субдуральное кровоизлияние мкб 10 код

Публикации в СМИ

Гематома субдуральная

Острая травматическая субдуральная гематома — скопление крови в пространстве между внутренним листком твёрдой мозговой оболочки и арахноидальной оболочкой головного мозга. У пациентов с острой травматической субдуральной гематомой обычно обнаруживают значительно большее первичное повреждение головного мозга, чем у пациентов с эпидуральной гематомой, поэтому результаты лечения этой группы больных значительно хуже.

Этиология и патогенез • Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, «светлого промежутка» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания • Разрыв «мостиковых» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении. Первичное повреждение головного мозга меньше и возможен «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния. Следует помнить, что у пациентов, получающих антикоагулянты, риск развития субдуральной гематомы значительно выше (у мужчин в 7 раз, а у женщин в 26 раз по сравнению с общей популяцией). У таких больных даже незначительная травма может привести к возникновению гематомы, угрожающей жизни.

Клиническая картина неспецифична и отражает тяжесть первичной ЧМТ, иногда наблюдают вариант течения со «светлым» промежутком (см. Гематома эпидуральная).

Диагностика. При КТ выявляют серповидной формы объёмное образование расположенное между конвекситальной поверхностью головного мозга и внутренней пластинкой костей свода черепа. В зависимости от давности гематомы интенсивность сигнала сильно варьирует

• 1–3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая.

• От 4 сут до 2–3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга.

• От 3 нед до 3 мес (хроническая гематома): плотность низкая (приближается к плотности ликвора).

• Более 3 мес: может принять форму линзы (как эпидуральная гематома), плотность выше, чем у ликвора, но ниже, чем у свежей крови.

Лечение. В большинстве случаев при острой субдуральной гематоме необходимо экстренное оперативное вмешательство — краниотомия, удаление гематомы. Абсолютное показание к операции — гематома толщиной более 1 см по данным КТ. В послеоперационном периоде необходима интенсивная терапия с поддержкой витальных функции и контроль уровня ВЧД (должно составлять менее 25 мм рт.ст.) — маннитол, вентрикулярный дренаж, барбитураты, гипервентиляция.

Прогноз. Летальность составляет 50–90%, но следует учитывать, что она в первую очередь обусловлена первичным травматическим повреждением головного мозга, а не гематомой как таковой. У пожилых пациентов (старше 60 лет) и у пациентов, получающих антикоагулянты летальность приближается к 90–100%. В последнее время интенсивно исследуются факторы, влияющие на прогноз при острой травматической субдуральной гематоме. Независимые факторы достоверно влияющие на прогноз: • Механизм травмы: наихудший прогноз при мотоциклетной травме: без шлема летальность 100%, в шлеме — 33% • Возраст старше 65 лет значительно ухудшает прогноз (летальность 82%, «функциональная» выживаемость 5%) • Послеоперационный уровень ВЧД: менее 20 мм рт.ст. — летальность 40%, более 45 мм рт.ст. — практически 100% • Неврологический статус на момент поступления в специализированный стационар.

Летальность и «функциональная» выживаемость (т.е. с сохранностью, как минимум, способности к самообслуживанию) в зависимости от тяжести ЧМТ • 3 балла по шкале Глазго (смертность 90%, «функциональная» выживаемость 5%) • 4 балла по шкале Глазго (смертность 76%, «функциональная» выживаемость 10%) • 5 баллов по шкале Глазго (смертность 62%, «функциональная» выживаемость 18%) • 6–7 балла по шкале Глазго (смертность 51%, «функциональная» выживаемость 44%)

Хроническая субдуральная гематома, несмотря на внешнюю схожесть с острой субдуральной гематомой, имеет ряд существенных отличий.

Хроническая субдуральная гематома

Эпидемиология. Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст — 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20–25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.

Факторы риска • Алкоголизм • Эпилепсия • Шунтирующие операции по поводу гидроцефалии • Коагулопатия.

Этиология и патогенез. Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.

Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.

Диагностика: КТ или МРТ головного мозга. В некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.

Лечение. Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции — удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.

Прогноз. Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10-й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес — в 15%. Показания к повторному дренированию — увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.

