зрение пациентов с последующим поддержанием достигнутого эффекта (рис. 2).

Отсроченное, на третьем году проведения исследований VIVID/VISTA, добавление афлиберцепта пациентам группы ЛКС способствовало улучшению анатомических показателей. Однако положительная динамика функциональных показателей была менее выраженной, чем у пациентов группы афлиберцепта. Так, в исследовании VIVID к концу 148-й недели лечения среднее изменение максимально корригируемой остроты зрения (МКОЗ) достигло +11,7 буквы в группе афлиберцепта 2q8, +10,3 буквы в группе афлиберцепта 2q4 и +1,6 буквы в группе ЛКС (р

Источник

Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета

При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).

По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:

1. Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.

2. Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.

3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.

Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии

Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:

— атрофия зрительных нервов, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;

— папиллопатия, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.

— передняя и задняя нейропатия ишемического генеза. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.

Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией

Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.

Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.

Принципы и методы лечения диабетической офтальмопатии

Так как диабетическая офтальмопатия является сопутствующей патологией сахарного диабета, её развитие и прогрессирование прежде всего связаны с уровнем глюкозы в крови, а также состоянием компенсации диабета. Поэтому, прежде чем приступать к симптоматическому лечению офтальмопатии, следует добиться оптимальной компенсации уровня глюкозы в крови, и привести в норму показатели водно-солевого, белкового и жирового обмена.

На начальных этапах развития диабетической офтальмопатии прибегают к консервативному лечению, предполагающему составление четкого плана приема лекарственных средств с лечебной и профилактической целью. В схему лечения могут быть включены препараты, влияющие на тромбообразование, антиоксиданты, антиагреганты, иммунокоррегирующие и ферментативные, а также стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Если, несмотря на симптоматическое лекарственное лечение и коррекцию основного заболевания, отмечается прогрессирование признаков патологического процесса, то прибегают к хирургическому вмешательству.

В настоящее время одним из основных и эффективных хирургических методов лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Кроме того, активно разрабатываются и внедряются в практику усовершенствованные технологии микрохирургического вмешательства на стекловидном теле.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Типы сахарного диабета

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Диабетическая нейропатия

Синдром диабетической стопы

О диабете

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Симптомы диабета

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулин

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на гликогемоглобин

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник

Что такое диабетическая ретинопатия и как её лечить?

Сахарный диабет – опасное заболевание, влияющее практически на все системы органов. Если игнорировать его влияние на зрение, можно столкнуться с полной слепотой. К счастью, своевременная диагностика позволяет избегать многих проблем.

О таком осложнении сахарного диабета, как диабетическая ретинопатия, нам рассказала врач-офтальмолог «Клиники Эксперт» Иркутск Елена Валерьевна Бурлакова.

— Елена Валерьевна, что это за болезнь – диабетическая ретинопатия?

— Так называется неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.

— Каков механизм её возникновения и развития?

— Как известно, диабет бывает I (из-за снижения уровня инсулина) и II типа (вследствие снижения чувствительности клеток к инсулину). В любом случае уровень глюкозы в крови растёт, это ведёт к патологическому воздействию на сосуды. Происходит отёк сосудистых стенок, из-за этого просвет сосудов сужается. В результате ткань сетчатки испытывает гипоксию (нехватку кислорода). Вследствие этого лишённые нормального притока кислорода ткани вырабатывают повышенное количество фактора роста сосудов, происходит неоваскуляризация – патологическое разрастание неполноценных сосудов. Однако эти новые сосуды не улучшают кровоснабжение ткани, а только усугубляют ситуацию – они очень хрупкие.
Также повышается проницаемость сосудистых стенок, поэтому возможны отёки сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело. Из-за частых кровоизлияний и хронической ишемии происходит дегенерация тканей.

— Обратимый ли это процесс?

— Понятие обратимости здесь весьма условно. Своевременно начатое лечение позволяет сохранить зрение. Однако уже произошедшие изменения «отменить» не получится. Полного выздоровления, возвращения к исходному состоянию не будет.

— Расскажите о классификации диабетической ретинопатии.

— Существует несколько классификаций. Наиболее востребовано разделение диабетической ретинопатии на непролиферативную и пролиферативную. Для непролиферативной ретинопатии характерны кровоизлияния, твёрдые экссудаты в сетчатке. Главный признак пролиферативной формы – патологическое разрастание сосудов. Прогноз при непролиферативной форме, как правило, более благоприятный. В течении каждой формы диабетической ретинопатии выделяют несколько стадий.

Непролиферативная форма имеет три стадии. Первая (начальная) характеризуется локальными проявлениями. При второй стадии происходят изменения всего глазного дна. На третьей, тяжёлой, появляются серьёзные сосудистые аномалии, зоны ишемии. Ещё одно название третьей стадии, принятое в отечественной практике – препролиферативная.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия подразделяется на пять стадий. При первой (начальной) неоваскуляризация распространяется только по сетчатке. На второй (умеренной) и третьей (тяжёлой) стадии площадь патологически образованных сосудов увеличивается, процесс неоваскуляризации затрагивает диск зрительного нерва. Четвёртая (далеко зашедшая) характеризуются ещё большим разрастанием сосудов, появлением тяжёлых осложнений (гемофтальма, отслойки сетчатки, неоваскулярной глаукомы). Пятая стадия – исход заболевания, слепота.

— Все ли люди с сахарным диабетом одинаково подвержены ретинопатии или есть отдельные группы риска?

— В первую очередь вероятность возникновения диабетической ретинопатии связана с длительностью течения сахарного диабета. Согласно статистике, через 10 лет с момента появления сахарного диабета ретинопатия возникает у 60 % пациентов, через 15 лет – у 80 %. Но есть и дополнительные провоцирующие факторы.

