стеноз митрального клапана код мкб
Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификации приобретенных пороков сердца
По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.
По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.
По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.
По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.
Этиология и патогенез
Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.
При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.
Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.
Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.
Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.
При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.
При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.
Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.
При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.
Митральный стеноз с недостаточностью (I05.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Распознавание комбинированных пороков сердца часто затруднено из-за меньшей выраженности признаков каждого из них; еще большие трудности связаны с определением степени сужения отверстия или недостаточности клапанов, необходимым для оценки тяжести поражения и показаний для оперативного лечения.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация (Сметнев А.С., Кукес В.Г., 1981):
— с преобладанием недостаточности;
— с преобладанием стеноза;
— без явного преобладания.
Классификация (Петровский Б.В., 1958):
— чистый митральный стеноз;
— выраженный митральный стеноз с небольшой недостаточностью митрального клапана;
— умеренный митральный стеноз со значительной митральной недостаточностью;
— резко преобладающая или чистая недостаточность митрального клапана;
— выраженный митральный стеноз в сочетании с грубыми поражениями других клапанов.
Этиология и патогенез
В анамнезе детей при комбинированном митральном пороке чаще отмечается несколько перенесенных ревматических атак. В их результате вначале, как правило, наблюдается формирование митральной недостаточности, а затем присоединяется митральный стеноз. Комбинированный митральный порок чаще формируется в подростковом периоде жизни. В этом возрасте отмечается возрастание частоты комбинированных пороков и уменьшение частоты «чистой» митральной недостаточности.
При комбинации митрального стеноза с митральной недостаточностью возможны следующие сочетания митрального порока:
— умеренный стеноз со значительной недостаточностью (преобладание недостаточности);
— значительный или резкий стеноз с умеренной недостаточностью (преобладание стеноза);
— значительный стеноз со значительной недостаточностью.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Как и при изолированном митральном стенозе, основной жалобой больных является нарастающее снижение переносимости физической нагрузки из-за одышки, слабости и сердцебиения. Ухудшение состояния может вызываться бронхолегочной инфекцией или задержкой жидкости.
При объективном исследовании в стадии развернутых клинических проявлений отмечаются мерцательная аритмия, набухание шейных вен вследствие правожелудочковой недостаточности и при наличии относительной недостаточности трехстворчатого клапана — положительный венный пульс. При пальпации прекардиальной области, как при «чистом» митральном стенозе, часто определяется правожелудочковая пульсация под мечевидным отростком и у левого края грудины. Верхушечный толчок в большинстве случаев не усилен, так как митральная регургитация и связанная с ней гипертрофия левого желудочка редко бывают значительными.
При аускультации I тон на верхушке хлопающий, по нередко он бывает ослаблен. Определяется шум в середине диастолы, пресистолический (чаще) или диастолический шум, занимающий всю диастолу. Второй тон над легочной артерией всегда усилен. Сила систолического шума не является показателем степени недостаточности митрального клапана. Систолический шум может сопровождаться «кошачьим мурлыканьем». Диастолическое «кошачье мурлыканье» обыкновенно не ощущается. Тон открытия митрального клапана, столь характерный для стеноза, при такой комбинации порока часто не обнаруживается. Аускультативно, да и при фонокардиографическом исследовании иногда трудно отличить тон открытия митрального клапана при митральном стенозе от протодиастолического ритма галопа (или физиологического III тона) при митральной недостаточности. Следует отметить, что в некоторых случаях при сочетании недостаточности и стеноза митрального клапана может отсутствовать либо диастолический, либо систолический шум. Часто не обнаруживается также и пресистолическое нарастание диастолического шума; последний бывает коротким и неясным.
Диагностика
При превалировании митральной недостаточности
На электрокардиограмме отмечается отклонение электрической оси сердца влево, рано появляется типичный «Р-mitrale». Зубец Р уширен, низкий, иногда, особенно на первых этапах развития порока, высокий, расщепленный. Такие изменения зубца Р на электрокардиограмме связаны с тем, что сочетание недостаточности и стеноза митрального клапана приводят к довольно раннему и быстрому расширению полости и гипертрофии миокарда левого предсердия. В стандартных или грудных отведениях при превалировании недостаточности митрального клапана выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. У некоторых больных на наличие митрального стеноза указывают электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка. При этом может отмечаться увеличение зубца R в aVR и в правых грудных отведениях. На преобладание недостаточности митрального клапана указывают признаки изменения процессов реполяризации в левом желудочке (смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, в I стандартном и в aVL).