МКБ-10. I61 Внутримозговое кровоизлияние

Источник

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Рубрика МКБ-10: S06.5

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Она возникает у 10—15% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. По времени от момента травмы до появления симптомов субдуральные гематомы делят на острые (до 24 ч), подострые (от 1 до 10 сут) и хронические (более 10 сут). Около половины случаев (в основном острые гематомы) обусловлены переломами черепа. Субдуральные гематомы могут локализоваться в любой области, но чаще всего — над конвекситальной поверхностью мозга. Примерно в 20% случаев гематомы двусторонние.

Этиология и патогенез [ править ]

Причины: родовая травма, геморрагические диатезы или тупая травма головы без перелома черепа.

Патогенез. Источником кровотечения чаще всего служат поверхностные вены головного мозга, идущие к твердой мозговой оболочке или впадающие в мозговые синусы, а также сосуды, повреждаемые в контузионных очагах или при оскольчатых переломах. Субдуральные гематомы часто сочетаются с ушибом и отеком мозга. На КТ обычно выявляется смещение срединных структур, степень которого определяется не только размерами гематомы, но и повреждением вещества мозга.

Клинические проявления [ править ]

Виды субдуральных гематом

а. Острые субдуральные гематомы часто бывают результатом травм, полученных при столкновении на большой скорости (например, в результате автомобильных аварий). В этих случаях, как правило, бывают и тяжелые повреждения вещества мозга. Прогноз зависит от возраста, неврологического статуса на момент операции, времени от момента травмы до операции и обширности повреждения вещества мозга. Летальность — около 50%. Один из признаков острой субдуральной гематомы — длительное коматозное состояние, наступающее сразу после травмы. Отличить острую субдуральную гематому от эпидуральной на основании клинических данных удается не всегда.

б. Подострую субдуральную гематому следует заподозрить, если в течение нескольких суток от момента травмы сохраняются головная боль и заторможенность и затем вдруг развивается угнетение сознания. Во всех остальных отношениях подострая гематома напоминает острую.

в. Хроническая субдуральная гематома в отличие от других видов гематом может возникать при незначительной травме, которую сам больной нередко оставляет без внимания и о которой его друзья или родственники могут не знать. Обычно появляется нарастающее угнетение сознания вплоть до комы; иногда этому предшествует головная боль. Могут развиваться выраженные психические расстройства, в том числе имитирующие деменцию или лекарственные отравления. У детей хронические субдуральные гематомы чаще встречаются в возрасте от 2 до 6 мес; обычно они бывают вызваны случайной травмой или жестоким обращением, а основными проявлениями служат симптомы повышения ВЧД: рвота, заторможенность или возбуждение, увеличение окружности головы и выбухание родничка. Часто возникают эпилептические припадки. Если предполагается, что причиной травмы послужило жестокое обращение, следует поискать и другие повреждения (кровоизлияние в сетчатку, переломы). При вращательном ускорении легко повреждаются верхние поверхностные вены головного мозга в месте их впадения в верхний сагиттальный синус. При атрофии мозга (например, возрастной) эти вены удлиняются, что, по-видимому, увеличивает вероятность их разрыва. Этим можно объяснить частое возникновение субдуральной гематомы у пожилых и больных алкоголизмом, нередко после небольшого повреждения или даже без предшествующей травмы. Если больной не погибает, то вокруг кровяного сгустка формируется капсула, выстланная сосудистой грануляционной тканью. Эта капсула постепенно фиброзируется. Дуральный (наружный) слой этой капсулы толще, чем арахноидальный (внутренний) слой. Вначале гематома образована густой дегтеобразной жидкостью с фрагментами распавшегося кровяного сгустка, в последующем эта жидкость становится менее плотной и более прозрачной. Объем жидкости, по-видимому, постепенно увеличивается за счет транссудации плазмы и небольших кровоизлияний из сосудов богато васкуляризованной капсулы.

