токсическая нефропатия код мкб

Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром.

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках. Изолированный мочевой синдром»

Коды по МКБ-10:

N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.3 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.9 Рецидивирующая и устойчивая гематурия, неуточненное изменение

N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточненная

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [Папаян А.В., 1997]:

1. Врожденный или семейный нефротический синдром.

2. Наследственные нарушения гломерулярной базальной мембраны (синдром Альпорта и др.).

3. Наследственные метаболические нарушения с первичным вовлечением клубочков.

4. Наследственные метаболические нарушения с вторичным вовлечением клубочков.

5. Другие наследственные заболевания, ассоциированные с вовлечением клубочков.

6. Наследственные гломерулопатии без экстраренальных проявлений.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: слабость, утомляемость, головные боли, снижение диуреза.

Физикальное обследование: интоксикация, отеки, бледность, тугоухость, стигмы дизэмбриогенеза.

Лабораторные исследования: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, метаболический ацидоз, дисэлектролитемия, бактериурия, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.

Минимум обследования при направлении в стационар:

— креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови;

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины, щелочной фосфотазы.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора, паратгормона крови.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение глюкозы в моче, количественная и качественная проба.

11. Определение фосфора, кальция в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Рентгенография грудной клетки (в одной проекции).

3. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

4. Определение концентрации веществ в крови.

5. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: улучшение лабораторных показателей, уменьшение протеинурии, гематурии, улучшение функциональных показателей почек, замедление темпов ХПН.

— лечение инфекций мочевой системы;

Немедикаментозное лечение: диета различная, в зависимости от ведущего клинического синдрома, режим охранительный.

Медикаментозное лечение:

1. Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора, если мочевой синдром обусловлен инфекцией.

2. Ингибиторы АПФ с нефропротективной и антипротеинурической целью.

3. Развитие изолированной протеинурии или гематурии (или их сочетание) может быть связано с каким-либо бактериальным или вирусным агентом, что требует этиотропного лечения.

Профилактические мероприятия: профилактика направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН.

Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, контроль за уровнем электролитов крови и мочи, артериального давления, УЗИ почек, аудиографический контроль, рентгенологический контроль за состоянием костно-суставных нарушений.

Основные медикаменты:

1. Эналаприл, таб. 10 мг

2. Дипиридамол, таб. 25 мг

3. Симвастатин, таб. 10 мг

4. Аторвастатин, таб. 10 мг

5. Амоксициллин+клавулановая кислота, таб. 375 мг

6. Натрия гидрокарбонат 1,5-3 г/сут.

7. Кальция глюконат 1500-3000 мг/сут.

Дополнительные медикаменты:

1. Фурагин, таб. 50 мг

2. Фозиноприл, таб. 10 мг

3. Нифедипин, таб. 10 мг

4. Железа сульфат, капс. 300 мг

Индикаторы эффективности лечения:

— улучшение лабораторных показателей;

— отсутствие или купирование осложнений.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановая.

— снижение функции почек;

— изменения в анализах крови;

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Тапалов Жаксылык Умирбекович

РДКБ «Аксай», отделение нефрологии

Наушабаева Асия Еркиновна

Чингаева Гульнара Нуртасовна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Источник

Публикации в СМИ

Нефрит интерстициальный хронический

Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.

Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).

Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.

Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.

Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания

Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).

Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).

• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.

• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии

• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.

• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.

Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).

Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).

Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.

Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.

Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.

Код вставки на сайт

Нефрит интерстициальный хронический

Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.

Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).

Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.

Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.

Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания

Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).

Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).

• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.

• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии

• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.

• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.

Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).

Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).

Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.

Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.

Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.

Источник

Токсическая нефропатия код мкб

Сергей Анатольевич БАБАНОВ,
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой профессиональных болезней
и клинической фармакологии
ГБОУ ВПО «Самарский государственный
медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации.

По статистическим данным последних лет показатель профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2009 г. составил 1,79 на 10 тыс. работающих (по объектам всех форм собственности), в 2008 и 2007 гг. – 1,51 и 1,59 соответственно. При этом за 5 лет (2005–2009 гг.) в РФ зарегистрировано 7885 новых случаев профессиональных заболеваний: 6269 (79,5%) у мужчин и 1616 (20,5%) у женщин. В т. ч. большую долю профессиональных заболеваний составляют заболевания почек и мочевыводящих путей, прежде всего токсико-химической этиологии [1].

Перечень заболеваний, которые в Российской Федерации могут быть признаны профессиональными утвержден Приказом Минздравсоцразвития России №417н от 27 апреля 2012 года «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» в него наряду с другими группами заболеваний, включены профессиональные поражения почек и мочевыводящих путей, возникающие вследствие прямого контакта с профессиональными факторами (химическими веществами, физическими факторами – неблагоприятными профессиональными тепловыми и холодовыми воздействиями), обладающими нефротоксическим и/или канцерогенным действием на структуры почечной ткани [2,3].

При этом как правило профессиональные поражения почек и мочевыводящих путей являются одним из признаков (проявлений) острой (хронической) профессиональной интоксикации – токсическая нефропатия редко является ведущим синдромом интоксикации, обычно функциональные нарушения почек определяются на фоне развернутой клинической картины той или иной профессиональной интоксикации. Лишь при интоксикации кадмием и бета-нафтолом мы можем говорить о ведущей роли поражения почек в клинике интоксикаций и о возможности диагностировать ранние формы интоксикации по показателям, отражающие функциональное состояние почек [4,5].

В случае признания заболевания профессиональным (экспертиза связи заболевания с профессией возможна только в региональных или федеральных центрах профпатологии, кафедрах и клиниках профессиональной патологии медицинских ВУЗов, профильных НИИ системы Роспотребнадзора) региональные управления Роспотребнадзора проводят соответствующее расследование с выработкой практических рекомендаций для администрации предприятий по профилактике и снижению уровня профессиональной заболеваемости [2].

Врачу-профпатологу, врачу-терапевту, врачу-нефрологу, врачу-урологу, врачу-онкологу необходимо помнить, что при квалификации заболевания центром профпатологии в качестве профессионального, для пострадавшего разрабатывается программа медицинской, социальной и профессиональной реабилитации (в том числе определяется степень утраты профессиональной трудоспособности с последующим возмещением выпадающего заработка из Фонда социального страхования, оплачиваются лекарственные средства, средства реабилитации, санаторно-корортное лечение и др.) [2].