Главный из них – неконтролируемо высокий уровень глюкозы. Важен не столько уровень глюкозы сам по себе, сколько показатель гликированного гемоглобина. Если он превышает 10 %, риск слепоты становится крайне высоким. Поэтому контролировать уровень глюкозы надо всегда, избегая резких перепадов. При слишком быстром снижении может произойти транзиторная диабетическая ретинопатия. Безопасная скорость снижения уровня гликированного гемоглобина – 2 % за 6 месяцев.

Ещё один важный фактор – артериальная гипертензия. Опять же, особенно опасна неконтролируемая гипертоническая болезнь. При гипертонии устойчивое снижение артериального давления на 10 миллиметров ртутного столба снижает риск ретинопатии на 12 %.

На вероятность появления сосудистых нарушений при сахарном диабете сильно влияет курение. Оно усугубляет гипоксию. У курящих людей возрастает не только риск развития пролиферативной ретинопатии, но и риск диабетической стопы.

— Какими симптомами проявляется диабетическая ретинопатия?

— На начальных стадиях для неё характерно бессимптомное течение. В этом и заключается коварство болезни. Когда патологический процесс достиг значительных масштабов, появляется стойкое, прогрессирующее снижение зрения. Осложнения диабетической ретинопатии: гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Гемофтальм проявляется снижением зрения, мельканием мушек. При отслойке сетчатки к этим симптомам присоединяется выпадение полей зрения. Неоваскулярная глаукома может сопровождаться давящими болями в глазах.

— Какие обследования нужны для своевременной диагностики диабетической ретинопатии?

— Поскольку болезнь часто протекает бессимптомно, при сахарном диабете необходим регулярный осмотр у офтальмолога. На осмотре производят проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, гониоскопию (обследование угла передней камеры глаза), биомикроскопию, офтальмоскопию (осмотр глазного дна). Офтальмоскопию проводят только на широком зрачке: используют мидриатики (капли, расширяющие зрачок), позволяющие детально рассмотреть внутренние структуры глаза.

Частота обследований зависит от типа диабета и состояния пациента. При сахарном диабете I типа у детей до 12 лет, как правило, не встречается ретинопатии. Поэтому до 12 лет визит к офтальмологу именно с этой целью не требуется.

А вот беременность может ускорить течение диабета и спровоцировать развитие осложнений. Поэтому женщины с сахарным диабетом должны проходить обследование при планировании беременности, затем в каждом триместре, а также на третий и на шестой месяц после родов.

Остальным людям старше 12 лет с неосложнённым сахарным диабетом надо посещать офтальмолога раз в год. Если обнаруживают непролиферативную ретинопатию 1 или 2 стадии, визит к врачу необходим раз в 6 месяцев. Если болезнь прогрессирует, переходит в препролиферативную стадию или становится пролиферативной, начинают специфическое лечение.

— В чём заключается лечение диабетической ретинопатии?

— При 1 и 2 стадии непролиферативной ретинопатии наиболее действенна компенсация основного заболевания – сахарного диабета. При выявлении сосудистых аномалий и неоваскуляризации основной метод лечения – лазерная коагуляция. Во время этой операции человеку с диабетической ретинопатией наносят множество микрокоагулятов (микроприжиганий) по всей поверхности сетчатки. Это останавливает рост патологически изменённых сосудов. Операцию всегда проводят в несколько этапов, количество процедур зависит от степени поражения глаза и особенностей аппарата. Диск зрительного нерва, макулярную область (зона сетчатки с наилучшей остротой зрения) и сосуды не коагулируют.

Сейчас в офтальмологии настала эра блокаторов VEGF (Vascular endothelial growth factor). Они не могут быть самостоятельным методом лечения диабетической ретинопатии, но эффективны как дополнительная терапия при лазерной коагуляции. Помимо лечения ретинопатии эти средства используются при отёке макулы, позволяют уменьшить отёк сетчатки и проницаемость сосудистой стенки.

Осложнения также требуют лечения. Если гемофтальм не рассосался за месяц, а также при отслойке сетчатки проводят заднюю витрэктомию – операцию по удалению стекловидного тела. При неоваскулярной глаукоме спектр вмешательств может включать в себя транссклеральную циклокоагуляцию (лазерное прижигание цилиарного тела) и имплантацию различных моделей антиглаукомных дренажей.

В тяжёлых случаях при сильном стойком повышении внутриглазного давления проводят криодеструкцию цилиарного тела. Но это скорее операция отчаянья: она нужна для борьбы с болью и косметического сохранения глаза, однако не поможет вернуть зрение.

— Расскажите о мерах профилактики диабетической ретинопатии.

— При сахарном диабете важно контролировать уровень сахара в крови, не допускать ни стойкого повышения, ни резких перепадов. Необходимо также следить за артериальным давлением, при появлении гипертонической болезни принимать препараты для его снижения. Помимо этого под контролем должен быть липидный обмен: требуется учитывать как общий уровень липопротеидов, так и соотношение липопротеидов низкой и высокой плотности.

Обязательно избегать табакокурения.

Следует соблюдать график визитов к офтальмологу.

Записаться на приём к врачу-офтальмологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовала Дарья Ушкова

Для справки:

Бурлакова Елена Валерьевна

Окончила факультет лечебного дела Иркутского государственного медицинского университета в 1998 году.

1998 – 1999 год – интернатура, а 2002 – 2004 год – ординатура по специальности «Офтальмология» в Иркутском государственном институте усовершенствования врачей.

В настоящее время врач-офтальмолог, врач-лазерный хирург высшей квалификационной категории в «Клиника Эксперт» Иркутск. Принимает по адресу: улица Кожова, д. 9А.

Источник