Аит диагноз эндокринолога что это
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]
Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).
Провоцирующие факторы
Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.
Чем опасен тиреоидит во время беременности
Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.
При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]
Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.
Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.
Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.
В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.
Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита
Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:
Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]
Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:
ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]
Осложнения аутоиммунного тиреоидита
ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]
Большие диагностические критерии:
Пальпация щитовидной железы
Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ
Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.
Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.
Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.
В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.
Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:
Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]
Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]
Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.
Питание при аутоиммунном тиреоидите
Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.
Существуют ли народные способы лечения
Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.
Прогноз. Профилактика
Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.
Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.
Аутоиммунный тиреоидит
Описание
Причинами развития часто является генетическая предрасположенность и сопутствующие аутоиммунные заболевания. Для данной патологии характерно производство иммунной системой антител к собственным клеткам. Антитела разрушают ткани железы, снижая ее функциональную способность, вызывает воспалительный процесс. Заболевание имеет хроническое течение.
Щитовидные гормоны оказывают сильное влияние на весь организм – отвечают за обмен веществ, рост, развитие, синтез некоторых гормонов и др. Их недостаток или избыток может привести к серьезным заболеваниям органов.
Хронический тиреоидит иногда связан с наличием другого аутоиммунного заболевания (болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа, гипопаратиреоз, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шмидта).
Основным осложнением аутоиммунного тиреодидита, становится гипотиреоз. А гипотиреоз может приводить к развитию микседемы ーотека всего тела с нарушением функций органов и систем.
Болезнь протекает в двух формах: атрофическая (размер не изменяется) и гипертрофическая (появляется зоб — безболезненное увеличение размера и плотности щитовидки). Обе формы могут протекать с субклиническим или манифестным гипотиреозом. Течение хроническое, медленно прогрессирующее и обычно приводит к устойчивому гипотиреозу. Очень редко возникают обострения с внезапным увеличением размеров и пальпационной болезненностью щитовидки, а также системными проявлениями воспаления.
Симптомы
Клинические признаки аутоиммунного тиреоидита обычно начинаются с безболезненного увеличения щитовидной железы или чувства распирания в области шеи. Клиническая картина гипотиреоза в эутиреоидной и субклинической фазе отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, в эутиреоидной фазе происходит увеличение объема железы, которое редко достигает значительных степеней. У пациента могут возникать жалобы на «ком в горле». Со временем воспаление поражает ткани железы, что приводит к гипофункции. У людей с гиперфункцией щитовидки на начальной стадии наблюдается тахикардия, нервозность, непереносимость тепла.
Вследствие разрушения, в железе, уменьшается количество гормон-секретирующих клеток, организм испытывает дефицит тироксина и трийодтиронина. При дальнейшем снижении функции щитовидной железы появляются симптомы гипотиреоза:
В норме гормоны усиливают выработку тепла из коричневого жира. При гипотиреозе процессы угнетаются, больной испытывает постоянное чувство холода. Патология вынуждает организм не тратить калории на энергетические процессы, а запасать их в виде жировой ткани. В результате пациент чувствует постоянную слабость, а масса тела растет даже при небольшом объеме съедаемой пищи. В результате изменения обменных процессов организм для получения энергии начинает разрушать мышечную ткань, поэтому у пациента возникают жалобы на постоянную усталость. В волосяных фолликулах содержится много стволовых клеток, ответственных за регенерацию тканей, при гипотиреозе процессы регенирации замедляются. Дефицит гормонов щитовидной железы может проявляться расстройством сна, снижением интеллекта, головными болями вследствие повышения внутричерепного давления. Нередко пациенты обращаются к врачу с клиническими проявлениями остеохондроза грудного или шейного отдела позвоночника: слабостью и мышечными болями в руках, покалыванием, жжением в пальцах. В результате обследования выясняется, что симптомы были вызваны гипотиреозом. Нарушение функции щитовидной железы часто «маскируется» под нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, может наблюдаться гипертония, аритмия, брадикардия.
На начальных этапах разрушения железы, могут наблюдаться симптомы гипертиреоза: повышенная потливость, снижение веса при повышенном аппетите, тахикардия, озноб, нервозность. Но клиника гипертиреоза быстро сменяется симптомами гипотиреоза.
При АИТ беременность не противопоказана при нормальной функции щитовидки и компенсированном гипотиреозе.