Пункты приказа	Перечень заболеваний, связанных с воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов		Код заболевания по МКБ-10	Наименование вредного и (или) опасного производствен-ного фактора	Код внешней причины по МКБ-10
1	2		3	4	5
Заболевания (острые отравления, их последствия, хронические интоксикации), связанные с воздействием производственных химических факторов
1.22	Заболевания, связанные с воздействием кадмия и его соединений
1.22.1.	Острое отравление кадмием и его соединениями (проявления: острый трахеит, острый бронхит, острый токсический бронхиолит, отек легкого, токсическая пневмония, токсическая нефропатия, острый токсический гепатит).	Т56.3		Кадмий и его соединения	Y 96
1.22.2.	Хроническая интоксикация кадмием и его соединениями (проявления: эрозия носовой перегородки, хронический бронхит, пневмофиброз, эмфизема легких, хроническая токсическая нефропатия, хронический токсический гепатит, токсическая остеопатия).	Т56.3		Кадмий и его соединения	Y 96
1.23.	Заболевания, связанные с воздействием меди и ее соединений
1.23.3.	Хроническая интоксикация медным купоросом (проявления: токсическая нефропатия, хронический токсический гепатит)		Медный купорос
1.32.	Заболевания связанные с воздействием мышьяка и его соединений
1.32.3.	Острое отравление мышьяковистым водородом (проявления: синдром внутрисосудистого гемолиза, гемолитическая анемия, острый токсический гепатит, токсическая нефропатия, токсическая энцефалопатия)		Т57.0	Мышьяко- вистый водород	Y 96
1.32.4.	Хроническая интоксикация мышьяковистым водородом (проявления: расстройство вегетативной (автономной) нервной системы, хронический токсический гепатит, токсическая нефропатия).		Т57.0	Мышьяко- вистый водород	Y 96
1.46.	Заболевания, связанные с воздействием пестицидов
1.46.1.	Острое отравление пестицидами (проявления: расстройство вегетативной (автономной) нервной системы, токсическая энцефалопатия, кома токсическая, острый энцефаломиелит, полиневропатия, острый токсический гастроэнтерит и острый токсический колит, острый токсический гепатит, токсическая нефропатия, острый бронхит, токсическая пневмония, отек легких, острый контактный дерматит, токсическая кардиомиопатия).		Т60	Пестициды	Y 96
1.46.2.	Хроническая интоксикация пестицидами (проявления: расстройство вегетативной (автономной) нервной системы, токсическая энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, полиневропатия, хроничес-кий токсический гастроэнтерит и хроничес- кий токсический колит, хронический токсический гепатит, хроническая токсическая нефропатия, хронический бронхит, анемия, хронический контактный дерматит, токсическая кардиомио-патия).		Т60	Пестициды	Y 96
1.47.	Заболевания, связанные с воздействием компонентов ракетного топлива
1.47.1.	Острое отравление компонентами ракетного топлива (проявления:расстройство вегетативной (автономной) нервной системы, токсическая энцефалопатия, токсическая полиневропатия, токсический гастроэнтерит, токсический колит, острый токсический гепатит, острая токсическая нефропатия, острый коньюнктивит, острый ринит, острый фарингит, острый бронхит, токсическая пневмония, отек легких).		Компоненты ракетного топлива	Y 96
1.47.2.	Хроническая интоксикация компонентами ракетного топлива (проявления:расстройство вегетативной (автономной) нервной системы, токсическая энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, токсическая полиневропатия, хронический токсический гепатит, хроническая токсическая нефропатия, хронический бронхит, анемия, гипотиреоз, гипертиреоз).		Компоненты ракетного топлива	Y 96
1.53.	Последствия острых отравлений, связанные с воздействием веществ, указанных в пунктах 1.1-1.51(проявления – хронический токсический ларингит, хронический токсический назофарингит, хронический токсический трахеит, хронический токсический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, токсическая энцефалопатия, токсическое органическое астеническое расстройтво, токсическая миелополиневропатия, токсическая полиневропатия, токсический гастроэнтероколит, хронический токсический панкреатит, токсический гепатит, анемия, токсическая нефропатия, токсическая кардиомиопатия).		Т 65.8	Химические вещества, указанные в пунктах 1.1-1.51 (этанол, бензин, керосин, бензол, гомологи бензола, другие химические вещества).	Y96
1.8.	Заболевания, связанные с воздействием четыреххлористым углеродом
1.8.2.	Хроническая интоксикация четыреххлористым углеродом (проявления: токсический гепатит, рецидивирующая анемия, токсическая нефропатия, токсическая полинейропатия, токсическая энцефалопатия).		Т53.0	Четырех-хлористый углерод	Y 96
ǀǀ	Заболевания, их последствия, связанные с воздействием, производственных физических факторов
2.3.	Заболевания, связанные с воздействием повышенного давления окружающей газовой и водной среды
2.3.4.	Последствия баротравмы легких (проявления:ателектаз легкого, эмфизема легкого, инфаркт легкого, пневмофиброз, дыхательная недостаточность, энцефалопатия, миелопатия. кардиосклероз, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, инфаркт кишечника, цирроз печени, хроническая печеночная недостаточность, нефросклероз, почечная недстоаточность).

Профессиональные интоксикации свинцом с развитием свинцовых нефропатий наблюдается у лиц, работающих при высокой температуре со сплавами или красителями, содержащими свинец (при выплавке свинца, производстве гальванических элементов, защитных экранов, используемых в лучевой диагностике, дроби, переработке вторичного сырья, обжиге керамических изделий и т. д.) [13,14].

Также широко известны «вспышки» свинцового тубулоинтерстициального нефрита («квинслендский» эпидемический нефрит), обусловленные распространением сурика, содержащего избыточное количество свинца. В 1930-х годах в США в период «сухого закона» было отмечено увеличение частоты свинцовой нефропатии, связанной с подпольным изготовлением алкогольных напитков с использованием в качестве перегонных аппаратов старых автомобильных радиаторов.

