Аг неконтролируемая риск 3 что это

Гипертоническая болезнь

Описание гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь ─ это широко распространенная патология сердечно-сосудистой системы, для которой характерно стойкое или преходящее повышение артериального (кровяного) давления.

На сегодняшний день медицине известно, что гипертония ─ это системная болезнь, при которой страдают многие органы человека.

В начале заболевания повышение АД (артериального давления) может не отражаться на состоянии пациента. В зависимости от степени тяжести процесса гипертоническая болезнь может вызывать разрушения в структурах сердечной мышцы, головного мозга, почек и глаз.

Степени гипертонической болезни и группы риска

Выделяется три степени тяжести гипертонической болезни:

Степень тяжести гипертонической болезни всегда определяется вместе с факторами риска развития возможных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Исходя из этих факторов, кардиолог прогнозирует гипертоническую болезнь.

Выделяется четыре группы риска гипертонической болезни:

Точное определение вида гипертонической болезни имеет важное терапевтическое значение. Отсутствие адекватного лечения при гипертонии может стать причиной развития гипертонического криза.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Выделяются следующие возможные причины развития гипертонической болезни:

Симптомы гипертонической болезни

Признаки заболевания могут проявляться по-разному в зависимости от того, на какой стадии протекает гипертоническая болезнь.

Симптомы, которые чаще всего наблюдаются при гипертонии:

При проявлении симптомов, для диагностики и лечения возможного заболевания запишитесь на прием к врачу кардиологу.

Диагностика и лечение гипертонической болезни

Диагностика заболевания

Диагностика гипертонической болезни в клинике А-Медия проводится следующими методами:

Лечегие гипертонической болезни

Лечение гипертонической болезни в нашей клинике планирует квалифицированный кардиолог только после постановки точного диагноза.

Первый шаг: наш врач примет меры, направленные на понижение артериального давления у пациента.

Дальнейшая терапия планируется индивидуально исходя из типа гипертонической болезни. Легкая и средняя форма заболевания может лечиться лекарственными препаратами. При тяжелой гипертонии всегда назначаются гипотензивные средства. Обязательным условием является модификация образа жизни.

Профилактика гипертонической болезни

Для профилактики гипертонической болезни и возможных осложнений при данном заболевании кардиолог клиники А-Медия рекомендует принять следующие меры:

Обратитесь в клинику А-Медия для лечения гипертонической болезни, и наш опытный кардиолог поможет вам избежать тяжелых осложнений этого заболевания и значительно улучшить качество вашей жизни.

Источник

Аг неконтролируемая риск 3 что это

Под термином «артериальная гипертензия«, «артериальная гипертония» понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин «гипертоническая болезнь» и соответственно «артериальная гипертония», в зарубежной литературе применяется термин «артериальная гипертензия«.

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления ( АД ) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии») (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления ( АД )) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления ( АД ) и диастолического Артериального давления ( АД ) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии ( АГ ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии ( АГ ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
— мужчины > 55 лет 65 лет
— курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Малоподвижный образ жизни
— Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет:
— Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
— Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

б) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

в) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

г) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные:
— мужчины > 55 лет 65 лет
— курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
— Нарушение толерантности к глюкозе
— Малоподвижный образ жизни
— Повышение фибриногена

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание:
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца:
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек:
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Источник

Неконтролируемая артериальная гипертония — новые возможности в решении проблемы повышения эффективности лечения

Yu.A. Karpov, A.D. Deev
Institute of Cardiology, Russian Cardiology Scientific and Production Center, ul. Tretiya Cherepkovskaya 15a, 121552 Moscow, Russia

Материал и методы

В программе принимали участие терапевты и кардиологи амбулаторного звена лечебно-профилактических учреждений из 50 городов России с общим числом включенных пациентов более 4000. Программа была организована как открытая многоцентровая обсервационная несравнительная.

Не рекомендовалось включение больных с вторичной (симптоматической) АГ; принимающих 4 антигипертензивных препарата и более; пациентов с ИМ или нарушением мозгового кровообращения давностью менее 3 мес, с нестабильным течением стенокардии, с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса; сахарным диабетом (СД) 1-го типа или декомпенсацией СД 2-го типа; с любыми тяжелыми заболеваниями с развитием печеночно-почечной недостаточности; с наличием противопоказаний или отмеченной ранее непереносимостью ингибиторов АПФ и/или антагонистов кальция.