Травматическое субдуральное кровоизлияние: Диагностика [ править ]

Со временем плотность гематомы при КТ снижается: вначале она выше, чем плотность окружающих тканей, затем они сравниваются, и в конце концов гематома становится менее плотной, чем вещество мозга. В стадии, когда плотность гематомы и окружающих тканей одинакова, при КТ можно не увидеть даже массивную гематому, если не ввести в/в контрастное вещество, накапливающееся в васкуляризованной капсуле. В связи с этим методом выбора при диагностике подострой и хронической субдуральной гематомы стала МРТ. Если провести МРТ нет возможности, то используют КТ с контрастированием, сцинтиграфию или ангиографию.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Травматическое субдуральное кровоизлияние: Лечение [ править ]

а. Острая субдуральная гематома. Обычно требуется хирургическое лечение. При остром интра- или послеоперационном отеке мозга необходимы мониторинг ВЧД и активная дегидратационная терапия.

б. Хроническая субдуральная гематома

1) При небольших гематомах можно ограничиться наблюдением с повторными неврологическими обследованиями и КТ, но только если возможность такого наблюдения гарантирована. Подобные гематомы могут самостоятельно рассасываться и не всегда требуют операции.

2) У больных с тяжелыми или прогрессирующими неврологическими расстройствами, а также при невозможности наблюдения показано хирургическое лечение. Если при КТ обнаруживается скопление жидкости пониженной плотности, то под общей или местной анестезией накладывают фрезевые отверстия для дренирования. После этого гематома часто рассасывается. У небольшого числа больных эту процедуру приходится повторять. Если же при КТ выявляется образование повышенной плотности, а также при неэффективности дренирования через фрезевые отверстия, необходимы краниотомия и удаление сгустка.

3) Дети с открытыми родничками. Сбривают волосы и обрабатывают голову йодом. Субдуральную иглу 18—22 G с коротким срезом вводят со вставленным мандреном в боковой угол большого родничка, отступив не менее 3 см от средней линии. Если родничок маленький, то иглу вводят через коронарный шов. Иглу медленно продвигают вперед, пока не будет проколота твердая мозговая оболочка. Удерживая иглу пальцем, извлекают мандрен и выпускают жидкость. Жидкость нельзя отсасывать. Такие пункции повторяют при появлении симптомов повышения ВЧД. При неэффективности повторных пункций показано временное шунтирование СМЖ, а иногда — краниотомия.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Kaufman, H. H., et al. Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury. Neurosurgery 7:445, 1980.

3. Marshall, L. F., Smith, R. W., and Shapiro, H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. Part II: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J. Neurosurg. 50:20, 1979.

4. Peyster, R. G., and Hoover, E. D. CT in head trauma. J. Trauma 22:25, 1982.

5. Simon, R. H., and Sayre, J. T. Strategy in Head Injury Management. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1987.

Источник

Внутримозговое кровоизлияние

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом
Экспертной комиссии МЗ РК № 23 от 12 декабря 2013 г.

Название протокола: Внутримозговое кровоизлияние
Код протокола:

Дата разработки протокола: май 2013 года
Категория пациентов:пациенты с внутримозговым кровоизлиянием
Пользователи протокола: врачи неврологи

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

По патогенетическим механизмам:
— кровоизлияние в результате разрыва сосуда;
— кровоизлияние в результате диапедезного пропитывания.

По морфологии:
— гематомы (ведущим механизмом образования являются разрывы патологически измененных стенок церебральных сосудов);
— очаг геморрагического пропитывания (характеризующееся небольшими размерами очага и нечетко выраженными границами, возникает вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов);
— гематома и геморрагическое пропитывание являются различными фазами одного и того же процесса.

По локализации:
— субтенториальные;
— супратенториальные.

По отношению к внутренней капсуле:
— латеральные;
— медиальные;
— смешанные. 1

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий
Основные:
1. Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов
2. Общий анализ мочи
3. МНО, АЧТВ, фибриноген
4. Глюкоза крови
5. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды
6. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)
7. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин
8. Мочевина, креатинин
9. Общий белок
10. ЭКГ
11. КТ или МРТ головного мозга, КТА, церебральная ангиография (по показаниям)
12. Транскраниальная допплерография

