нарушение фосфорно кальциевого обмена код по мкб 10

03.01.202422.09.2023 admin 0 Comments

Нарушения минерального обмена (E83)

Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] [«стальные» волосы]

Недостаточность кислой фосфатазы

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Нарушения обмена кальция

Рубрика МКБ-10: E83.5

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Это гетерогенное нарушение, связанное с повышенным выделением кальция с мочой при кишечной гиперабсорбции (абсорбтивная гиперкальциурия) или сниженной реабсорбцией кальция в почечных канальцах (потеря через почки).

Этиология и патогенез [ править ]

Абсорбтивная гиперкальциурия возможна при первичной кишечной аномалии с гиперабсорбцией из-за повышенной реактивности кишки на кальцитриол (тип I) или повышенного содержания кальцитриола в крови (тип II). Повышение концентрации кальцитриола может быть причиной потери фосфатов через почки, что в последующем вызовет уменьшение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови, повышенную продукцию кальцитриола, усиление кишечной абсорбции кальция, повышенную концентрацию кальция в сыворотке и гиперкальциурию (тип III). Первичная потеря кальция через почки нарушает его реабсорбцию в канальцах и также может вызвать гиперкальциурию (почечная гиперкальциурия). Идиопатическая гиперкальциурия может быть наследственной.

Клинические проявления [ править ]

Нарушения обмена кальция: Диагностика [ править ]

Концентрация неорганического фосфора в сыворотке понижена при абсорбтивной гиперкальциурии III типа в связи с первичной потерей фосфатов через почки. Концентрация ПТГ (паратгормона) при почечной гиперкальциурии повышается, потому что первичное нарушение состоит в снижении реабсорбции кальция, которое вызывает относительную гипокальциемию и стимулирует выход ПТГ по принципу обратной отрицательной связи. При абсорбтивной гиперкальциурии II типа содержание кальция в суточной моче нормальное, как и у больных, находящихся на диете с ограничением кальция (400 мг в день), потому что абсорбционный избыток не столь значительный. Тем не менее количество кальция в суточной моче при ограничении потребления кальция при абсорбтивной гиперкальциурии I и III типа, почечной гиперкальциурии остаётся высоким. Нормальная суточная экскреция кальция с мочой при ограничении кальция в пище до 400 мг в день составляет менее 200 мг/сут. Концентрация кальция в моче натощак в норме менее 0,11 мг/100 мл СКФ. Нормальное соотношение кальция и креатинина в моче меньше 0,2 после приёма 1 г кальция в качестве нагрузки.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Установление типа идиопатической гиперкальциурии имеет важное значение для подбора адекватной медикаментозной терапии почечнокаменной болезни.

Нарушения обмена кальция: Лечение [ править ]

Лечение поддерживающее и включает в себя гидратацию и вывод из организма патогенных агентов.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Молочно-щелочной синдром характеризуется гиперкальциемией, различной степенью почечной недостаточности и метаболическим алкалозом за счет приема большого количества кальция и абсорбции щелочи.

Точный патомеханизм молочно-щелочного синдрома остается неопределенным, предполагается, что имеет место взаимодействие между гиперкальциемией и алкалозом в почках, которые взаимно усиливают и поддерживают нарушение, приводящее к клинической картине синдрома.

Кальцифилаксия чаще всего встречается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе или после трансплантации почки. До 4% пациентов на гемодиализе могут демонстрировать признаки кальцифилаксии, которые варьируются от болезненных подкожных узелов до неспецифических язв и гангрены конечностей.

Раннее выявление и мультидисциплинарное лечение кальцифилаксии, включая тщательный уход за раной с ее хирургической обработкой, паратиреоидэктомия и соответствующая трансплантация или реваскуляризация кожи, может улучшить заживление ран и спасти конечность.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Синонимы: семейная доброкачественная гиперкальциемия, семейная доброкачественная гипокальциеральная гиперкальциемия

Определение и общие сведения

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия является обычно бессимптомным генетическим расстройством фосфорно-кальциевого метаболизма, характеризующаяся умеренной пожизненной гиперкальциемией, нормо- или гипокальциурией и повышенным содержанием паратиреоидного гормона (ПТГ) в плазме крови.

Распространенность семейной доброкачественной гиперкальциемии не известна. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия наследуется как аутосомно-доминантный признак.

Этиология и патогенез

Выделяют 3 генетических типа семейной гипокальциурической гиперкальциемии. Тип 1 (65% случаев) обусловлен инактивирующей мутацией в гене CASR (3q21.1), кодирующем кальций-чувствительный рецептор CaSR. Потеря функции рецептора CaSR приводит к снижению чувствительности клеток паращитовидной железы и почек к уровню кальция, поэтому гиперкальциемия воспринимается как нормальное состояние. Другие 35% случаев имеют либо мутацию гена GNA11 (19p13.3), наблюдаемую при 2 типе семейной гипокальциурической гиперкальциемии, либо AP2S1 (19q13.2-q13.3), наблюдаемую при 3 типе патологии, либо в генах, которые еще не были идентифицированы. В редких случаях семейная гипокальциурическая гиперкальциемия вызвана наличием аутоантител к кальций-чувствительному рецептору CaSR.

Предпологается, что если оба родителя имеют тип 1 семейной гипокальциурической гиперкальциемии, их потомство имеет более высокий риск развития неонатального тяжелого первичного гиперпаратиреоза.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия характеризуется умеренной, но выявлямой гиперкальциемией, сопровождаемой неадекватными уровнями ПТГ и экскреции кальция с мочей: концентрация ПТГ в сыворотке обычно нормальна или слегка увеличены, а кальциурия низкая. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия обычно протекает бессимптомно, изредка отмечаются утомляемость, слабость, жажда и нарушения концентрации внимания. Некоторые взрослые пациенты имеют рецидивирующий панкреатит, хондрокальциноз и преждевременную кальцификацию сосудов.

Первичный гиперпаратиреоз клинически схож с семейной гипокальциурической гиперкальциемией, но для него не характерна гиперкальциемия. Дифференциальный диагноз включает также гуморальную злокачественную гиперкальциемию и саркоидоз.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия не снижает ожидаемую продолжительность жизни и имеет благоприятное, стабильное течение.

Источники (ссылки) [ править ]

Mayo Clin Proc. 2009 Mar; 84(3): 261–267.

Hafner J, Keusch G, Wahl C, et al. Uremic small-artery disease with medial calcification and intimal hyperplasia (so-called calciphylaxis): a complication of chronic renal failure and benefit from parathyroidectomy. J Am Acad Dermatol 1995; 33:954.

Источник

Дефицит витамина D у взрослых

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Дефицит витамина D у взрослых

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Источники витамина D в пище.

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.

Источник

Код Нарушения обмена кальция в МКБ-10 – E83.5.

В наших клиниках проводится лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена по одним из самых доступных цен в Москве. Современное оборудование, опытные врачи, индивидуальный подход

Причины, способствующие развитию болезни

Из числа наиболее вероятных факторов возникновения заболевания ведущими выступают следующие:

Свяжитесь с нами

удобным для вас способом

Вам будет совершен обратный автоматический звонок, дождитесь ответа оператора.

Запишитесь на прием

с помощью личного кабинета

Первичный прием врача по результатам МРТ/МСКТ диагностики за 1500 руб.

Все акции Подробнее

На карте Списком На схеме метро

Ближайшая к вам клиника –

КДЦ Медси на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Цены и клиники

* Цена указана в рублях. Точную стоимость в Клиниках сети МЕДСИ можно узнать по телефону 8 495 7-800-500, или в регистратуре.

КДЦ МЕДСИ на Красной Пресне