Эффективность и безопасность фиксированной комбинации периндоприл/амлодипин анализировали по результатам наблюдения за больными в заранее выделенных группах: у мужчин и женщин, с ИБС, СД 2-го типа, метаболическим синдромом, изолированной систолической АГ, пожилого возраста.

АД измеряли в кабинете врача по методу Короткова в положении больного сидя, через 5 мин отдыха, трижды с расчетом среднего значения, в утренние часы через 24 ч после приема исследуемого препарата. При оценке тяжести течения заболевания и стратификации риска развития осложнений использовали результаты лабораторного и инструментального методов исследований, проведенных ранее в данном лечебно-профилактическом учреждении в повседневной практике. Вопрос о проведении обследования в период участия больных в программе решался индивидуально лечащим врачом.

Анализ данных. Основными критериями эффективности были следующие:

Таблица 1. Программа ПРОРЫВ: антигипертензивная и другая терапия при включении

Перевод больных на фиксированную комбинацию периндоприл/амлодипин в плане снижения АД был в равной степени эффективным у мужчин и женщин, у больных старше и моложе 60 лет, у больных с ИБС и без нее, страдающих СД и без нее, с метаболическим синдромом, с изолированной систолической АГ.

Рис. 3. Влияние терапии фиксированной комбинацией периндоприл/амлодипин на уровень систолического и диастолического АД.

Рис.4. Эффективность терапии фиксированной комбинацией периндоприл/амлодипин в достижении целевого

Рис. 5. Безопасность терапии: появление новых отеков нижних конечностей.

Рис. 6. Динамика показателей здоровья в течение 3 мес исследования по сравнению с 3-месячным периодом до включения в исследование.

Безопасность и переносимость. Переносимость при переводе больных на фиксированную комбинацию периндоприл/амлодипин оказалась хорошей. Закончил исследование 3951 больной; выбыли из исследования по разным причинам 164. НЯ в виде отеков нижних конечностей были отмечены у женщин, в среднем у 11-13% больных в зависимости от визита (рис. 5).

В табл. 2 представлены данные лабораторных исследований, проведенных до включения в исследование и после завершения у отдельных больных по решению лечащего врача. Отмечена благоприятная динамика почти всех исследованных параметров.

Таблица 2. Программа ПРОРЫВ: анализы крови исходно и через 3 мес

Согласно данным, представленным на рис. 6, такие показатели здоровья, как число дней нетрудоспособности, дней пребывания в стационаре, вызовов скорой помощи и визитов к врачу, за исключением визитов по протоколу исследования, за время участия в программе на фоне улучш50е0ния контроля АД значительно улучшились.

Обсуждение

Целью программы ПРОРЫВ, которая по числу включенных (n=4115) больных относится к одной из самых крупных, была оценка эффекта снижения АД при переводе на новый комбинированный препарат периндоприл/ амлодипин с фиксированной дозой (престанс) у больных с неконтролируемой АГ, получавших ранее антигипертензивные препараты различных классов, в том числе комбинации. Программа ПРОРЫВ по своей организации относится к исследованиям реальной клинической практики, выполняемых по упрощенному протоколу с заполнением врачами без специальной подготовки краткой регистрационной формы. Как и в других аналогичных исследованиях, среди включенных в программу ПРОРЫВ преобладали женщины, средний возраст был моложе 60 лет; высокая распространенность факторов риска и органных поражений (гипертрофия левого желудочка, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия и др.), а также ассоциированных с АГ заболеваний (ИБС, цереброваскулярные заболевания). Эти данные полностью соответствуют результатам недавно представленного нового анализа исследования ASCOT, согласно которому, предикторами резистентности АГ являются СД, гипертрофия левого желудочка, мужской пол, повышенный индекс массы тела, повышенный уровень глюкозы в крови натощак и прием алкоголя, а рандомизация в группу получавших амлодипин с добавлением периндоприла, напротив, значительно снижала вероятность развития резистентности [7].

Анализ исходных показателей участников программы ПРОРЫВ, как и в других российских последних исследованиях, показал, что несмотря на постоянно увеличивающуюся частоту назначения препаратов с целью снижения риска развития осложнений (статины, антиагреганты), контроль липидных показателей оставляет желать лучшего; у многих пациентов имеется гиперхолестеринемия. Сохраняется большая частота курения; лиц с избыточной массой тела и т.д.

