Агрегация тромбоцитов у кота что это

Как диагностировать и лечить тромбоцитопению у кошек и собак

Кровь — сложнейшая жидкая соединительная ткань, которая помимо переноса кислорода выполняет еще множество функций, в том числе и защиту организма от кровопотерь. Эту задачу выполняют тромбоциты. Состояние, при котором их количество снижается до критических показателей, называется тромбоцитопенией.

Причины патологии

Тромбоцитопения — это не отдельное заболевание, а патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений деятельности кроветворной системы у кошек и собак.

Уменьшение тромбоцитов может быть вызвано многими факторами:

В некоторых случаях отмечается концентрация элементов крови в селезенке и печени. Это объясняется увеличением органов.

Какие породы более подвержены

Тромбоцитопения может быть диагностирована у любой собаки или кошки, независимо от возраста и пола. Однако существует породы собак, предрасположенные к первичной форме тромбоцитопении, причиной которой является сбой иммунной системы. К таким породам относятся кокер спаниели, немецкие овчарки, пудели. От вторичной тромбоцитопении чаще других страдают доберманы.

Основные симптомы

Тромбоцитопения протекает в скрытой форме и не имеет ярко выраженной клинической картины. Заподозрить патологию можно по следующим признакам:

Меняется и поведение животных. Собака или кошка становятся вялой, мало двигается. Отказ от еды провоцирует стремительную потерю веса.

Тромбоцитопению легко можно спутать с гемофилией. Однако есть признак, который позволяет дифференцировать снижение тромбоцитов. При гемофилии кровотечение не останавливается самостоятельно, при тромбоцитопении хоть и с трудом, но прекращается.

Диагностика в ветклинике

Поскольку симптомы тромбоцитопении нехарактерны, постановка диагноза на основании анамнеза и визуального осмотра животного невозможна. Ветеринару требуется провести ряд необходимых диагностических исследований, основной из которых — полный анализ крови.

С помощью данного вида исследования врач получает информацию о том, сколько тромбоцитов содержится в крови, результат сверяется с нормальными показателями.

Не менее важна проба на свертываемость крови, показывающая время формирования тромба.

К дополнительным способам диагностики тромбоцитопении относятся:

Для определения состояния печени и селезенки показаны УЗИ и рентгенография. В некоторых случаях требуется забор аспирата костного мозга.

Методика лечения и прогноз

Единой схемы лечения тромбоцитопении не существует. Как уже говорилось выше, патологическое состояние вызывают разные факторы. Именно на их устранение и направлена терапия.

Если тромбоцитопения ярко выражена, то все диагностические и лечебные процедуры проводятся осторожно. Во избежание нежелательных последствий в виде спонтанного кровотечения следует ограничить подвижность собаки или кошки.

При тяжелой форме патологии показано переливание тромбоцитарной массы или крови. Иммуноопосредованная тромбоцитопения подразумевает использование цитостатических препаратов, таких, как Азатиоприн.

Кортикостероиды и другие супрессоры иммунной системы назначаются в случаях выявления аутоиммунной тромбоцитопении.

Если снижение тромбоцитов произошло в результате инфекционной патологии, применяются антибактериальные средства и антибиотики широкого спектра действия. Хорошо себя в этом плане зарекомендовал Тетрациклин.

Онкологические заболевания у кошек и собак лечат посредством химио- или радиотерапии. Довольно часто приходиться прибегать к оперативному вмешательству. Хирургическое вмешательство необходимо и при сердечных гельминтозах. Крупных особей можно удалить лишь в ходе операции.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов неэффективно и даже опасно, так как они оказывают угнетающее действие на тромбоциты.

Часто ветеринары назначают препарат Гамавит. Он многофункционален и не только поддерживает, но и улучшает состояние животного.

Для контроля динамики процесса лечения и определения тромбоцитов ежедневно делаются анализы крови.

Ветеринары дают осторожные прогнозы при тромбоцитопении. Это зависит от состояния животного и поставленного ему диагноза. Так, при раковых опухолях и аутоиммунной патологии шансы на выздоровление очень малы.

Что делать в домашних условиях

Хозяин должен обеспечить своему питомцу качественный уход, полноценное кормление, неукоснительно соблюдать указания ветеринара. Некоторые владельцы, пренебрегая традиционным лечением, практикуют так называемые народные методы терапии, что приводит к ухудшению состояния животного и даже к летальному исходу.

Возможные осложнения

Если не начать лечение и не предпринимать никаких мер по устранению заболевания, спровоцировавшего тромбоцитопению, собака или кошка умрет от кровопотери.

Интересные темы

Что ещё почитать:

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Источник

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Описание

Агрегация тромбоцитов с АДФ — диагностика оценки активации реакции слипания (агрегации) тромбоцитов с использованием специального индуктора агрегации — аденозиндифосфата (АДФ). АДФ способствуют склеиванию тромбоцитов (агрегации). Тест агрегация тромбоцитов с АДФ позволяет провести оценку функции тромбоцитов посредством изучения их агрегации под воздействием индуктора агрегации. Анализ помогает диагностировать заболевания свертывающей системы крови.