Дополнительные:
1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт
2. КФК, тропониновый тест по показаниям
3. Д димер по показаниям
4. Протеины C,S
5. Белковые фракции по показаниям
6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С
7. МСКТА или МРА для диагностики аневризм, артерио-венозныхмальформаций и других сосудистых аномалий
8. Церебральная ангиография для диагностики аневризм, артерио-венозных мальформаций и других сосудистых аномалий
9. ЭЭГ по показаниям (судорожный синдром)
10. Рентгенография органов грудной клетки по показаниям
11. Холтеровское суточноемониторирование ЭКГ по показаниям
12. Суточное мониторирование АД по показаниям
13. Осмотр глазного дна, периметрия
14. УЗИ органов брюшной полости по показаниям
15. УЗДГ сосудов почек по показаниям
16. УЗИ почек по показаниям
17. Люмбальная пункция

Частые симптомы:
— головная боль, головокружение;
— шаткость, неустойчивость при ходьбе;
— асимметрия лица;
— нарушение речи;
— слабость в конечностях, онемение в конечностях;
— судорожный припадок
— тошнота, рвота;
— нарушения зрения;
— повышение температуры тела;
— боли в области сердца, сердцебиение;
— нарушение дыхания.

Физикальный осмотр
Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1), уровня сознания по шкале ком Глазго (приложение 2).

Лабораторные исследования:
В анализе ликвора свежие эритроциты

Консультации специалистов по показаниям:
— нейрохирурга;
— ангиохирурга;
— кардиолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цель лечения:
— контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, гомеостаз, водно-электролитный баланс, и т.д.);
— профилактика и лечение неврологических осложнений (судорожный синдром, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационные синдромы и вклинения, острая окклюзионная гидроцефалия);
— профилактика висцеральных и системных осложнений (ДВС синдром, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, уроинфекции);
— ранняя нейрореабилитация и адекватно организованный уход;
— основной целью хирургического лечения ВМК является удаление гематомы, коррекция синдрома внутричерепной гипертензии.

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
1. Экстренная госпитализация в ближайший инсультный центр или в неврологические отделения.
2. Лечение в блоке интенсивной терапии или ОАРИТ по показаниям.
3. Мониторирование жизненно-важных функций (уровень АД, ЧСС, сатурации кислородом).
4. Режим в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати. В последующем начинается поэтапная вертикализация.
5. Диета: в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания. Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах. Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, крепкие мясные бульоны, соленья. Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями.
6. Восстановление проходимости дыхательных путей.
7. ИВЛ по показаниям:
— угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;
— тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;
— снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела;
— нарастающий цианоз.

Медикаментозное лечение

Антигипертензивная терапия
— Уровень АД в острейшем периоде при ВМК не принято снижать если он не превышает 180\105 мм.рт.ст. у пациента с фоновой АГ и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии.
— При необходимости снижение давления осуществляют на 15-20% от исходных величин (на 5-10 мм.рт.ст. в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм.рт.ст. каждые 4 часа).
Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или дисекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ.
Недопустимы резкие колебания АД!

Антигипертензивные препараты:
— ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл),
— антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан),
— бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол),
— альфа-бета-адреноблокаторы (проксодолол, лабеталол),
— агонисты центральных альфа-адренорецепторов (клонидин),
— альфа 1-адреноблокаторы (урапидил),
— вазодилататоры (нитропруссид натрия).

При снижении АД: объемзамещающая терапия из расчета 30-35 мл/кг массы тела в сутки (препарат выбора физиологический раствор хлорида натрия), допамин, преднизолон 120 мг в/в, дексаметазон 16 мг. в/в [1-7,12-15].

Коррекция гиповолемии
Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг) с поддержанием гематокрита 30-33%. Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным.
В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс.
Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления [1-7,12-15].

Коррекция уровня глюкозы
При уровне глюкозы крови более 10 ммоль\л подкожные инъекции инсулина. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина.
Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л.
При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия 10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл. Недопустимы резкие колебания уровня глюкозы. [1-7,12-15].

Купирование головной боли (парацетамол, лорноксикам, кетопрофен,трамадол, тримеперидин) [1-7,12-15].