Кроме того, по-прежнему используется низкооктановый бензин, содержащий тетраэтилсвинец. Так, при обследовании работников автосервисов в Турции была установлена прямая корреляция между концентрацией свинца в крови и экскрецией одного из ранних маркеров повреждения почечных канальцев – N-ацетил-β-D-глюкаминидазы, рассматриваемой в настоящее время как надежный ранний лабораторный признак многих тубулоинтерстициальных нефропатий (например, уратной).

Физиологические процессы канальцевого транспорта способствуют накоплению свинца в почках, особенно в эпителии проксимальных извитых канальцев с последующим повреждением канальцев. Это приводит к дистрофии клеток: митохондрии набухают, в ядрах появляются эозинофильные включения, богатые свинцом. Кроме дистрофии и атрофии эпителия канальцев, для свинцовой нефропатии характерны ишемическое повреждение клубочков, фиброз адвентиции почечных артериол и очаговое рубцевание коркового вещества (подтверждается данными пункционной биопсии). В конечном счете развивается сморщивание почек. Обычно повышена экскреция с мочой свинца, продуктов порфиринового обмена (5-аминолевуленовой кислоты и копропорфирин) и уробилиногена. Также характерным признаком свинцовой нефропатии является гиперурикемия – результат усиленной канальцевой реабсорбции уратов, в дальнейшем возможно развитие острого подагрического артрита (который развивается примерно у половины больных свинцовой нефропатией и лишь в редких случаях – при хронической почечной недостаточности иной этиологии). Еще одним признаком свинцовой нефропатии является развитие стойкой артериальной гипертензии.

При исследовании мочи может определяться протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, также может определяться свинец в моче (более 0,6 мг/cут – признак свинцового отравления).

Кадмиевые нефропатии характеризуются преимущественным поражением канальцев и проявляются протеинурией с выделением; низкомолекулярных белков (бета-2-микроглобулинов), не реабсорбирующихся поврежденными канальцами. В дальнейшем при поражении клубочкового аппарата возможно развитие медленной прогрессирующего анемического синдрома [15].

Кадмий содержится в мазуте и дизельном топливе (освобождается при его сжигании), его используют в качестве присадки к сплавам, при нанесении гальванических покрытий (кадмирование неблагородных металлов), для получения кадмиевых пигментов, нужных при производстве лаков, эмалей и керамики, в качестве стабилизаторов для пластмасс (например, поливинилхлорида), в электрических батареях, где с ним и возможен профессиональный контакт.

Также с поражением кадмием связана экологически-обусловленная болезнь Итай-итай (впервые выявлена в реках долины Тойама (Япония) в 1946 году). При изучении заболевания было установлено, что повышенное содержание в организме кадмия связано с поступлением на рисовые поля воды из реки, в которую кадмий попадал из вышерасположенного рудника; при этом содержание кадмия в рисе достигало 1 мг/г. В основе болезни Итай-Итай лежит специфическое поражение почек (кадмиевая нефропатия)- у пострадавших наблюдаются патологические изменения мочи, характер которых (умеренные протеинурия, глюкозурия) указывает на преимущественное вовлечение почечных канальцев. Кроме того имеют место тяжелые поражения скелета с частыми переломами костей, болями в мышцах и костях, деформации позвоночника.

Также в профессиональной патологии хорошо известны нефропатии вызываемые органическими и неорганическими соединениями ртути. Воздействие ртути на рабочих возможно в следующих условиях: на ртутных руд­никах и заводах, при производстве измерительных приборов (термометров, барометров, изометров и т.д.), рентгеновских трубок, кварцевых и электрических ламп, ртутных выпрямителей, ртутных насосов; при производстве гремучей ртути; при амальгамиро­вании различных металлов; при производстве фармацевтических препаратов.

Кроме того соединения ртути применяются в противогнилостных и устойчивых к плесени красках, а также используются для борьбы с грибковым заражением семян, луковичных и других растений.

Также поражения органов мочеобразования и мочевыведения характерны для профессиональной интоксикации Бета-нафтолом который широко используется в химической промышленности для синтеза, разнообразных красителей, для получения различных марок неозона – эффективных антистарителей синтетического каучука; из бета-нафтола получают химические соединения, используемые в парфюмерной; промышленности и в сельском хозяйстве в качестве фунгицида.

Уже в первые годы работы с ним появляются жалобы дизурического характера, в анализах мочи выявляется микрогематурия и небольшая протеинурия. Специально проведенные исследования свидетельствуют о снижении эффективного почечного плазмотока, увеличении клубочковой фильтрации и повышении фильтрационной функции почек. Характер этих нарушений позволяет предположить преимущественное токсическое повреждение канальцевого отдела почек. Патоморфологически в эксперименте выявляются умеренно выраженные изменения канальцевого эпителия почек, носящий характер баллонной дистрофии. Урологическое обследование выявляет у этих больных признаки хронического цистита.

При хронической интоксикации бета-нафтолом наряду с поражением почек выявляются нарушения функционального состояния» печени, нервной системы в виде нейроциркуляторной дистонии, астенического и неврастенического синдромов. Имеются признаки токсического действия на систему крови: тенденция к лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении. В связи с раздражающим действием бета-нафтола возможна, развитие дерматита, хронического конъюнктивита [1].

Также возможны возможно развитие токсических нефропатий при профессиональном контакте с хлор- и фосфорорганическими соединениями. Данные изменения не являются ведущими в клинической картине, однако функциональные нарушения обнаруживаются достаточно часто и отражают скрыто протекающие нарушения ренальной гемодинамики, при специальном обследовании обнаруживаются снижения показателей клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, повышение уровня мочевины в крови. При исследовании мочи отмечается небольшая обратимая протеинурия, микрогематурия, в осадке определяются клетки почечного эпителия [2].

Поражение почек типа токсического нефроза с явлениями почечной недостаточности может быть результатом острых отравлений некоторыми хлорированными углеводородами (четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др). При ингаляционном отравлении (вдыхание паров) в зависимости от тяжести интоксикации могут развиться полиурия, олигурия или даже анурия, признаки поражения почечной паренхимы и задержка азотистых шлаков в крови с повышением уровня остаточного азота. ). Более тяжелое отравление с развитием тяжелой почечной недостаточности с явлениями анурии и азотемии обычно развивается при приеме этих веществ внутрь.