Тромбоциты — это клетки крови, которые ответственны за свертывание. Состояния, связанные со снижением агрегации (слипания) тромбоцитов, включают наследственные и приобретенные нарушения функции клеток. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводят для выявления и диагностики дисфункции тромбоцитов у пациентов с чрезмерными кровотечениями.

Когда повреждаются сосуды тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Интерпретация теста основывается на анализе характера агрегации (одно- или двухволновая, полная или неполная, обратимая или необратимая), а также некоторых других показателей.

Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник

Агрегация тромбоцитов у кота

Кот 16 лет, болен хпн, лечу третий год, вес 4,2. По анализам узи к хпн привёл гломерулонефрит. Креатинин месяц назад 302.

Сегодня сдала общий анализ крови и некоторые показатели из биохимии. По общему анализу у нас агрегация тромбоцитов. Уже прочитала, что это и к чему может привести.

По причине не могу сказать, печень, да страдает из-за хпн, там ставили гепатоз, отравлений лекарствами не было, в селезенке есть изменения, но сказали, что не онко, а возможно что-то типа полипа. Что мне сейчас нужно делать?

Лечащего врача у нас сейчас нет, не могла найти хорошего, поэтому надеюсь на грамотный ответ специалиста. Что сейчас нужно делать? На сколько патология зашла?

Это может быть банальной ошибкой при заборе крови лаборантом.
Основная проблема при взятии крови для подсчёта тромбоцитов состоит в том, чтобы не допустить образование агрегатов. В коже содержатся тканевые активаторы системы гемостаза, которые вызывают активацию тромбоцитов и запускают каскад реакций, приводящих к агрегации (склеиванию) тромбоцитов. Чтобы избежать этого, необходимо после венепункции первые 2-3 капли крови спустить на салфетку и только после этого наполнить пробирку с антикоагулянтом. Не рекомендуется долго пережимать вену, так как это также способствует активации системы гемостаза.

Кроме этого, вам надо провести анализ с ручным подсчетом тромбоцитов.
Тромбоциты кошек большие по размеру, иногда их диаметр соответствует размеру эритроцита, поэтому они почти никогда не считаются анализатором адекватно, и необходим анализ мазка крови под микроскопом.

Здравствуйте, сегодня пересдала общий анализ крови и он стал хуже, тромбоциты с 147 упали до 95 и остальные показатели низкие. Сходила к врачу на консультацию, хотели и узи сделать. Но она сказала пересдать через 3 дня и если будет ещё ниже сдавать на вирус чумки и короновирус. Кал в норме я сомневаюсь. Боюсь опоздать и переливания крови боюсь, у него хпн не выдержит. Я в расстеряности, сказали пересдать, но мы уже пересдали спустя неделю после того анализа и он стал хуже.

Что мне сейчас делать, куда бежать, что сдавать чтобы спасти своего кота? Помогите!

тромбоциты должны посмотреть глазками в мазке крови под микроскопом и посчитать вручную.
с чего вы решили, что вам нужно переливание?

здесь врачи отвечают редко.
можете написать вопрос на форум клиники медвет.

Спасибо, что ответили. Паникую уже, никогда у нас агрегации тромбоцитов не было, но я пересмотрела все анализы от начала болезни почек, у нас они всегда были низкими, но не так сильно как сейчас. Наверное и не было падения, просто лаборатории разные. Вот и разница в цифрах, но все равно они низкие.
Сейчас уже лаборанты не работают ночь, позвонила сказали утром звонить, чтобы уточнить как происходит у них подсчёт тромбоцитов. Сегодня там была в 23 на приёме и забыла спросить. И врач меня расстроил, сказала пока ниче не делать и даже если упадёт до критичных значений, они не могут помочь, так как на сниженным лейкоциты и тромбоциты повлиять не могут.

Я все равно думаю, что эти показатели низкие, у нас с самого начала они низкие. И младший мой кот 7 лет, ему он тоже выдаёт иногда низкие показатели, а иногда на пороге снижения.

У них наверное, что-то вирусное раз такие анализы. У обоих почки полетели в 2018 году, печень тоже проблемная и у обоих селезенка изменена, у старшего ещё и увеличена, основная причина почки, от них все и идёт. Вот и врач сейчас сказала, что все из-за почек и они ни чем не помогут, если упадут показатели до перелевания, он не выдержит мне так и сказали.

Пока буду часто здавать общий анализ крови и смотреть, завтра узнаю как они его считывают, боюсь критичных значений, потому что нам не могут помочь

Да, я заметила, что редко отвечают, ещё менее 2-ух лет назад, здесь часто отвечали и давали советы сами владельцы животных, сейчас что-то никого совсем не стало

Источник