тромбоз вены сетчатки код мкб

Окклюзии сосудов сетчатки (H34)

Пятно [бляшка] Холленхорста

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Публикации в СМИ

Окклюзия вены сетчатки

Окклюзия вены сетчатки — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.
Преобладающий возраст — старше 40–50 лет.
Этиология • Сужение просвета сосуда (гипертоническая болезнь, атеросклероз) • Изменение реологических свойств крови (СД, ангииты сетчатки) • Нарушение системы гомеостаза (глаукома, травмы глаза).

Классификация • Тромбоз центральной вены сетчатки • Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки • Посттромботическая ретинопатия.
Патогенез — нарушения микроциркуляции • Компрессия сосудов • Артериальный спазм сопутствующей артерии.
Патоморфология • Повреждение эндотелия вен • Нарушение проницаемости сосудистой стенки • Отёк сетчатки.

Клиническая картина
• Явления неполного тромбоза вен сетчатки •• Венозный застой •• Расширение вен •• Отёк макулы •• Кровоизлияния в заднем полюсе сетчатки и на периферии •• Зрительные функции снижены незначительно.
• Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения.
• При тромбозе центральной вены на глазном дне вены сетчатки резко расширены, извиты; множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии; отёк сетчатки и макулы.
• При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина в зоне поражённой ветви.
• При посттромботической ретинопатии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твёрдого экссудата.

Диагностика • Офтальмоскопия • Флюоресцентная ангиография.
Дифференциальная диагностика • Диабетическая ретинопатия • Гипертоническая ретинопатия.
Лечение • В острой стадии •• Внутривенные инфузии фибринолизина 20 000 ЕД и гепарина 10 000 ЕД (всего 4–6 инъекций), чередовать с внутривенной инфузией реополиглюкина •• Ретробульбарные инъекции РДГ (реополиглюкин — 0,2, дексона — 0,2, гепарин — 1000 ЕД) и фибринолизина 700–1000 ЕД (чередовать) •• Пентоксифиллин по 0,2 внутрь 3 р/сут или по 0,1 в/в ежедневно •• Этамзилат по 250 мг внутрь 3 р/сут или в/м •• Ацетилсалициловая кислота по 500 мг 3 р/сут •• Спазмолитические средства, например папаверина гидрохлорид •• Диуретические средства, например фуросемид, ацетазоламид • Лазеркоагуляция сетчатки •• При отёке макулы показана барьерная коагуляция •• При посттромботической ретинопатии — секторальная (при тромбозе ветвей) или панретинальная (при тромбозе центральной вены) коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.
Осложнения • Атрофия зрительного нерва • Вторичная неоваскулярная глаукома • Кистозная дегенерация макулы

Прогноз зависит от величины зоны поражения вен сетчатки, степени выраженности отёка макулы и своевременности лечебных процедур. Однако во всех случаях исход — та или иная степень снижения остроты зрения.

МКБ-10 • H34 Окклюзии сосудов сетчатки

Код вставки на сайт

Окклюзия вены сетчатки

Окклюзия вены сетчатки — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.
Преобладающий возраст — старше 40–50 лет.
Этиология • Сужение просвета сосуда (гипертоническая болезнь, атеросклероз) • Изменение реологических свойств крови (СД, ангииты сетчатки) • Нарушение системы гомеостаза (глаукома, травмы глаза).

Классификация • Тромбоз центральной вены сетчатки • Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки • Посттромботическая ретинопатия.
Патогенез — нарушения микроциркуляции • Компрессия сосудов • Артериальный спазм сопутствующей артерии.
Патоморфология • Повреждение эндотелия вен • Нарушение проницаемости сосудистой стенки • Отёк сетчатки.

Клиническая картина
• Явления неполного тромбоза вен сетчатки •• Венозный застой •• Расширение вен •• Отёк макулы •• Кровоизлияния в заднем полюсе сетчатки и на периферии •• Зрительные функции снижены незначительно.
• Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения.
• При тромбозе центральной вены на глазном дне вены сетчатки резко расширены, извиты; множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии; отёк сетчатки и макулы.
• При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина в зоне поражённой ветви.
• При посттромботической ретинопатии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твёрдого экссудата.