Также тяжелые поражения почек наблюдаются при отравлении мышьяковистым водородом. При этом почечный синдром является ведущим в клинической картине отравления и определяет прогноз заболевания. Развивающаяся почечная недостаточность объясняется закупоркой мочевых канальцев гемоглобином и продуктами его распада. Наряду с дегенеративными изменениями в эпителии канальцев иногда обнаруживается острый капиллярный гломерулонефрит. Поражение почек возможно также при отравлениях такими нефротоксическими ядами как антифриз, сулема и др., а также гемолитическими ядами – уксусной кислотой, медным купоросом.

Описана токсическая нефропатия при хронической интоксикации солями лития, которая характеризуется последовательным нарушением функции нефрона: вначале нарушаются процессы клубочковой фильтрации, затем реабсорбции, в дальнейшем снижается и депурационная функция почек. Полиурия при интоксикации литием обусловлена дефицитом антидиуретического гормона в крови и способностью лития ослабить действие антидиуретического гормона на почки. В редких случаях возможно развитие анурии, обусловленной резким угнетением клубочковой фильтрации (исследования в эксперименте), Морфологически при интоксикации литием характерна органическая интерстициальная нефропатия с фиброзом коркового и мозгового отдела почек, атрофией дистальных канальцев и формированием микроцист. Следует отметить, что в клинике профессиональных заболеваний интоксикации солями лития встречаются редко, при этом достаточно часто данные интоксикации наблюдаются при лечении больных психотропными средствами содержащими литий [18].

Кроме того возможны токсические поражения почек при производстве и применении циклоспорина – иммунодепрессанта используемого при трансплантации почек. Хроническое поражение циклоспорином приводит к необратимому снижению скорости клубочкой фильтрации, невыраженной протеинурии и артериальной гипертензии. Нередко развивается гиперкалиемия, в том числе из-за из-за резистентности канальцев к альдостерону. Гипомагниемия встречается реже и является результатом избыточной потери магния с мочой и причиной еще более тяжелого нарушения –гипокальциемии [18].

Среди лекарственных препаратов нефротоксический эффект выражен у аминогликозидов (по степени нефротоксичности аминогликозиды по нисходящей: неомицин-гентамицин-мономицин-канамицин). Для нефротоксического действия аминогликозидов характерны протеинурия, энзимурия, фосфолипидурия, повышение уровня креатинина и мочевины в крови; в редких случаях олигурия). Также нефротоксическим действием обладают препараты из группы НПВС (так называемый анальгетической нефропатии синдром, ингибиторы АПФ, препараты содержащие платину, рентгеноконтрастные вещества [19].

Также профессиональные поражения почек могут быть связаны с профессиональными воздействиями нагревающего микроклимата и низких температур. Длительному воздействию холода и влажности могут подвергаться рабочие ряда профессий, связанных с необходимостью проводить много часов на открытом воздухе и в воде в холодное время года (судовые рабочие, рабочие плотов и др.). Резкое охлаждение может способствовать развитию как острого нефрита, так и хронического нефрита. Также охлаждение может провоцировать пароксизмальную гемоглобинурию с характерной для нее лихорадкой, пониженной резистентностью эритроцитов и кровавой мочой с наличием гемоглобина в ней [20]. Изменения выделительной функции почек при воздействии высоких температур описано впервые в 1932 году видным отечественным профпатологом Адой Марковной РАШЕВСКОЙ [20].

Работа, связанная с высокой температурой производственной среды может приводить к перегревам, что приводит к повышенному потоотделению Такого рода микроклимат создается в помещениях, где технология связана со значительными выделениями тепла в окружающую среду. Это возможно, когда производственные процессы идут при высокой температуре (обжиг, прокаливание, спекание, плавка, варка, сушка). Источниками тепла являются нагретые поверхности оборудования, ограждений, нагретые до высокой температуры обрабатываемые материалы, остывающие изделия, горячие пары и газы. Выделение тепла определяется также работой машин, станков, вследствие чего механическая и электрическая энергия переходит в тепловую. В химических производствах выделение тепла может быть связано с экзотермическими химическими реакциями. Если выделение тепла в холодный период года превышает теплопотери здания за счет охлаждения и при этом составляет более 23 Вт/м3, то такие цеха традиционно называются «горячими».

К числу таких производств с нагревающим микроклиматом относятся: горячие цехи цветной и черной ме­таллургии, машиностроительной, химической и текстильной про­мышленности, стекольных и сахарных заводов, добыча угля и ру­ды в глубоких шахтах. Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33- 40° С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. В условиях нагревающего микроклимата работают и люди, выполняющие свои профессиональные обязанности на открытом воздухе в летний период при значительной инсоляции в средней полосе, на юге России (сельскохозяйственные рабочие, строители).

Выделение солей и повышенная жажда вызывают потребность в приеме больших количеств жидкости и нарушают водно-солевой баланс организма. При кратковременных интенсивных перегревах в моче могут появляться белок, цилиндры, эритроциты за счет раздражения почечной паренхимы, вследствие выделения концентрированной мочи из-за повышенного потоотделения. При длительной работе в условиях высокой температуры повышенный диурез иногда имеет наклонность с годами уменьшаться вследствие ухудшения сердечной деятельности и ослабления функции почек. Изредка может появиться никтурия, а впоследствии даже уменьшение концентрационной способности почек, падение количества хлоридов.

Длительному воздействию холода и влажности могут подвергаться рабочие ряда профессий, связанных с необходимостью проводить много часов на открытом воздухе и в воде в холодное время года.

В условиях охлаждающего микроклимата находится большое количество людей, занятых наружными работами или работами на открытом воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газовики, строители зданий, мостов, железных дорог, туннелей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие, работники горнорудных и угольных карьеров. Во-вторых, в похожих условиях оказываются в холодное время года и рабочие в неотапливаемых помещениях элеваторов, складов, хладокомбинатов, некоторых цехах судостроительных заводов.