Таблица 3. Фиксированная комбинация периндоприл/амлодипин: крупные клинические исследования в реальной практике при АГ

Усиление действия, снижающего АД, при использовании этой комбинации сопровождается уменьшением частоты возникновения нежелательных реакций, в частности отеков голеней, характерных для дигидропиридиновых антагонистов кальция. Этот факт, выявленный ранее в других исследованиях, нашел полное подтверждение в программе ПРОРЫВ. Нами была отмечена значительно меньшая частота появления отеков нижних конечностей на фоне приема фиксированной комбинации периндоприл/амлодипин (около 10%) по сравнению с аналогичным показателем в таких исследованиях, как VALUE или PREVENT (около 30 и 40% соответственно) [11, 12]. Отеки были небольшими и в большинстве случаев не требовали не только отмены лечения, но и коррекции дозы амлодипина. Имеются данные о том, что кашель, ассоциированный с приемом ингибиторов АПФ, также ослабляется антагонистами кальция, включая амлодипин [13]. Так как частота развития кашля в нашем исследовании была крайне низкой (более 70% пациентов до включения получали ингибиторы АПФ), проанализировать и сопоставить этот показатель с другими работами не представлялось возможным.

Более детальное изучение отдельных групп пациентов (подисследования) позволило определить конкретные механизмы благоприятного действия этой комбинации, главными из которых являются влияние на центральное (в аорте) АД и уменьшение вариабельности АД на визитах [14, 15]. Следует также отметить результаты вторичного анализа исследования EUROPA, в котором было показано синергичное усиление протективных эффектов периндоприла в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и сердечно-сосудистой смертности у больных со стабильной формой ИБС при одновременном применении антагонистов кальция [16]. Результаты исследования ASCOT подтвердились в дальнейшем в исследовании ACCOMPLISH, где примененная с самого начала фиксированная комбинация ингибитора АПФ и антагониста кальция продемонстрировала превосходство в снижении частоты развития сердечно-сосудистых осложнений [17].

Источник

О проблеме неконтролируемой артериальной гипертензии

Резюме. В статье представлена проблема неконтролируемой артериальной гипертензии, причины резистентной гипертензии, генетические и иммунологические механизмы ее развития, освещена роль псевдорезистентности, показаны преимущества применения фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в низких дозах.

Состояние резистентной гипертензии становится все более распространенным в индустриализованных странах вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни параллельно экспоненциальному росту факторов, наиболее часто ассоци­ируемых с резистентной гипертензией — таких как ожирение и сахарный диабет (СД), наряду с эпидемией хронического заболевания почек (ХЗП) (Pisoni R. et al., 2009; Sowers J.R. et al., 2009).

В поперечном исследовании участников Фремингемского исследования только 48% пациентов, получавших лечение, имели контролируемое артериальное давление (АД) 33 тыс. пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и наличием других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, по истечении 5-летнего периода 34% пациентов оставались с неконтролируемым АД (Cushman W.C. et al., 2002).

Однако неконтролируемое АД не является синонимом резистентной гипертензии. Неконтролируемое АД включает резистентную гипертензию и псевдорезистентную гипертензию (Calhoun D.A. et al., 2008).

Резистентная гипертензия

АГ считают резистентной (рефрактерной), если при назначении ≥3 антигипертензивных препаратов разных классов (одним из них должен быть диуретик) в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня АД (Безродна Л.В., 2010).

Доля эндокринной АГ в популяции больных с повышенным АД по данным разных исследователей составляет 0,2–1%, а среди всех случаев симптоматической (вторичной) АГ — около 15% (Сиренко Ю.Н., 2008).

К эндокринным АГ относятся (Сиренко Ю.Н., 2008):

Гиперальдостеронизм в настоящее время считается наиболее частой причиной вторичной АГ и основным действующим фактором резистентной гипертензии (Pimenta Е. et al., 2007). Альдостерон не только стимулирует задержку натрия, но и повышает ригидность стенок артерий, усиливает эндотелиальную дисфункцию и центральные эффекты с нарушением барорефлекторной функции (Tobe S.W., Lewanczuk R., 2009). Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о роли избытка альдостерона в развитии воспаления и фиброза, избытка внутрисосудистого объема, повышения риска поражения органов-мишеней и возникновения сердечно-сосудистых событий (Pisoni R. et al., 2009).