Гемостатическая терапия только при кровоизлиянии, вызванном антикоагулянтами и обусловленном тромбоцитопенией.
— при кровоизлиянии, вызванном гепарином – вводят в/в 25мг протамина сульфат. Через 10 мин проводят повторное измерение АЧТВ. Если сохраняется повышенное значение показателя, вводят еще 10 мг препарата. Введение повторяют до восстановления необходимого значения АЧТВ.
— при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами (варфарин) необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с менадиона натрия бисульфит. Вначале в/в вводят менадиона натрия бисульфит в течение 10 мин и половину дозы СЗП (10 мл на 1 кг массы тела). Одна доза СЗП составляет 200-250мл. После повторного измерения МНО, повторяют инфузию СЗП в дозе 10 мл на 1 кг массы тела каждые 20-30 мин до восстановления необходимого уровня МНО
— при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл.
Не рекомендуется использование аминокапроновой кислоты и рекомбинантного фактора VIIa, способствующих развитию тромбоэмболических осложнений, превышающих гемостатический эффект! [1-7,12-15].

Нейропротективная терапия: магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, нимодипин.

Другие виды лечения

Мероприятия по уходу и ранняя нейрореабилитация:
Реабилитация проводится поэтапно начиная с первых суток госпитализации, без перерывов, систематично, этапно, комплексно по мультидисциплинарному принципу.
Реабилитация должна проводиться в щадящем режиме, в пределах кровати в течение 2-3 недель. Основные методы реабилитации: организация правильного ухода, своевременная профилактика пневмонии, пролежней, уроинфекций, тромбозов глубоких вен голеней и тромбоэмболии легочной артерии, пептических язв, своевременная оценка и коррекция функции глотания, при необходимости зондовое питание, адекватная нутритивная поддержка, корригирующие позы (лечение положением), своевременная вертикализация при отсутствии противопоказаний, дыхательная гимнастика, массаж, лечебная физкультура, логопедические занятия, эрготерапия, обучение навыкам ходьбы и самообслуживания, физиолечение и иглорефлексотерапия, психологическая помощь.
Вопрос о сроках расширения двигательного режима должен решаться индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного и с учетом риска повторного кровоизлияния.

Хирургическое лечение
Проводятся открытые операции на гематомах, пункционные аспирации гематом стереотаксическим методом и вентрикулярное дрениерование по показаниям.
Показания к хирургическому лечению:
1. Путаменальное и субкортикальное кровоизлияния объемом более 30-40 мл, сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом.
2. Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 мл, сопровождающееся дислокацией IV желудочка и\или окклюзионной гидроцефалией.
3. Кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и\или окклюзионной гидроцефалией, при которой показан вентрикулярный дренаж [1-5,10,13,15,16].

Профилактические мероприятия
Дальнейшее ведение
Пациент перенесший инсульт подлежит продолженной реабилитации в течение первого года после перенесенного ОНМК в условиях реабилитационных и неврологических отделений, кабинетов восстановительного лечения поликлиник, в реабилитационных санаториях и амбулаторно.
В резидуальном периоде (спустя 1 год и более) продолжается поддерживающая реабилитация в амбулаторных условиях, в реабилитационных центрах, в условиях дневного стационара.
На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) продолжаются мероприятия по вторичной профилактике в соответствии с программой индивидуальной вторичной профилактики, разработанной в условиях инсультного центра. Устранение факторов риска (артериальная гипертензия, коагулопатии и ангиопатии, заболевания крови и др.).
Хирургическое лечение артериальных аневризм и сосудистых мальформаций.

Индикаторы эффективности лечения:
У пациента перенесшего ВМК индикаторами эффективности лечения являются:
— полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен);
— отсутствие неврологических осложнений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, дислокация), подтвержденное данными нейровизуализации (КТ, МРТ);
— отсутствие соматических осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы, инфекции мочевыводящих путей и др.);
— нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, коагулограмма);
— нормализация биохимических показателей: уровня холестерина ЛПНП, глюкозы крови с достижением целевых значений;
— нормализация уровня АД с достижением целевых значений к 5-7 дню перенесенного ОНМК;
— минимизация неврологического дефицита;
— восстановление повседневной независимости и по возможности трудоспособности.

Госпитализация

Показания для госпитализации: Клинический диагноз внутримозгового кровоизлияния.

Тип госпитализации – экстренный.

Источник