Воздействию охлаждающего микроклимата, влажности и вследствие этого общему переохлаждению организма в производственных условиях могут подвергаться также сплавщики леса и рыбаки. Охлаждающий микроклимат вызывает дискомфортное тепловое ощущение и напряжение процессов терморегуляции организма, что может приводить к дефициту тепла и переохлаждению. Доказано, что переохлаждение может способствовать развитию как острого нефрита, так и хронического нефрита. Также охлаждение может провоцировать пароксизмальную гемоглобинурию с характерной для нее лихорадкой, пониженной резистентностью эритроцитов и кровавой мочой с наличием гемоглобина в ней [21].

Выделяют два основных патогенетических механизма токсического поражения почек [22].

При первом механизме поражение связано с прямым токсическим воздействием нефротропных ядов на почечную ткань. Поражаются главным образом проксимальные отделы нефрона, где в основном происходит реабсорбция токсических веществ, профильтрованных клубочками. Эпителий этого отдела отличается наиболее сложной структурой, большой активностью обменных процессов и очень чувствителен к повреждающему действию токсических веществ. Развиваются дистрофически-дегенеративные изменения эпителия канальцев вплоть до некроза («выделительный некронефроз»).

При втором механизме поражения почек обусловлены расстройством гемодинамики в почках на фоне нарушения общего кровообращения в ответ на химическую травму. При уменьшении объема циркулирующей крови значительно уменьшается почечный кровоток, что вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации, рефлекторный спазм артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, через которые кровь, минуя корковую зону, «сбрасывается» в пирамиды. Нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек. Следствием ишемии является повреждение канальцевого аппарата вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушение базальной мембраны клубочков и т. д. Избирательная ишемия коры может привести к развитию обширных симметричных кортикальных некрозов. В результате ишемии поч-ки и некроза канальцев возникает отек интерстициальной ткани почки. Спазм почечных сосудов в сочетании с токсической коагулопатией может способствовать возникновению рассеянного внутрисосудистого свертывания, усугубляющего расстройства почечной гемодинамики.

При некоторых острых интоксикациях происходит закупорка почечных канальцев продуктами распада гемоглобина (отравления мышьяковистым водородом, медным купоросом), миоглобина («миоренальный синдром»), кристаллами оксалатов (отравления этиленгликолем).

Кроме того отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек, когда острая почечная недостаточность развивается при попадании в организм сравнительно небольших, количеств или относительно мало токсичных химических соединении. Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод). Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024-1052, протеинурия – до 33 г/л, азотемия, снижаются клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция. У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица.

