мкб 10 гиперурикемия код у взрослых

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник

Нарушения обмена пуринов и пиримидинов (E79)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Е70-Е90 Нарушения обмена веществ. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

E70-E90 Нарушения обмена веществ

синдром андрогенной резистентности (E34.5)
врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
синдром Элерса-Данло (Q79.6)
гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55.-)
синдром Марфана (Q87.4)
недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия

E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии

E70.2 Нарушения обмена тирозина

Алкаптонурия
Гипертирозинемия
Охроноз
Тирозинемия
Тирозиноз

E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные

E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»

E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью

Гиперлейцин-изолейцинемия
Гипервалинемия
Изовалериановая ацидемия
Метилмалоновая ацидемия
Пропионовая ацидемия

E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные

E71.3 Нарушения обмена жирных кислот

Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера]
Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы
Дефицит ацил-КоА дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной цепью

Исключено: болезнь Шильдера (G37.0)

E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Болезнь накопления цистинов † (N29.8*)
Цистиноз
Цистинурия
Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре)
Болезнь Хартнапа
Синдром Лоу

Исключено: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)

E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот

Цистатионинурия
Гомоцистинурия
Метионинемия
Недостаточность сульфитоксидазы

Исключено: недостаточность транскобаламина II (D51.2)

E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины

Аргининемия
Аргининосукцинаацидурия
Цитруллинемия
Гипераммонемия

Исключено: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)

E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина

Глютарикацидурия
Гидроксилизинемия
Гиперлизинемия

Гипергидроксипролинемия
Гиперпролинемия (типы I, II)
Некетоновая гиперглицинемия
Саркозинемия

E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные
E73 Непереносимость лактозы

E73.0 Врожденная недостаточность лактазы

E73.1 Вторичная недостаточность лактазы

E73.8 Другие виды непереносимости лактозы

E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная
E74 Другие нарушения обмена углеводов

увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
сахарный диабет (E10-E14)
гипогликемия БДУ (E16.2)
мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

Эссенциальная фруктозурия
Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы
Наследственная непереносимость фруктозы

Недостаточность галактокиназы
Галактоземия

Нарушение всасывания глюкозы-галактозы
Недостаточность сахарозы

Исключено: непереносимость лактозы (E73.-)

E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза

Исключено: с анемией (D55.-)

E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов

Эссенциальная пентозурия
Оксалоз
Оксалурия
Почечная глюкозурия

E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное
E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключено: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)

E75.3 Сфинголипидоз неуточненный

E75.4 Липофусциноз нейронов

Церебротендинозный холестероз [ван Богарта-Шерера-Эпштейна]
Болезнь Вольмана

E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная

E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I

E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный

E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное

E77 Нарушения обмена гликопротеинов

E77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов

Муколипидоз II [1-клеточная болезнь]
Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]

Аспартилглюкозаминурия
Фукозидоз
Маннозидоз
Сиалидоз [муколипидоз I]

E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов

E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

E78.0 Чистая гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa
Гипер-бета-липопротеинемия
Гиперлипидемия, группа A
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности

Эндогенная гиперглицеридемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV
Гиперлипидемия, группа B
Гиперпре-бета-липопротеинемия
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности

Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III
Гипер-бета-липопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией
Гиперлипидемия, группа C
Тубоэруптивная ксантома
Ксантома туберозная

Исключено: церебротендинозный холестероз [ван Богарта-Шерера-Эпштейна] (E75.5)

Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V
Гиперлипидемия, группа D
Смешанная гиперглицеридемия

Семейная комбинированная гиперлипидемия

E78.5 Гиперлипидемия неуточненная

E78.6 Недостаточность липопротеидов

A-бета-липопротеинемия
Недостаточность липопротеидов высокой плотности
Гипо-альфа-липопротеинемия
Гипо-бета-липопротеинемия (семейная)
Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы
Танжерская болезнь

E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов

E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные
E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

камни почки (N20.0)
комбинированные иммунодефициты (D81.-)
подагра (M10.-)
оротацидурическая анемия (D53.0)
пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.1 Синдром Леша-Нихена

E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов

E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное

E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включено: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия

Врожденная эритропоэтическая порфирия
Эритропоэтическая протопорфирия

E80.1 Порфирия кожная медленная

E80.2 Другие порфирии

E80.4 Синдром Жильберта

E80.5 Синдром Криглера-Найяра

E80.6 Другие нарушения обмена билирубина

Синдром Дубина-Джонсона
Синдром Ротора

E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное
E83 Нарушения минерального обмена

алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
недостаточность витамина D (E55.-)

остеомаляция у взрослых (M83.-)
остеопороз (M80-M81)

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
Идиопатическая гиперкальциурия

хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)

E83.8 Другие нарушения минерального обмена

E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное
E84 Кистозный фиброз

E84.0 Кистозный фиброз с лёгочными проявлениями

E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями

Синдром дистальной кишечной непроходимости
Мекониевый илеус † (P75*)

Исключено: мекониевая обструкция (илеус) в случаях, когда известно, что кистозный фиброз отсутствует (P76.0)

E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями

Кистозный фиброз с комбинированными проявлениями

E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

Исключено: болезнь Альцгеймера (G30.-)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии

Семейная средиземноморская лихорадка
Наследственная амилоидная нефропатия

Амилоидная полиневропатия (португальская)

E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный

E85.3 Вторичный системный амилоидоз

Амилоидоз, связанный с гемодиализом

E85.8 Другие формы амилоидоза

E85.9 Амилоидоз неуточненный

E86 Уменьшение объема жидкости

Обезвоживание
Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости
Гиповолемия

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия

Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)

Нарушение электролитного баланса БДУ
Гиперхлоремия
Гипохлоремия

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, использовать дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключено: гистиоцидоз X (хронический) (D76.0)

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках

Дефицит альфа-1-антитрипсина
Бис-альбуминемия

нарушения обмена липопротеидов (E78.-)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)

E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках

Аденолипоматоз Лонуа-Бансода
Триметиламинурия

E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур

Гипотироидизм, вызванный облучением
Послеоперационный гипотироидизм

Гипергликемия после удаления поджелудочной железы
Гипоинсулинемия послеоперационная

Гипопитуитаризм, вызванный облучением

E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур

E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур

E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур

E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур

E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточнённое

E90* Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках
Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

5. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Источник