пингвекула код по мкб 10 у взрослых

Конъюнктивальные перерождения и отложения

Рубрика МКБ-10: H11.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Считается очень частым дегенеративным поражением конъюнктивы. Обычно возникает у пожилых людей симметрично на обоих глазах. Никогда не обнаруживалась у детей до 10 лет, отсутствует до 20 лет (90%). В возрасте 51-60 лет выявляется в 97% случаев.

Этиология и патогенез [ править ]

Дегенерация бульбарной конъюнктивы в результате воздействия солнечных лучей и других раздражающих факторов.

Субэпителиальные коллагеновые волокна фрагментируются. Изменённые волокна окрашиваются красителями на эластические волокна, но они не становятся эластической тканью. Эта особая дегенерация коллагена, получившая название «эластозис». Эпителий над пингвекулой может быть нормальным, утолщённым или истончённым. Кальцификация обнаруживается редко.

Клинические проявления [ править ]

Эластичное образование желтоватого цвета, неправильной формы, слегка возвышается над поверхностью бульбарной конъюнктивы, вблизи лимба в пределах глазной щели, чаще возникает с носовой стороны. Может увеличиваться в размерах по прошествии многих лет. Пингвекула не вызывает болезненных ощущений, хотя привлекает внимание пациента. Иногда возникает раздражение глаз и обнаруживается воспаление пингвекулы. Эпителий над пингвекулой утолщается. В редких случаях наблюдали образование абсцесса.

Конъюнктивальные перерождения и отложения: Диагностика [ править ]

Пингвекула диагностируется по характерной клинической картине.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Конъюнктивальные перерождения и отложения: Лечение [ править ]

Лечение не требуется, за исключением редких случаев, когда пингвекула воспаляется. В этом случае применяют противовоспалительные глазные капли максидекс, офтан дексаметазон (дексаметазон) или диклофенак-лонг, а при сочетании пингвекулы с лёгкой инфекцией применяют комплексные препараты (декса-гентамицин) или тобрадекс (тобрамицин + дексаметацин). При признаках нарушения слёзной плёнки назначают препараты: искусственная слеза и пр..

Информация для пациента

Благоприятный, в редких случаях воспаления пингвекулы необходима местная противовоспалительная терапия.

Профилактика [ править ]

Следует учитывать факторы риска развития пингвекулы: солнечные лучи, дождь, другие факторы, раздражающие слизистую оболочку.

Прочее [ править ]

Первичный приобретенный меланоз

Состояние обусловлено распространением атипичных меланоцитов в эпителии, которые не проникают в субэпителиальной ткани, если не происходит злокачественной трансформации. Это повреждение может оставаться в состоянии покоя в течение многих лет или демонстрировать медленное прогрессирование.

Первичный приобретенный меланоз является наиболее важным предшественником конъюнктивальной меланомы.

Источник

Острый синусит и риносинусит

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Планируемая дата обновления: 2018 г., либо при появлении новых ключевых доказательств. Все поправки к клиническим протоколам будут опубликованы в периодической печати.

ОСТРЫЙ СИНУСИТ И РИНОСИНУСИТ

Клинический протокол для первичного уровня здравоохранения

Шифр МКБ 10

Определение
Острый риносинусит – это острое воспаление слизистой оболочки полости носа и придаточных пазух.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Острый риносинусит (вирусный и бактериальный):

Острый бактериальный риносинусит ставится на основании наличия одного и более из трех критериев 4 :

Диагностика

Диагноз основывается на наличии типичных жалоб и признаков и ставится при наличии двух главных симптомов или одного главного и двух или более малых симптомов (см. таблица № 1)

Таблица № 1: Критерии диагностики риносинусита*

*Критерии опубликованы в: Meltzer EO, Hamilos DL, Hadley JA, et al. Rhinosinusitis: establishing definitions for clinical research and patient care.
J Allergy Clin Immunol 2004; 114:155. Модифицированная версия опубликована в: Chow AW, Benninger MS, Brook I, et al. IDSA Clinical Practice Guideline for Acute Bacterial Rhinosinusitis in Children and Adults. Clin Infect Dis 2012; 54:e72.

–болезненность при пальпации характерных точек проекции придаточных пазух;
–риноскопия:

— гнойные выделения в области среднего носового хода,
— диффузный отек слизистой оболочки, сужение среднего носового хода,
— гипертрофия носовых раковин;

–снижение остроты зрения;
–диплопия;
–периорбитальный отек;
–сильная головная боль или изменение психического статуса.

В одном исследовании утолщение слизистой оболочки придаточных пазух при КТ встречалось у 42% здоровых, не имеющих симптоматики, людей. 7 Такие изменения не могут быть основанием для постановки диагноза синусита без соответствующей клинической картины. 7

Лечение

Лечение ОВРС и ОБРС
Цель лечения риносинуситов – облегчение симптоматики и предотвращение осложнений.

Симптоматическое лечение:

–НПВС или
–парацетамол 500 мг до 4-6 раз в день.

Антибиотики

–состояние отвечает критериям ОБРС (см. выше) и
–выраженность симптоматики соответствует средней степени тяжести или тяжелой или
–младший ( 65 лет) возраст или
–наличие тяжелого сопутствующего заболевания.

–Препаратом выбора является амоксициллин 500 мг перорально три раза в день в течение 5-7 дней.
–При повышенном риске устойчивости к амоксициллину (прием антибиотика в течение месяца, госпитализация в течение 5 дней, сопутствующие заболевания, иммунодефицит) и для маленьких ( 1,4 взрослым; детям – по весу)
–При аллергии на пенициллин – доксициклин 100 мг дважды в день в течение 5–7 дней. 1,4 Доксициклин противопоказан детям младше 8 лет.
–Не рекомендуется использовать макролиды или ко-тримоксазол в виде монотерапии из-за высокого уровня устойчивости к данным препаратам среди штаммов S. pneumoniae. 4
–Для больных, не отвечающих на назначенную терапию препаратами первой линии, рекомендуются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин или моксифлоксацин) или комбинация цефалоспорина 2-го или 3-го поколения (цефуроксим, цефиксим или цефподоксим) с клиндамицином. 4

Показания для госпитализации
— срочной 1,7 :
• снижение остроты зрения или диплопия
• периорбитальный отек и гиперемия
• тяжелые головные боли с лихорадкой
• признаки менингеального воспаления
• изменение уровня сознания
— отсроченной 7 :
• отсутствие улучшения после курса антибиотиками первой и второй линии
• частые рецидивы оБРС (3-4 раза в год)
• анатомическая обструкция

Предложенные к внедрению индикаторы (см. Приложение № 1)

Информация

Источники и литература

Информация

Барыктабасова Б. К. – консультант Министерства здравоохранения Кыргызской Республики по вопросам доказательной медицины и методологии разработки клинических руководств и протоколов, секретарь Экспертного совета МЗ КР по оценке качества, к.м.н.

Национальные клинические протоколы «Структурированный подход к диагностике и лечению больных с кашлем», «Острые вирусные инфекции верхних дыхательных путей», «Острый бронхит», «Острый средний отит», «Острый синусит», «Острый тонзиллофарингит» утверждены Приказом МЗ КР № 626 от 17.11.2014 г.

Кафедра семейной медицины (КГМИПиПК), inn-bolotskih@yandex.com Сооронбаев Т. М., sooronbaev@inbox.ru

Смит Б. Э., заместитель регионального директора проекта USAID «Качественное здравоохранение», консультант по улучшению качества и доказательной медицине

ОВИВДП = Острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей

Памятка по правилам назначения антибиотиков при остром синусите, фарингите и среднем отите

Приложение № 1

Предложенные к внедрению индикаторы

1. % пациентов с острым синуситом, прошедших оценку на наличие симптоматики бактериальной инфекции.

a) Определение: % проверенных карт пациентов с диагнозом острый синусит, которым проведена оценка на наличие симптоматики бактериального синусита.
b) Числитель: Из знаменателя, количество карт, в которых записано все ниже перечисленное: 1) температура (+/-, продолжительность); 2) боль в области проекции околоносовых пазух (+/-,продолжительность); 3) время появления первых симптомов синусита, по отношению к времени начала симптоматики ОРВИ.
c) Знаменатель: количество проверенных карт пациентов, которым выставлен диагноз острый синусит за период проведения аудита.
d) Исключение: дети 72 часов;
симптомы ОРВИ, продолжительностью > 7 дней без улучшения;
появление симптомов синусита после периода улучшения первичной симптоматики ОРВИ.
d) Исключение: дети 72 часов, 2) симптомы ОРВИ, продолжительностью > 7 дней без улучшения, 3) появление симптомов синусита после периода улучшения первичной симптоматики оРви.
d) Исключение: дети

Источник

Пингвекула глаза

Пингвекула глаза представляет собой новообразование жёлтого цвета и небольшого диаметра, расположенное на назальном участке соединительной ткани глазного яблока. Её наличие может быть никак не проявлено, а может стать причиной дискомфорта в том случае, если её размеры достаточно велики.

Патологическое состояние может являться самостоятельным, а может быть одним из клинических проявлений такого наследственного заболевания, как сфинголипидоз (или, как его ещё называют, болезнь Гоше). Она характеризуется дефицитом внутриклеточных органелл лизосом, который приводит к накоплению их субстрата (молекул с высокой молекулярной массой) в тканях и внутренних органах.

В подавляющем большинстве случаев (более 90%) пингвекулу диагностируют у пациентов старше 50-ти лет. Однако, если соединительная оболочка часто и долго контактирует с факторами, провоцирующими развитие заболевания, оно может появиться и в более раннем возрасте. Риск формирования новообразования особенно велик для пациентов, которые живут в сухом, жарком климате.

Этиология пингвекулы глаза

Этиология данного патологического состояния до сих пор не выяснена. Чаше всего его диагностируют на фоне изменений соединительной оболочки при дистрофии или старении организма. Исследователи считают, что существует связь между снижением обменных процессов в организме и развитием новообразования. Они, также, отмечают, что дегенеративные процессы волокон коллагена, расположенных в строме соединительной ткани, способны оказывать влияние на толщину эпителиального слоя в сторону его уменьшения.

Спусковым механизмом может стать воздействие UV-лучей в течение длительного времени, а также воздействие на конъюнктиву токсических веществ, сильного ветра и дыма. Существует мнение и о том, что негативным фактором может стать длительное ношение контактных линз и воздействие инфракрасного излучения.

Клинические проявления пингвекулы глаза

В половине случаев заболевание поражает оба глаза и характеризуется медленным развитием и доброкачественным течением. Офтальмологи не наблюдали ни одного случая малигнизации данного новообразования.

Чаще всего пациенты сами обнаруживают его, смотрясь в зеркало. При небольших размерах они не отмечают никаких симптомов, включая и нарушения остроты и чёткости зрения. Однако, по мере роста пингвекулы развивается следующая симптоматика:

Крайне редко заболевание сопровождается помутнением рогового слоя; иногда на его фоне могут развиваться воспалительные процессы конъюнктивы или пингвекулит. При появлении последнего пациенты отмечают повышенную чувствительность глаз к ярким источникам света и пыли.

Диагностика пингвекулы

Лечение пингвекулы глаза проводят после её диагностики, в комплексе. Помимо сбора анамнеза и физикального осмотра она заключается в инструментальных исследованиях, которые при наличии заболевания позволяют выявить:

Лечение пингвекулы глаза

Тактику лечения данного заболевания определяет врач на основании результатов диагностики и индивидуальных показаний пациента. Так, если оно никак не проявляет себя, его не проводят. Однако:

Если пациент носит контактные линзы, то на период лечения ему придётся от них отказаться.

Показанием к удалению пингвекулы глаза является:

Птеригиум является патологическим разрастанием соединительной ткани глаза, способным приводит к деформации роговой оболочки, способствуя развитию нарушения рефракции. Операцию проводят с применением лазерных технологий. Рецидивов после неё не наблюдается.

Источник

Пингвекула глаза: причины, симптомы, диагностика, лечение

Пингвекула – офтальмологическое заболевание, которое затрагивает слизистую оболочку глаза.

На поверхности конъюнктивы формируется доброкачественное новообразование, которое имеет желтоватый оттенок.

Чаще всего от пингвекулы страдают пожилые люди, а также люди, длительно пребывающие под активным солнечным светом без защиты для глаз.

Причины образования пингвекулы

Пингвекула глаза возникает из-за нарушения обменных процессов. У больного меняется структура коллагеновых волокон. Заболевание приводит к уменьшению толщины эпителия.

К провоцирующим фактором можно отнести :

Код по МКБ-10.

Пингвекула относится к заболеваниям конъюнктивы и, в соответствии с международной классификацией, обозначается как Н11.8.

Стадии заболевания

Выделяют несколько этапов развития патологии :

Симптомы пингвекулы

Отмечается ряд признаков, которые свидетельствуют о развитии пингвекулы :

Диагностика пингвекулы

Чтобы поставить диагноз, офтальмолог осматривает глаз в щелевой лампе. В процессе биомикроскопии специалист определяет размеры новообразования. У некоторых пациентов изменение тканей затрагивает всю роговицу.

Оценить состояние глаза можно с помощью офтальмоскопа. Благодаря этому устройству, врач может исследовать пораженные ткани.

На основании полученных результатов, офтальмолог ставит диагноз и выбирает метод лечения.

Медикаментозное лечение пингвекулы

Пингвекула не представляет угрозы для жизни и здоровья, она является косметическим дефектом. В большинстве случаев врачи прибегают к консервативному лечению. Пациентам прописывают увлажняющие препараты для глаз (Систейн, Офтолик, Оксиал).

Препараты избавляют от ощущения инородного тела в глазу, способствуя устранению раздражения. При воспалительном процессе офтальмолог назначает прием антибактериальных препаратов (Ципромед, Тобрекс, Вигамокс).

Средства активно борются с патогенными микроорганизмами, которая размножаются в области роговицы. Чтобы предотвратить развитие воспалительных процессов используется глюкокортикостероидные капли, способствующие рассасыванию жировой ткани, которая сформировалась в виде опухоли. Как правило, врачи рекомендует закапывать в глаза Дексаметазон и Диклофенак. Для устранения неприятных симптомов используются комбинированные средства (Тобрадекс, Макситрол).

Хирургическое лечение пингвекулы

В тяжёлых случаях пациенту может помочь только операция. Следует особо отметить несколько показаний к кардинальному вмешательству :

Для удаления пингвекулы может использоваться лазерный метод. В отличие от хирургического вмешательства, удаление опухоли лазером проходит безболезненно. Продолжительность процедуры составляет 10-15 минут.

Пациент не нуждается в длительной госпитализации. Благодаря лазеру можно существенно уменьшить площадь повреждений. После операции человек сразу же может покинуть клинику.

Осложнения

В большинстве случаев новообразование на поверхности слизистой глаза не представляет опасности для пациента. Опухоль считается косметическим дефектом.

Опасность для пациента может быть связана с дальнейшим распространением нароста. В этом случае может потребоваться хирургическое вмешательство.

Профилактика

Уменьшить вероятность возникновения заболевания можно, если придерживаться следующих правил :

Пингвекула приводит к появлению новообразования на поверхности слизистой глаза. Заболевание сопровождается сухостью и зудом. У многих пациентов в области конъюнктивы развивается воспалительный процесс.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

Источник

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва. Особенно актуальна эта проблема у детей. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва в глазнице

Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.

Видео врача по теме

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.). [2]

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

Рис.2 Бледные диски зрительных нервов (ДЗН) при атрофии на глазном дне

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера). [3]

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Некотрые авторы учитывают тяжесть клинических проявлений. [4]

Рис.3 Своевременное обращение к врачу при первых жалобах на зрение поможет его сохранить

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Рис.4 Зрение в норме и при поражении зрительного нерва (глаукомная атрофия)

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.

Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Рис.5 Глазное дно и поля зрения в норме и при ЧАЗН

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Рис.6 Результаты ОКТ (оптической когерентной томографии) диска зрительного нерва

В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление.

Рис.7 В лечении заболевания могут использоваться медикаментозные, аппаратные и хирургические методы

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.).

Рис.8 Схема хирургического лечения ЧАЗН

При реваскуляризации дополнительно могут использоваться различные дополнения: препараты «Ретиналамин», «Аминион», компоненты собственной крови пациента (плазмы или клеток) и т.д. Операция даёт высокие результаты не только по стабилизации процесса, но и увеличивает остроту и поля зрения, особенно в сочетании с медикаментозной и клеточной терапии. [7]

Прогноз и профилактика

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций, особенно при сочетании медикаментозного, хирургического и аппаратного лечения. Но полное их восстановление (до 100%) на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей.

При быстро прогрессирующей атрофии, без лечения, весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином.

Детям, чьи родители имеют ЧАЗН предположительно наследственного происхождения рекомендуется пройти генетические тесты для оценки рисков развития заболевания. [8]

Источник