Клиническая форма	Ведущие клинические проявления
Тубулоинтерстициальный нефрит (острый и хронический)	При развитии острого отравления (острый тубулоинтерстициальный нефрит) на второй-третий день появляются жалобы на общую слабость, боли ноющего характера в поясничной области, снижение аппетита, повышение температуры тела. Определяется мочевой синдром (умеренный), возможно повышение артериального давления. Определяется полиурия с низкой удельной плотностью мочи. Также характерны-протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Для верификации диагноза необходима проведение биопсии почек. Хронического тубулоинтерстициального нефрита проявляется как правило не только признаками почечного поражения, но и признаками характерными для той или иной профессиональной интоксикации. В начальных стадиях поражаются канальцы, вследствие чего нарушается их реабсорбционная функция, что проявляется полиурией, которая сочетается с частым мочеиспусканием и сопровождается жаждой. При прогрессировании патологии полиурия увеличивается, проявляются признаки обезвоживания, электролитные нарушения различной степени выраженности. При анализе мочи выявляется гипостенурия, умеренная протеинурия, реже цилиндрурия. Возможно осложнение папиллярным некрозом, также может наблюдаться обтурация мочеточников некротизированными элементами, лихорадочный и анемический синдромы.
Острая почечная недостаточность	В клиническом течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода. Первый период профессиональной интоксикации как правило проявляется симптомами, специфичными для данного вида отравления. При этом вне зависимости от поражения других органов и систем организма общими для них являются изменения в моче – протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, оксалатурия (отравление этилен-гликолем) гемоглобинурия (отравление мышьяковистым водородом), миоглобинурия (при «миоренальном синдроме»). Второй период олигоанурии развивается через 1-2 суток после острого отравления и характеризуется резким нарушением функции почек – образование мочи уменьшается (менее 500 мл/сутки) или вообще прекращается (продолжительность олигоанурии может длиться от нескольких часов до нескольких недель). Следует отметить, что к началу олигоанурии симптомы интоксикации сглаживаются и нередко исчезают, вследствие чего состояние больных может улучшаться, несмотря на отсутствие мочи. При длящейся анурии, прогрессируют симптомы уремии и на высоте уремического синдрома (без раннего использования современных методов лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ и др.) может наступить летальный исход. Третий период – восстановление диуреза с переходом в полиурию. Выделение мочи увеличивается с каждым днем и достигает 2-2,5 л и более. Моча характеризуется низкой плотностью, содержит умеренное количество белка (протеинурия), также характерны эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже пиурия. Кроме того определяются клетки канальцевого эпителия с признаками дистрофии. Большую опасность в этом периоде представляют инфекционные осложнения (пиелонефрит, пневмония, септикопиемия), которые могут привести к летальному исходу. Четвертый период (выздоровление) начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков (к концу 1-2-го месяца). Патологические элементы из осадка мочи исчезают через 3-6 месяцев. Концентрационная способность почек восстанавливается к исходу 6-12 мес. Полное восстановление функционального состояния почек наступает через 1-2 года. В отдельных случаях возможен переход острой почечной недостаточности в хроническую почечную недостаточность.
Хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря	В начальных стадиях заболевание нередко протекает бессимптомно, и при исследовании мочи не всегда удается обнаружить патологические изменения. В дальнейшем появляется клиника геморрагического цистита – учащенное и затрудненное мочеиспускание, сопровождающееся резью, микро- или макрогематурией. Прекращение контакта с нефротоксическими веществами и лечение способствуют обратному развитию цистита, при продолжении работы в контакте с химическими или физическими факторами, оказывающими воздействие на систему мочеобразования и мочевыделения возможны рецидивы заболевания.
Опухоли почек и мочевого пузыря	Длительный контакт с канцерогенными соединениями при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях труда может привести к возникновению дизурических явлений и развитию доброкачественных опухолей мочевыводящих путей, преимущественно мочевого пузыря (папилломы), с последующей трансформацией в рак. А.И. ГОЖЕНКО предложена рабочая патогенетическая классификация токсических нефропатий, использование которой может быть полезным при диагностике и лечении токсических нефропатий [22]. Патогенетическая классификация токсических нефропатий I По этиологии 1. Токсические нефропатии при эндогенных интоксикациях а) Оксалатная нефропатия б) Цистиновая нефропатия в) Уратная нефропатия 2. Токсические нефропатии при экзогенных интоксикациях а) Лекарственные нефропатии б) Нефропатии, индуцированные тяжелыми металлами в) Алкогольные нефропатии II По механизму повреждения почек 1. Гломерулопатии 2. Тубулопатии с преимущественным поражением проксимального отдела нефрона. 3. Тубуло-интерстициальные нефропатии 4. Комбинированные поражения нефрона III. По клиническому течению 1. Острые нефропатии (до развития острой почечной недостаточности) 2. Острая почечная недостаточность 3. Хронические нефропатии с исходом в хронической почечной недостаточности Кроме того выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии [3]: 1. При легкой форме у практически здоровых людей определяются умеренные и быстро проходящие (1-3 недели) изменения в моче (микрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, пиурия), с небольшим изменением качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6 ± 2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2 ± 13,6 мл/мин) с нормализацией этих показателей после проводимого лечения или прекращения контакта с химическими веществами. Азотовыделительная и концентрационная функции почек обычно не изменяются. 2. При нефропатии средней степени тяжести изменения в моче более выраженные и стойкие (до 2-3 недель). Характерны изменения качественного и морфологического состава мочи и сопровождаются заметным снижением клубочковой фильтрации (Ј60,7 ± 2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2 ± 0,1 %) и почечного плазмотока (Ј467,8 ± 20,2 мл/мин). Клинически отмечается нарушение водовыделительной (олигурия), выявляется умеренное повышение креатинина крови при нормальном содержании других фракций остаточного азота. 3. Выраженные формы нефропатии развиваются при острых тяжелых отравлениях химическими веществами (хлорированные углеводороды, органические соединения ртути, хлор- и фосфорорганические пестициды и др.) и сопровождаются различной степенью выраженности острой почечной недостаточности. Отмечаются выраженные явления олигурии, азотемии, креатининемии. Так же синдром острой почечной недостаточности, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8 ± 4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9 ± 1,8 %), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6 ± 14,4 мл/мин). ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ОБЛАСТИ Профессиональный рак мочевого пузыря – одна из первых форм злокачественных новообразований, возникновение которых было доказательно связано с воздействием профессиональных вредностей (рак мочевого пузыря в анилинокрасочной промышленности). Бесспорными канцерогенами для мочевого пузыря оказались 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминобифенил, что было доказано еще в начале шестидесятых годов прошлого века (Boyland E., 1961; Mattea E., 1960). Всасываясь через кожу и/или желудочно-кишечный тракт, эти вещества попадают в печень, где превращаются в активный 2-амино-1-нафтол, который инактивируется в результате соединения с серной или глюкуроновой кислотой и в виде спаренных комплексов выделяется с мочой. Под действием энзимных систем мочи (бета-глюкуронидаза, сульфатаза) происходит гидролиз этих соединений с высвобождением активного 2-амино-1-нафтола, непосредственно воздействующего на уроэпителий. В описанном механизме наибольшее значение придается повышению активности ферментов мочи [23,24]. Кроме ароматических аминов риск возникновения профессионального рака мочевого пузыря повышается при профессиональном контакте с нефтепродуктами – бензином, керосином, смазочными маслами. Так М.Б.Пряничниковой (1977) было проведено эпидемиологическое исследование рака мочевого пузыря в крупной промышленной области, в которой не было анилинокрасочного производства, при этом наиболее многочисленной профессиональной группой среди заболевших оказались шоферы, водители сельскохозяйственной техники, бывшие танкисты и авиационные техники, составившие 33% среди больных и лишь 11,0% в контроле [25]. Исследования, проведенные в США позволяют включать в эту группу также маляров, рабочих кожевенной промышленности, рабочих химчисток и т.д. При этом по оценке D.T.Silverman с соавт. (1989) с профессиональными вредностями связаны 20% случаев рака мочевого пузыря в США. В промышленности производятся и используются многие вещества, соединения и продукты, в отношении которых имеются достаточные доказательства их канцерогенной опасности. Причинный химический фактор, обладающий канцерогенным действием Использование в промышленности Примечания 4-Аминодифенил. Применяется в резиновой промышленности в качестве высокоэффективного антиоксиданта. Также встречается в виде примеси в анилине и дифениламине. У 11 % рабочих, имевших с ним производственный контакт в течение 1,5-19 лет, был обнаружен рак мочевого пузыря. Бензидин и красители на его основе Бензидин – полупродукт в производстве большого числа азокрасителей. Кроме того контакт с бензидином возможен при работе в лабораториях (исследование крови, снятие отпечатков пальцев). Красители на основе бензидина (прямой коричневый, прямой синий и прямой черный) используются при окраске кожи, шелка, целлюлозы, шерсти, ацетатных и нейлоновых волокон. Каменноугольные пеки представляют собой сложные смеси ароматических и гетероциклических соединений, конденсированных ароматических структур, сажистых образований и механических примесей угля и кокса. Воздействие на работающих отмечается при перегонке каменноугольной смолы, пиролизе нефти, дерева, торфа, в алюминиевой промышленности (входит в состав анодной массы для электролизеров), а также при получении изоляционных материалов, пластмасс и др.	Среди профессий, имеющих контакт с каменноугольными смолами, отмечено повышение риска заболеваемости раком мочевого пузыря, почек, желудочно-кишечного тракта, органов кроветворения (лейкозы). Кроме того анализ смертности среди рабочих топливной промышленности выявил высокий риск рака кожи мошонки. Выявлен высокий риск рака мошонки среди рабочих топливной промышленности, рака легких и мочевого пузыря среди рабочих алюминиевой промышленности, имевших контакт с возгонами каменноугольных пеков.
Минеральные масла неочищенные или не полностью очищенные	Минеральные масла неочищенные или не полностью очищенные. Химический состав зависит как от исходного сырья, так и от процессов очистки масел. Получают их при переработке нефти. Масла широко используют для изготовления смазочно-охлаждающих жидкостей. Выделяющиеся при их применении аэрозоль, акролеин, поступают в организм ингаляционным путем и через кожные покровы. Смазочно-охлаждающие жидкости на масляной основе охлаждают режущий инструмент, ускоряют обработку металла на металлорежущих станках, при прессовании и штамповке заготовок в кузнечно-прессовых цехах; масла используют для закаливания изделий. В месте соприкосновения деталей происходят нагревание металла и разложение применяемых смазочно-охлаждающих жидкостей с образованием летучих химических веществ, аэрозоля масла, содержащего ПАУ и акролеин. Известную опасность представляет сульфофрезол (смесь гудрона с веретенным дистиллятом и примесью серы).	Среди работающих в контакте со смазочно-охлаждающими маслами, содержащими в качестве добавок ароматические амины увеличена частота рака мочевого пузыря.
2-Нафтиламин	2-Нафтиламин – промежуточный продукт при производстве красителей. В свободном состоянии в природе не встречается, образуется при пиролизе азотсодержащих органических продуктов. Обнаружен в каменноугольной смоле, дыме отопительных систем и сигарет. В виде примеси содержится в промышленных образцах 1-нафтиламина. Производство 2-нафтиламина в Российской Федерации запрещено.	Эпидемиологические исследования показали, что существует причинная связь между профессиональным контактом с 2-нафтиламином или его смесями и возникновением рака мочевого пузыря. Имеются доказательства его канцерогенности для лабораторных животных и в экспресс-тестах.
Хрома шестивалентного соединения (триоксид, соли хромовой кислоты).	Хром и его соединения широко применяются в сталелитейной, машиностроительной, электрохимической и других отраслях промышленности, при синтезе органических красителей и др.	У рабочих производства металличе­ских сплавов, контактирующих с соединениями шестивалентного хрома выявлен повышенный риск возникновения злокачественных новообразований органов дыхания, особенно при комбинированном воздействии соединений хрома и асбеста. У них также была повышена частота опухолей пищевода, предстательной железы, верхнечелюстной пазухи.
Каптофол	Каптафол – фунгицид, применяется как отдельно, так и совместно с интектицидами и другими фунгицидами.	Имеются экспериментальные доказательства его канцерогенности (риск развития аденокарцином и сосудистых опухолей сердца, гепатоцеллюлярных и почечных карцином).