Фонокардиографическое исследование имеет определенное значение для диагностики комбинированного митрального порока, протекающего с преобладанием недостаточности митрального клапана. На фонокардиограмме при этом отмечается ослабление амплитуды колебаний I тона, отсутствие увеличения периода трансформации желудочков (Q — I тон), обычно отсутствие тона открытия митрального клапана. Но у некоторых больных он может регистрироваться. При преобладании недостаточности митрального клапана записывается выраженный III тон и длинный высокочастотный систолический шум, который регистрируется на всех точках, с punctum maximum на верхушке сердца. Диастолический шум записывается часто как мезодиастолический или пресистолический
| Признаки | Преобладание | |
| митрального стеноза | митральной недостаточности | |
| I тон на верхушке | Громкий | Слабый |
| «Щелчок открытия» митрального клапана | Громкий | Слабый или отсутствует |
| Интервал Q—I тон | Удлине | Не изменен |
| III тон (на ФКГ) | Отсутствует | Выражен |
| Систолический шум | Отсутствует или слабый низкочастотный | Громкий, высокочастотный, распространяется от верхушки влево за пределы сердца |
Рентгенологическое обследование у большинства больных обнаруживает признаки увеличения размеров левого предсердия с отклонением пищевода кзади по дуге большого радиуса.Наряду с этим определяются признаки увеличения обоих желудочков, больше левого
Комбинированный митральный порок с отсутствием преобладания недостаточности либо стеноза, имеется сочетание значительного митрального стеноза со значительной митральной недостаточностью.
При электрокардиографическом исследовании может быть нормальное положение электрической оси сердца (если произошла нивелировка электрокардиограммы при гипертрофии правого и левого желудочков). Очень рано изменяется зубец Р, который становится широким, расщепленным, низким. В одних отведениях можно отметить признаки гипертрофии одного желудочка, в других — другого. Но иногда электрокардиограмма не дает указаний на гипертрофию того или иного желудочка.
На фонокардиограмме регистрируются 2 шума — систолический и диастолический. С помощью этого метода удается отдифференцировать III тон от тона открытия митрального клапана. Наличие III тона свидетельствует в пользу митральной недостаточности, а тона открытия митрального клапана — в пользу митрального стеноза.
Рентгенологически наряду с характерной картиной митрального стеноза выявляются признаки митральной недостаточности. У ряда больных отмечаются признаки превалирования стеноза, у других — недостаточности В целях распознавания превалирования того или иного порока прибегают и к электрокимографическому исследованию, а для решения вопроса о хирургическом вмешательстве используют специальные методы исследования сердца (зондирование и ангиокардиографию).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с дефектом межпредсердной перегородки и гипертрофической кардиомиопатией.
Сложность дифференциальной диагностики с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией связана со свойственным этому заболеванию нарушением диастолического наполнения левого желудочка в сочетании с митральной регургитацией. В отличие от митрального порока на ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка. Уточнить диагноз позволяет эхокардиография.
Диагноз комбинированного митрального порока, как и изолированных, ставят на основании характерной мелодии сердца, данных ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки и обычно уточняют с помощью допплерэхокардиографии. Только в редких сложных случаях приходится прибегать к катетеризации сердца и ангиокардиографии, которые позволяют более точно, чем ультразвуковое исследование, количественно оценить выраженность стеноза и регургитации.
Осложнения
Осложнения такие же, как при изолированных пороках:
— мерцательная аритмия. Развивается настолько часто, что может рассматриваться скорее как проявление заболевания. Сроки ее возникновения зависят от выраженности порока и ревматического поражения миокарда;
— системные эмболии тромбами из левого предсердия. Диагностируют примерно у 20 % больных, но их истинная частота значительно больше в связи с частым бессимптомным или малосимптомным течением;
— легочная артериальная гипертензия. Развивается реже, чем при митральном стенозе, так как среднее давление в левом предсердии у таких больных обычно ниже.
Лечение
Лечение сходно с лечением изолированных пороков. Медикаментозная терапия включает:
— профилактику рецидива острой ревматической лихорадки по показаниям;
— профилактику инфекционного эндокардита у всех больных;
— лечение мерцательной аритмии: восстановление синусового ритма с помощью электроимпульсной терапии при относительно небольшом пороке, не требующем хирургической коррекции, или ее перевод в нормо-брадисистолическую форму с помощью сердечных гликозидов, при необходимости в сочетании с р-адреноблокаторами или верапамилом;
— антикоагулянтную терапию у больных с мерцательной аритмией, которым по тем или иным причинам не проводится оперативное лечение. Это позволяет значительно снизить частоту тромбоэмболии, хотя и не обеспечивает их полное предотвращение.
Прогноз
Прогноз в значительной мере зависит от состояния миокарда. Даже при тяжелом пороке и большом сердце больные могут прожить до 10 лет, а иногда и дольше, без операции. Прогноз при «митральной болезни» обычно более тяжелый, чем при изолированном митральном пороке (стенозе или недостаточности): раньше наступают декомпенсация, застой в малом и большом круге кровообращения.
Отдаленные результаты хирургического лечения. Достигаемое улучшение качества жизни и выживаемости значительно меньше, чем у больных с оперированным митральным стенозо
Госпитализация
Профилактика
В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.
Митральный стеноз
Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.
МКБ-10
Общие сведения
Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недостаточностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.
Причины
В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.
Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.
Патогенез
В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.
Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.
В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротических и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.
Классификация
По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:
В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:
Симптомы митрального стеноза
В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.
Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.
По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.
Диагностика
Лечение митрального стеноза
Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.
Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.
Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.
Прогноз и профилактика
Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.
Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.