Если гипотиреоз еще не развился, АИТ, как правило, не имеет выраженных симптомов, заболевание остается незамеченным. Часто патология выявляется случайно, при проведении профилактических осмотров
Причины
Для аутоиммунного тиреоидита характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается гораздо чаще у женщин, чем у мужчин.
Аутоиммунная реакция представляет собой выработку иммунной системой антител к белкам своего организма. Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически определяется лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Причиной, чаще всего является генетическая предрасположенность к подобным реакциям или встреча организма с вирусами, белки которых схожи с белками тканей щитовидки. Нередко развитие болезни связано с перестройкой гормонального фона или сильным психоэмоциональным стрессом.
Причины развития аутоиммунных заболеваний до конца не изучены. Основными провоцирующими факторами могут стать:
В качестве факторов рассматриваются гормональные нарушения коры надпочечников и воздействие окружающей среды. Часто тиреоидит встречается с сопутствующим синдромом поликистоза яичников или с другим аутоиммунным заболеваниями: диабетом типа 1 и целиакией.
Диагностика
Для подтверждения диагноза сопутствующей целиакии может быть проведен анализ крови на наличие трансглутаминазы, а также антител к эндомизию и иерсии-энтероколитика.
Лабораторная диагностика проводятся для определения концентрации Т3, T4, ТТГ и тиреоидных аутоантител. На ранних стадиях развития болезни концентрация T4 и ТТГ остается в пределах нормы, количество антител к тиреоидной пероксидазе повышено, но активного разрушения железы нет. Среди женщин в конкретных возрастных группах подобное «носительство» встречается в 20% случаев. У других больных разрушение тканей антителами происходит, но ее функциональная способность не нарушена. При активном повреждении щитовидной железы происходит нарушение ее функций, что впоследствии приводит к развитию гипотиреоза.
TТГ (тиреотропный гормон) — вырабатывается гипофизом, отвечающий за стимуляцию выработки и поддержания стабильного уровня Т3 и Т4. При низком уровне выработки гормонов щитовидной железы, гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ. Поэтому высокая концентрация ТТГ в крови может свидетельствовать о сниженной функциональной способности щитовидной железы.
Т4 (тироксин) — гормон, отвечающий за профилактику атеросклероза, улучшение белкового обмена, стимулирование синтеза витамина А, положительно влияет на сократимость сердца, повышает выведение кальция с мочой.
Т3 (трийодтиронин) – большая часть данного гормона преобразована из Т4, отвечает за синтезирование гормонов репродуктивной системы и витамина А, всасывающую способность ЖКТ витаминов группы В, рост костной ткани, развитие НС у детей, профилактика атеросклероза.
Многие клинические проявления, вызванные дефицитом железа, депрессивным и тревожным состоянием, могут быть схожи с симптомами патологий щитовидной железы, поэтому проводится тщательная диагностика основного заболевания и сопутствующих.
Для полноценной диагностики может понадобиться консультация и исследование у профильных врачей. Диагноз ставится только после комплексного обследования и не может быть поставлен по результатам только УЗИ.
Лечение
Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием. Лечение направлено на устранение симптомов и прогрессирования патологии. Посещение периодических профилактических осмотров и исследований для выявления дефицита гормонов щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного заболевания заключается в подавлении активности иммунной системы. Если гипотиреоз развился – проводится постоянная заместительная терапия, для поддержания уровня гормонов. В некоторых случаях гипотиреоз носит транзиторный характер. Большинство пациентов нуждаются в пожизненном заместительном лечении тиреоидными гормонами
Питание. Избыток йода в питании негативно сказывается на течении болезни, поэтому стоит не превышать норму для своего организма. Добавьте в свой рацион продукты богатые омега-3 жирными кислотами (скумбрия, лосось и др.). Также положительно влияет на иммунитет и уменьшает воспалительные процессы селен, он содержится в шампиньонах, морепродуктах и рыбе, крупах, твороге, мясе.
Пробиотики. Для эффективного функционирования иммунитета большую роль играет кишечная микрофлора. Благоприятно на нее воздействуют пробиотики, содержащиеся в квашеной капусте, йогуртах, кефире, некоторых видах сыра.
Глютен. Аутоиммунный тиреоидит нередко сопровождается непереносимостью глютена. Уменьшите его количество в своем рационе (пшеница – хлеб, макароны, выпечка; сухие завтраки; рожь, овес, ячмень; густые соусы; колбасы) Как альтернативу продуктам можно использовать гречку, рис, пшено, бобовые, свежие фрукты и овощи, чистые приправы, растительное и сливочное масло, уксус, животный жир.
Витамин D. Нередко у людей со сниженной функциональной способностью щитовидки наблюдается дефицит витамина D. Следует контролировать его уровень в крови. Благотворно на его количество влияет и время, которое вы проводите на солнце.
Информация из статьи носит ознакомительный характер, не занимайтесь самолечением, необходимо проконсультироваться с врачом. В клинике «Юнона» вам будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь. Наша клиника предоставляет услуги по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита. Лечение подбирает врач индивидуально по результатам тщательного обследования. Запишитесь на прием уже сейчас.
Аутоиммунный тиреоидит: особенности заболевания, симптомы и способы лечения хронической патологии
Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы, которое развивается из-за выработки антител, разрушающих клетки органа. Данное заболевание относится к генетическим патологиям и требует комплексной терапии. На начальном этапе болезни симптомы проявляются слабо, но по мере разрушения щитовидной железы становятся более интенсивными. Данная патология неизлечима, но современная медицина предлагает постоянную поддерживающую терапию, которая позволяет стабилизировать работу эндокринной системы.
Особенности развития аутоиммунного тиреоидита
В организме человека происходит генная мутация, в результате которой нарушается механизм взаимодействия между клетками-киллерами и лимфоцитами-супрессорами. Последние выполняют функцию регуляторов иммунного ответа. В результате иммунная система человека распознает собственные тиреоидные тела и начинает вырабатывать против них особые белки, которые действуют на щитовидную железу: провоцируют воспаление, разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего на их месте образуется соединительная ткань. Орган вырабатывает меньше гормонов, параллельно развиваются и другие опасные патологии (витилиго, ревматоидный артрит, зоб).
К развитию мутации обычно приводят такие факторы:
Также патология может развиться на фоне сильного ослабления иммунитета. Чаще эта проблема характерна для женщин в послеродовом периоде, а также перед менопаузой. Традиционно в группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью. Если близкие родственники страдают аутоиммунным тиреоидитом, необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога. Также патология с высокой вероятностью развивается у людей, которые подверглись радиационному облучению, а также уже имеют в анамнезе аутоиммунные патологии.
Классификация заболевания
Выделяют такие клинические формы патологии:
Также существует несколько фаз аутоиммунного тиреоидита:
Симптомы
Распознать аутоиммунный гипотиреоз можно по следующим признакам:
Перечисленные симптомы люди часто не связывают с расстройствами эндокринной системы. Однако отдых, прием витаминов, смена обстановки не дают желаемого облегчения. Заболевание продолжает прогрессировать, поэтому необходимо срочно обратиться к врачу.
Диагностика
Вначале эндокринолог собирает анамнез и проводит осмотр пациента, который включает в себя пальпацию щитовидной железы. Так специалист выявляет наличие изменений в размерах органа и структуре его тканей. Далее назначается более тщательное обследование:
Лабораторные и инструментальные методы диагностики позволяют увидеть полную картину заболевания и назначить правильную поддерживающую терапию.
Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита
Полностью излечиться от данного заболевания нельзя. Задача врача – подобрать оптимальную поддерживающую терапию, которая позволит стабилизировать состояние пациента, улучшить качество его жизни и в дальнейшем контролировать работу щитовидной железы.
Медикаментозная терапия назначается симптоматически:
При стремительном разрастании тканей щитовидной железы, очень высок риск развития онкологии. Также по мере разрастания орган пережимает пищевод и трахею. В этих случаях пациентам рекомендуется удаление железы. Такая операция является крайней мерой и проводится нечасто. Также очень важно уделять внимание иммунитету. Необходимо делать прививку от гриппа и других респираторных и инфекционных заболеваний. Предварительно необходимо пройти обследование, чтобы исключить противопоказания.
Прогноз лечения аутоиммунного тиреоидита в целом благоприятный. Главное — не игнорировать проблему и строго соблюдать все рекомендации специалиста. В большинстве случаев грамотная гормонозаместительная терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие симптомов тиреоидита. Процесс выработки гормонов щитовидной железой станет контролируемым. Это позволит стабилизировать самочувствие человека, избежать осложнений и обеспечить высокое качество жизни без существенных ограничений
Каких-то специфических методов профилактики нет. Рекомендуется укреплять иммунитет, тщательно следить за своим здоровьем, регулярно проходить комплексное обследование.