Хотя профессиональные новообразования, в том числе и профессиональный рак мочевого пузыря, не имеют каких-либо специфических клинических симптомов, но для решения во­проса о профессиональном генезе заболевания необходимо учи­тывать следующие факторы:

– избирательность поражения тем или иным канцерогеном, наличие так называемых органов-мишений, например, мочевой пузырь у работников анилинокрасочной промышленности;
– достаточно длительная экспозиция профессионального кан­церогена;
– присутствие фоновых и предопухолевых заболеваний (рак мочевого пузыря как правило возникает на фоне хронического рецидивирующего папилломатоза (папиллом мочевого пузыря), которые следует рассматривать как предраковое заболевание.);
– длительный латентный период развития профессио­нальных опухолей, что существенно затрудняет их диагностику, так как за это время (иногда десятки лет) могут существенно из­мениться условия труда, профессиональная деятельность больного.

Длительное время рак мочевого пузыря может не проявляться клинически, больные предьявляют жалобы на дизурические расстройства, кровотечение при мочеиспускании.

Больные с профессиональными поражениями почек и мочевыводящих путей могут быть пациентами не только врача-профпатолога, или врача-нефролога, но и врача-терапевта, врача-уролога, врача-онколога (при злокачественных новообразованиях данной области). При начальных стадиях поражения симптоматика как правило неспецифична и укладывается в клинику полисистемного (полиорганного) поражения с легкими дизурическими расстройствами, характерными для ряда профессиональных интоксикаций. При продолжении контакта с вредным производственным фактором происходит нарастание изменений со стороны почек и мочевыводящих путей (при этом изменения как правило уже имеют морфологическую основу, связанную с токсико-дистрофическими изменениями почечной паренхимы) с развитием острой или хронической почечной недостаточности.

Факторы, определяющие развитие острой почечной недостаточности	Описание
Токсические факторы	Тяжелые металлы (свинец, кадмий, ртуть и др), органические растворители. Антибиотики (прежде всего из группы аминогликозидов), сульфаниламиды, НПВС, циклоспорин, препараты лития, рентгеноконтрастные вещества, суррогаты алкоголя. Отравление токсином бледной поганки.

Ишемические факторыШок:
– гиповолемический;
– септический;
– анафилактический;
Травма.
Гипоксия.Воздействие пигментовГемолиз, рабдомиолиз.Воспалительные факторыОстрый гломерулонефрит;
острый интерстициальный нефрит.СмешанныеСосудистая патология:
– васкулиты;
– тромбоз артерий;
– тромбоз вен.
Блокада канальцев:
– уратами;
– сульфаниламидами;
– гиперкальцемия.

Диагностика профессиональных поражений почек и мочевыводящих путей основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена) [26].

Необходимы: обязательные исследования – общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, определение содержания в крови креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, хлоридов, магния, фосфора, мочевой кислоты, коагуллограмма; специальные исследования – определение содержания в крови «уремических токсинов» (инсулин, глюкагон, паратгормон, натрийуретический гормон, УЗИ-почек и мочевыводящих путей, брюшной полости сцинтиграфия почек, радиоизотопная ренография, эхокардиография, ЭКГ, рентгенография органов грудной полости, дополнительные методы исследования (по показаниям) – исследование мочи на бактериоурию, посев мочи по Прейсу-Школьниковой, компьютерная томография, пункционная биопсия почек, консультации специалистов (профпатолог, терапевт, нефролог, уролог, онколог).

Диагностика злокачественных новообразований мочевого пузыря проводится при цистоскопии с проведением при необходимости биопсии, в качестве скрининга важное значение имеет регулярное цитологическое исследование мочи. При раке мочевого пузыря происходит нарушение обмена триптофана, что определяет информативность определения в моче канцерогенных метаболитов триптофана – 3-оксиантраниловой кистоты и 3-оксикинуренина – как скринингового метода диагностики.

Развитие острой почечной недостаточности при токсической нефропатии требует проведения неотложных мероприятий, применения комплексной этиопатогенетической и симптоматической терапии, которая особенно важна в начальном периоде отравления, когда структурные изменения в почках еще не выражены. Так при острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек [27]. Кроме того при всех вариантах поражения почек при интоксикациях тяжелыми металлами оправдано назначение антигипертензивных препаратов.

При восстановлении гемодинамики в раннем периоде острой почечной недостаточности и даже в начале олиго-анурической стадии (до развития выраженных морфологических изменений в почках) следует проводить стимуляцию диуреза (эуфиллин, маннитол, лазикс, фуросемид). При развившейся острой почечной недостаточности и длительной олигоанурии применение диуретических средств неэффективно и даже противопоказано, так как может ухудшить состояние больного.

Показаниями к гемодиализу являются [26]:

– достоверно установленный факт токсического поражения (профессиональное поражение или прием внутрь);
– наличие токсического вещества в крови или моче.
– типичная клиническая картина отравления и стойкое сохранение симптомов интоксикации, несмотря на предварительное использование других методов лечения;
– следующие лабораторные показатели: содержание мочевины в плазме выше 3 г/л; содержание калия выше 6,5 ммоль/л; резкое клиническое ухудшение состояния больного.

При своевременном устранении контакта с вредным производственным фактором прогноз большинства нефропатий, ими обусловленных относительно благоприятный (так свинцовая нефропатия может полностью регрессировать). Но наличие стойкой тяжелой артериальной гипертензии и гиперурикемии ухудшает почечный прогноз и увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того хроническая свинцовая нефропатия является фактором риска развития аденокарциномы почек. Прогноз при профессиональных злокачественных новообразованиях почек и органов мочевыведения зависит от агрессивности клеточного роста, своевременности выявления и лечения.

Профессиональные поражения почек и мочевыводящих путей находясь в тесной связи с нарушениями той или другой системы при профессиональных интоксикациях или профессиональных поражениях от воздействия физических факторов, они могут играть важную роль среди других клинических проявлений профессионального заболевания и являться одной из причин снижения трудоспособности больных.

Обязательным условием выявления роли профессиональных факторов в возникновении и развитии профессиональных поражений почек и мочевыводящих путей является тщательное изучение гигиенических условий труда, изучение профессионального маршрута пациента, стажа работы в условиях воздействия тех или иных вредных производственных факторов, наличие превышения ПДУ и ПДК вредных производственных факторов, особенностей клинического течения заболевания, связь клинических проявлений с началом или прекращением работы во вредных условиях труда [1,2].

В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 р./год с обязательным участием профпатолога, терапевта, нефролога, уролога согласно Приказа Минздравсоцразвития России № 302н от 12.04.2011 г. «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда» [28].

Противопоказаниями для приема на работу в контакте с химическими веществами и физическими факторами, обладающими тропностью к системе мочеобразования и мочевыделения являются следующие заболевания и патологические состояния: заболевания почек и мочевыводящих путей, все болезни крови и вторичный анемический синдром, заболевания печени, органические заболевания центральной нервной системы, психические заболевания, наркомания и алкоголизм. Постоянно контактирующих с потенциально опасными канцерогенными углеводородами должен консультировать уролог, онколог, следует регулярно проводить УЗИ-почек и мочевыводящих путей.

Всем больным с профессиональными поражениями почек и мочевыводящих путей противопоказано значительное физическое напряжение, неблагоприятный микроклимат (охлаждение, перегревание, высокая влажность), частая смена климатических условий, контакт с нефротоксическими факторами химической и физической природы.

Большая роль в профилактике профессиональных поражений почек и мочевыводящих путей принадлежит дальнейшему совершенствованию технологических процессов, снижающих воздействие на работающего вредных производственных факторов химической и физической природы.

Так для профилактики поражений почек при воздействии нагревающего микроклимата в целях огра­ничения отдачи тепла от производственного оборудования в горя­чих цехах необходимо широко использовать средства локализа­ции тепловыделений и теплоизоляции: теплопоглотительные, теплоотводящие, теплоотражательные экраны. Удаление избытка тепла из горячих цехов осуществляется вентиляцией и аэрацией (организованной естественной вентиляцией). Рекомендуется также во время регламентированных перерывов принимать гидропроцедуры, то есть обмыть верхнюю половину тела водой с температурой от 34 до 26 градусов Цельсия (удаление избытка тепла с поверхности кожи), сняв пот и соли.

Организация питьевого режима в условиях нагревающего микроклимата должна преследовать цель обеспечения рабочих достаточным количеством питьевых средств. В горячих цехах рабочие должны иметь свободный доступ к средствам для утоления жажды, ре­комендуется употреблять жидкость, содержащую витамины, полноценные белки, минеральные соли. При выполнении тяжелой физической работы в условиях значительной тепловой нагрузки (температура воздуха более 40 градусов Цельсия, интенсивное инфракрасное излучение), когда влагопотери составляют более 5 литров за рабочую смену хорошо зарекомендовал себя питьевой режим с использованием газированной подсоленной воды (до 0,5% NaCl) из сатураторных установок.

Также в целях профилактики профессиональных поражений почек и мочевыводящих путей от воздействия факторов химической или физической этиологии показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномодулирующего действия.

Необходимо проведение профилактических мероприятий на канцерогеноопасных предприятиях, в частности, необходимо максимальное устранение или сведение к минимуму профессиональных контактов с данными химическими соединениями.

При подтверждении профессионального генеза поражения почек и мочевыводящих путей больной направляется на МСЭ. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии. Определяется степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований – группа инвалидности).

Трудоспособность больных, перенесших острую почечную недостаточность, восстанавливается через 1-2 месяца (несмотря на то, что полное восстановление функции почек наступает только через: 1-2 года). Для закрепления эффекта лечения обычно рекомендуется временный перевод на легкую работу вне воздействия токсических факторов сроком на 2 месяца.

У больных с хроническими интоксикациями и признаками токсической нефропатии вопросы экспертизы трудоспособности всегда решаются с учетом выраженности и стойкости основных клинических синдромов. Определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно-курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения профессиональных поражений почек и мочевыводящих путей, нуждаемость в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования.

Источник