Диагностика • Офтальмоскопия • Флюоресцентная ангиография.
Дифференциальная диагностика • Диабетическая ретинопатия • Гипертоническая ретинопатия.
Лечение • В острой стадии •• Внутривенные инфузии фибринолизина 20 000 ЕД и гепарина 10 000 ЕД (всего 4–6 инъекций), чередовать с внутривенной инфузией реополиглюкина •• Ретробульбарные инъекции РДГ (реополиглюкин — 0,2, дексона — 0,2, гепарин — 1000 ЕД) и фибринолизина 700–1000 ЕД (чередовать) •• Пентоксифиллин по 0,2 внутрь 3 р/сут или по 0,1 в/в ежедневно •• Этамзилат по 250 мг внутрь 3 р/сут или в/м •• Ацетилсалициловая кислота по 500 мг 3 р/сут •• Спазмолитические средства, например папаверина гидрохлорид •• Диуретические средства, например фуросемид, ацетазоламид • Лазеркоагуляция сетчатки •• При отёке макулы показана барьерная коагуляция •• При посттромботической ретинопатии — секторальная (при тромбозе ветвей) или панретинальная (при тромбозе центральной вены) коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.
Осложнения • Атрофия зрительного нерва • Вторичная неоваскулярная глаукома • Кистозная дегенерация макулы

Прогноз зависит от величины зоны поражения вен сетчатки, степени выраженности отёка макулы и своевременности лечебных процедур. Однако во всех случаях исход — та или иная степень снижения остроты зрения.

МКБ-10 • H34 Окклюзии сосудов сетчатки

Источник

Другие ретинальные сосудистые окклюзии

Рубрика МКБ-10: H34.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Окклюзия вен сетчатки

Синонимы: Ретинопатия венозного стаза, геморрагическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки.

Распространённость ОВС составляет около 2,14 случая на 1000 населения. Возраст больных колеблется от 14 до 92 лет (в среднем 51,4-65,2 года).

Классификация ОВС, отражающая локализацию и тяжесть патологического процесса (Bloom S., Brucker A., 1991).

• Окклюзия ветви ЦВС (неишемическая, ишемическая).

• Гемицентральная ретинальная окклюзия (неишемическая, ишемическая).

• Окклюзия ЦВС (неишемическая, ишемическая).

Этиология и патогенез [ править ]

Общепризнанными факторами риска развития ОВС считаются: артериальная гипертензия, СД, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенная вязкость крови, различные формы врождённых и приобретённых тромбофилий, офтальмогипертензия, заболевания орбиты, вызывающие затруднение венозного оттока, врождённые и приобретённые изменения со стороны ДЗН, вызывающие компрессию ЦВС.

Клинические проявления [ править ]

Тромбоз вен сетчатки, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и тёмное пятно перед глазом.

Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Диагностика [ править ]

Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования и дополнительных методов исследования.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:

• наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и заболеваний крови;

• наличие тромбоэмболических заболеваний в молодом возрасте у кровных родственников.

При неишемическом типе ОВС острота зрения зависит от выраженности макулярного отёка и количества интраретинальных геморрагий в области заднего полюса и, как правило, составляет ≥0,05. При ишемическом типе ОВС степень снижения остроты зрения пропорциональна степени нарушения капиллярной перфузии в макулярной области и составляет ≤0,05.

В первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом вен сетчатки может быть ниже на 2-4 мм рт.ст., чем на парном органе.

Как правило, выявляется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже обнаруживают концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в соответствующих квадрантах поражённой сетчатки.

В первые сутки после возникновения тромбоза вен сетчатки можно обнаружить измельчание передней камеры глаза. При ишемическом тромбозе ЦВС выявляется относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса Гунна ).

Всем больным назначают:

• клинический анализ крови;

• определение сахара в крови;

При подозрении на тромбофилию назначают:

• определение концентрации естественных антикоагулянтов (АТ III, Пр. С, Пр. S);

• исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов;

• определение уровня гомоцистеина в плазме крови;

• диагностику антифосфолипидного синдрома (определение уровня антител к кардиолипину).

ФАГ (флюоресцентная ангиография)- выполняют при первом обращении пациента (исключением является непрозрачность оптических сред или наличие массивных интраретинальных геморрагий). Повторную ангиографию выполняют спустя 3 мес. Обращают внимание на время «рукасетчатка», оценивают степень нарушения капиллярной перфузии в области макулы и на крайней периферии глазного дна.

Электрофизиологические исследования позволяют определить тип окклюзии. При ишемической ОВС на ЭРГ наблюдается снижение амплитуды b-волны.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Лечение [ править ]

Лечение направлено на:

• восстановление кровотока в тромбированной вене;

• уменьшение отёка сетчатки;

• рассасывание интраретинальных геморрагий;

• улучшение трофики сетчатки.

Показания к госпитализации

Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.

В острую фазу (до 7 дней от начала заболевания) целесообразно использовать тромболитические препараты. В настоящее время используют тромболитики, созданные рекомбинантным путём: тканевый активатор плазминогена, урокиназу и проурокиназу. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу (стрептодеказу). При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазминоген, получаемый из донорской крови. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводят субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения наиболее эффективны

Учитывая полиэтиологичность заболевания в комплексную терапию должны быть включены препараты из группы антиагрегантов, эндотелиопротекторов, при необходимости следует выполнять изоволемическую гемодилюцию.