Диагностика и лечение больных со вторичными формами АГ является предметом профессиональной деятельности врачей различных специальностей: терапевтов, кардиологов, эндокринологов, нефрологов, хирургов. Появление новых методов диагностики и лечения на протяжении последних 25 лет значительно расширили возможности медицины в этом направлении. Своевременное хирургическое вмешательство при некоторых нозологических формах позволяет у значительного числа больных достичь нормализации АД и прекратить постоянный прием антигипертензивных средств (Сиренко Ю.Н., 2008).

Генетические детерминанты резистентной гипертензии

В исследованиях установлены характеристики пациентов, связанные с резистентной гипертензией, но механизмы, лежащие в ее основе, особенно возможные генетические механизмы, не исследовались широко. Известно, что полиморфизм различных генов ассоциирован с повышенным уровнем АД. Однако количество исследований, рассматривающих резистентную гипертензию с точки зрения генетики, незначительно (Calhoun D.A. et al., 2008; Cruz-González I. et al., 2009).

Существуют данные, свидетельствующие о роли генов, кодирующих β- и γ- субъединицы натриевых каналов эпителия почечных трубочек (ENaC), в возникновении эссенциальной гипертензии с низким уровнем ренина. Мутация этих субъединиц может вызвать синдром Лиддла — редкую моногенную форму АГ, ассоциированную с низкой активностью ренина и низким уровнем альдостерона в плазме крови. Также βENaC варианты часто отмечаются у представителей негроидной расы с АГ (Calhoun D.A. et al., 2008). Финские исследователи в группе из 347 пациентов с резистентной гипертензией, имеющих мутацию в β- и γ-субъединицах ENaC, выявили значимо большую распространенность вариантов генов 2βENaC и γENaC по сравнению с нормотензивными лицами. Наличие вариантов генов ассоциировано с повышенной экскрецией калия с мочой относительно уровня ренина в плазме крови (Hannila-Handelberg T. et al., 2005).

Поддержание нормального сосудистого тонуса существенно зависит от биодоступности оксида азота (NO) эндотелиального происхождения, синтезированного эндотелиальной изоформой синтазы NO (eNOS, или NOS3). Нарушение продукции NO ведет к повышению АД. NOS3 кодируется геном, расположенным в 7q35. Вариант промотора в гене NOS3 может играть роль в патогенезе резистентной гипертензии — пациенты, гомозиготные по аллелю –786T>C, имеют более высокий риск развития резистентной гипертензии (относительный риск 2,09; 95% доверительный интервал 1,03–4,24; р=0,004). Генотип – 786CC NOS3, ассоциированный со снижением активности промотора NOS3, может быть генетическим маркером предрасположенности к резистентной гипертензии. Таким образом, риск резистентной гипертензии может быть детерминирован по меньшей мере частично на генетическом уровне. Однако, по мнению авторов проведенного исследования, резистентная гипертензия является многофакторным синдромом и в ее развитии принимают участие как полиморфизм других генов, так и факторы окружающей среды (Cruz-González I. et al., 2009).

Полиморфно представленный ген CYP 3A5 у людей ассоциирован с уровнем АД. Ферменты субсемейства CYP 3A отвечают за превращение кортизола в 6β-гидроксикортизол и кортикостерона в 6β-гидроксикортикостерон. Генетический полиморфизм CYP 3A5 проявляется воздействием на эндогенный метаболизм кортизола в почках, что может в итоге влиять на АД, наиболее вероятно за счет задержки натрия и жидкости в организме (Ho H. et al., 2005). Специфический аллель CYP 3A5 (CYP 3A5*1) у представителей негроидной расы ассоциирован с более высоким уровнем систолического АД (САД) у нормотензивных лиц и с резистентной гипертензией у пациентов с АГ (Calhoun D.A. et al., 2008).

Вариант CYP 3A5*3 имеет мутацию в интроне 3, что ведет к продукции аберрантной мРНК и в итоге укороченному белку. Нелеченное АД может быть выше у представителей негроидной расы с генотипом CYP 3A5*3/*3, но аллель CYP 3A5*1 может быть ассоциирован с более рефрактерной АГ в этой этнической группе (Ho H. et al., 2005).

У представителей европеоидной расы с генотипом CYP 3A5*3/*3 (низкая экспрессия CYP 3A5) отмечены значимо более высокие значения АД при 24-часовом амбулаторном мониторировании по сравнению с пациентами с высокой экспрессией CYP 3A5. Причем не выявлено ассоциации генотипа CYP 3A5 с концентрацией ангиотензина ІІ в плазме крови, скоростью почечного кровотока, скоростью гломерулярной фильтрации, экскрецией натрия с мочой и параметрами, определяемыми при эхокардиографии, однако в группе *3/*3 отмечался значимо более низкий уровень альдостерона в сыворотке крови. Эти данные подтверждают, что генотип CYP 3A5 влияет на АД возможно за счет генотипически зависимых различий в почечном, CYP 3A5- опосредованном, метаболизме кортизола и/или альдостерона (Fromm M.F. et al., 2005).

Иммунологические аспекты резистентной гипертензии

Антитела могут играть роль в развитии различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая АГ, кардиомиопатию, преэклампсию. В последнее время появились неопровержимые доказательства наличия антител-агонистов к α₁-, β- адренергическим рецепторам, AT₁-рецепторам и рецепторам фактора роста тромбоцитов (PDGFRα) (Wenzel К. et al., 2008).

α₁-Адренергические рецепторы (α₁-АР) опосредуют различные сердечно-сосудистые эффекты, такие как сокращение клеток гладких мышц сосудов, инотропный эффект, гипертрофия и ремоделирование миокарда. Антитела-агонисты к α₁-АР выявлены у 44% пациентов с тяжелой АГ и лишь у 12% нормотензивных пациентов. У пациентов с резистентной гипертензией антитела к α₁-АР выявлены в 51% случаев, причем после иммуноадсорбции у этих пациентов АД существенно снизилось (Wenzel К. et al., 2008).

Считается, что ангиотензин ІІ играет центральную роль в развитии АГ, поскольку действует как активирующий фактор в клетках гладких мышц сосудистой стенки, вызывая их сокращение, и приводит к сосудистому ремоделированию. Антитела-агонисты к рецепторам АТ₁ предположительно оказывают подобный эффект. Эти антитела описаны у пациентов со злокачественной гипертензией и преэклампсией и высоко ассоциированы с резистентной гипертензией (определяются у 43–46% пациентов с резистентной гипертензией, тогда как в группе нерефрактерной АГ — только у 13%). Антитела к АТ₁ стимулируют повышение концентрации внутриклеточного Ca 2+ в гладкомышечных клетках сосудистой стенки; индуцируют передачу сигналов в сосудистых клетках, включая активацию АР-1 (activator protein-1 — активирующий протеин-1) и NF-κB (оба этих фактора принимают участие в процессах воспаления); стимулируют адгезию моноцитов к сосудистой стенке, экспрессию моноцитами тканевого фактора и, возможно, продукцию активных форм кислорода (Wallukat G. et al., 2003; Zhu F. et al., 2008); а также через рецепторы к АТ₁ могут индуцировать пролиферацию клеток гладких мышц сосудистой стенки (Dechend R. et al., 2000).

Псевдорезистентная гипертензия

Хотя часто существует соблазн искать причину неконтролируемой АГ во вторичной АГ, в действительности причины более разнообразны (Tobe S.W., Lewanczuk R., 2009). E.S. Muxfeldt и соавторы (2003) установили, что только у 56% пациентов с резистентной гипертензией, диагностированной в кабинете врача, диагноз истинный. Большинство случаев резистентной гипертензии представлены псевдорезистентной АГ, при которой, устранив причины резистентности, удается достичь целевого уровня АД. Об истинно резистентной гипертензии свидетельствует невозможность достижения целевого уровня АД при адекватном режиме лечения и устранении всех обратимых факторов резистентности (Безродна Л.В., 2010).

Причины псевдорезистентной АГ (по Безродна Л.В., 2010):

1. Ошибки при измерении АД:

2. Низкая приверженность пациента к лечению, обусловленная:

3. Нерациональный режим назначения препаратов (субоптимальная терапия выявлена причиной в 43% случаев (Tamimi N.A., 2007):

4. Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

5. Перегрузка объемом, обусловленная:

7. Особые состояния:

Хотя степень неправильного измерения АД у пациентов с неконтролируемым АД неизвестна, по оценке техники измерения АД в кабинете врача D.A. Calhoun и соавторы (2008) допускают, что это достаточно распространенная клиническая проблема. По данным R. Padwal и соавторов (2009) >50% предполагаемой резистентной гипертензии действительно являлись следствием неправильного измерения АД. Факторы, искажающие точность значений измеренного АД, представлены в таблице.

Таблица

Факторы, влияющие на уровень АД при его измерении (Безродна Л.В., 2010)

Факторы

Технические