3. Местная гипотензивная терапия

С целью улучшения капиллярной перфузии с первых дней заболевания назначаются β-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы.

В позднем периоде (≥3мес) основным направлением является борьба с макулярным отёком. С этой целью при окклюзии ветви ЦВС выполняют лазерокоагуляцию сетчатки по типу решётки, во всех остальных случаях выполняют интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза и глюкокортикоидов, обладающих пролонгированным действием. В настоящее время для борьбы с посттромботическим макулярным отёком зарегистрированы: луцентис (ранибизумаб) и озурдекс (витриальный имплантат, содержащий 0,7 мг дексаметазона). Лечение можно проводить как монотерапию, так и в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки (ЛКС) в зонах, соответствующих нарушению капиллярной перфузии.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).

При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением дырчатого дефекта в области жёлтого пятна.

Источник

Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» марта 2019 года
Протокол №60

Тромбоз глубоких вен конечностей – формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки, что приводит к нарушению венозного оттока и является предиктором трофических расстройств.

Тромбофлебит – воспаление стенок вен с образованием в них тромба.

Синдром Мей-Тернера или синдром компрессии левой общей подвздошной вены – результат сдавления указанного сосуда правой общей подвздошной артерией, в связи с чем происходит нарушение оттока крови из левой нижней конечности и малого таза.

Название протокола: Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром

Код (ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год (пересмотр 2018 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ангиохирурги, хирурги, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня докозательности:
Критерии, разработанные Европейским обществом кардиологов. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. Published online ahead of print. doi:10.1093/eurheartj/ehw210.

Классы рекомендаций

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

По локализации патологического процесса различают:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:

Анамнез:

Физикальное обследование:

общий осмотр:

пальпация:

Лабораторные исследования:

Коагулограмма:

Инструментальные исследования:

УЗАС:

Флебография, каваграфия:

Показания для консультации узких специалистов:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

клинические
признакиТромбофлебиты и ТГВИшиас
(корешковый синдром)Ушиб мягких
тканейРожистое воспаление мягких тканейОтек+++–++++++Болезненность при пальпации++++++++Уплотнение мягких тканей+++–+++++Гиперемия––++++Тромбы в венах (при дуплексном сканировании)+++–––

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.

Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия

Медикаментозное лечение

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:

Режим – I или II или III или IV (в зависимости от тяжести состояния);
В случае признаков острого тромбоза, до исключения флотации тромба, подтвержденной инструментально, пациенту требуется постельный режим.
После исключения флотации назначается общий режим.

Диета – №10.

Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.
Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия

Медикаментозное лечение

Общие рекомендации [8]:

·У пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен или ТЭЛА рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (3 месяца) [УД-B, 1];

·У пациентов с ТГВ до подколенного сегмента или ТЭЛА, не ассоциированный онкологическими заболеваниями, как антикоагулянтная терапия предпочтитение отдается НОАК (дабигатран, ривороксабан, апиксабан, эдоксабан), чем АВК (варфарин) [УД-В, 2,];

·У пациентов с ТГВ на голени или ТЭЛА, ассоциированный онкологическими заболеваниями («рак-ассоциированный тромбоз») как длительная терапия (первые 3 месяца), предлагается НМГ больше чем АВК [УД-В, 2] и НОАК [УД-С, 2];

·Пациентам с ТГВ рекомендуется ограничить рутинное использование компрессионного трикотажа только для профилактики ПТФБ [УД-В, 2];

·Рекомендуется применять системную тромболитическую терапию у пациентов с острой (до 7 дней) ТЭЛА с гипотензией больше чем катетерный тромболизис [УД-В, 2];

·Пациентам с рецидивом ВТЭО, которые не применяли НМГ, рекомендуется использовать НМГ [УД-С, 2];

·Пациентам с рецидивом ВТЭО, которые применяли НМГ, рекомендуется увеличить дозировки НМГ [УД-С, 2];

·Веноактивные препараты (диосмин, гесперидин, рутозиды, сулодексид, микронизированную очищенную фракцию флавоноидов или экстракт семян конского каштана [эсцин]) рекомендовано применять в дополнение к компрессионной терапии пациентам с болью и отеком, обусловленное хроническим заболеванием вен в странах, где эти препараты доступны. [УД-В, 2,3].

Тромболизисная терапия:

Цели лечения:

Хирургическое вмешательство:

Эндоваскулярная хирургия:

Гибридная хирургия:

Сочетание вышеуказанных методов.

Показания к операции:

Противопоказания к операции:

Дальнейшее ведение:

Индикаторы эффективности лечения:

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для экстренной госпитализации:

Показания для плановой госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Конфликт интересов: нет.

Рецензенты:
Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, главный врач КГП на ПХВ «Атырауская городская больница».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник