Алкогольный инфаркт симптомы и что значит
Алкогольный инфаркт симптомы и что значит
Особенно отчетливо выявляется провоцирующая роль алкоголя в генезе инфаркта миокарда у лиц молодого возраста. Так, среди 110 больных, перенесших инфаркт миокарда в возрасте до 40 лет, 75% злоупотребляли алкоголем (М. Gertler и P. White).
По данным Т. Vartio, инфаркт миокарда у лиц молодого возраста развивается часто на фоне алкогольного опьянения; употреблявших алкоголь в больших количествах молодых было значительно больше, чем пожилых.
Классификация желудочковых аритмий по J. Bigger и риск внезапной смерти
Течение ишемической болезни сердца у лиц, злоупотребляющих алкоголем, отличается некоторыми особенностями. ИБС поражает лиц сравнительно молодого возраста, преимущественно мужчин, и лиц физического труда. Прослеживается четкая зависимость между очередным приемом большой дозы алкоголя и приступом стенокардии или возникновением инфаркта миокарда, причем нередко приступ стенокардии, а также острый инфаркт развиваются на второй день после выраженного алкогольного эксцесса.
Отсутствие критики к своему состоянию, свойственные многим больным алкоголизмом эйфория и необоснованный оптимизм (особенно при истерическом типе развития личности), анальгезирующее и анестетическое действие алкоголя являются причиной слабой выраженности болевого синдрома, а иногда и отсутствия его при инфаркте миокарда. К тому же многие больные считают загрудинную боль проявлением абстиненции и пытаются соответствующим образом купировать ее, принимая еще одну дозу спиртного, что, естественно, усугубляет острую коронарную недостаточность.
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ на возникновение ишемической болезни сердца
По данным зарубежных и отечественных авторов, за последние десятилетия употребление алкоголя в Европейском регионе значительно возросло, особенно в нашей стране. Многочисленные публикации свидетельствуют о так называемом “омоложении” начинающих у
 |
По данным зарубежных и отечественных авторов, за последние десятилетия употребление алкоголя в Европейском регионе значительно возросло, особенно в нашей стране. Многочисленные публикации свидетельствуют о так называемом “омоложении” начинающих употребление алкоголя и, что более тревожно, злоупотребляющих им. Это, в свою очередь, ведет не только к росту психических расстройств, но и отражается на соматическом здоровье, приводя, в конечном итоге, к ухудшению генетического фонда населения в целом.
В данной статье рассматривается влияние алкоголя на возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической (коронарной) болезни сердца, так как именно эти заболевания являются основной причиной смерти во всех развитых странах.
Связь употребления алкоголя с возникновением артериальной гипертонии (АГ) изучена достаточно хорошо и не вызывает сомнения (Fortman S. P. et al., 1983; Gruchow H. W. et al., Александри А. Л., 1997). Было установлено, что лица, употребляющие три и более дозы алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола), имели не только более высокие уровни как систолического, так и диастолического артериального давления (САД и ДАД соответственно), но и более высокую распространенность АГ, чем у лиц, употребляющих менее 30,0 г этанола (Klatsky A. L. et al., 1977). Не вызывает сомнения и тот факт, что употребление больших доз алкоголя приводит не только к возникновению АГ, но и к ее тяжелому осложнению — мозговому инсульту.
Связь употребления алкоголя с ишемической болезнью сердца (ИБС) широко изучалась, однако результаты исследований достаточно противоречивы. Еще в начале века (Cabot R. C., 1904) при аутопсии была отмечена меньшая степень развития атеросклероза в коронарных артериях среди регулярно употребляющих алкоголь, однако более поздние исследования не подтвердили эти наблюдения (Wilens S. L., 1947).
Данные современных исследователей так же неоднозначны. Установлено, что регулярное употребление алкоголя ведет к повышению холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), который обладает антиатерогенным действием, поскольку осуществляет обратный транспорт общего холестерина из клеток в печень (Erust N. et al., 1980; Jacqueson A. et al., 1993).
 |
По некоторым данным, злоупотребление алкоголем приводит к повышению общих триглицеридов (Тг) и артериального давления, что опосредованно повышает частоту новых случаев ИБС.
Многие авторы отмечают, что в трактовке влияния алкоголя на развитие ИБС имеет значение количество выпиваемого алкоголя. Умеренное употребление алкоголя способствует повышению ХС ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза (Haffner S. M. et al., 1985). Злоупотребление алкоголем приводит к хроническим заболеваниям печени, в результате чего нарушается рецепторная способность гепатоцитов, и ХС ЛПВП теряет свои “защитные” свойства.
При изучении зависимости смертности от употребления алкоголя рядом зарубежных авторов показано, что умеренное употребление алкоголя ассоциируется с более низкой общей смертностью (от всех причин в целом). Употребление двух и менее алкогольных доз в день приводило к снижению риска смерти от ИБС (Henneken C. H. et al., 1979). Употребление более высоких доз алкоголя повышало риск смерти вообще, в том числе и от сердечно-сосудистых заболеваний.
| При изучении связи смертности с употреблением алкоголя выяснилось, что умеренное употребление алкоголя ассоциируется с более низкой общей смертностью (от всех причин в целом). Употребление двух и менее алкогольных доз в день приводило к снижению риска смерти от ИБС. Употребление более высоких доз алкоголя повышало риск смерти, в том числе и от сердечно-сосудистых заболеваний |
В проведенном нами исследовании в популяции мужчин среднего возраста (40-59 лет) изучена связь частоты употребления алкоголя с риском смерти (Павлова Л. И., Чазова Л. В., 1987, 1988; Калинина А. М., 1988). Частота употребления алкоголя была прямо связана с его количеством, что позволило взять для анализа только один показатель. Возможно, эта тенденция является отличительной особенностью населения нашей страны в целом, как и пристрастие к крепким спиртным напиткам.
Распространенность употребления алкоголя среди данной популяции составила 88,9%.
Все лица, включенные в анализ, условно были разделены на следующие группы: не употребляющие алкоголь в настоящее время, употребляющие редко (несколько раз в год), умеренно (один раз в неделю и реже) и часто (несколько раз в неделю или ежедневно).
Было установлено, что у лиц, часто употребляющих алкоголь, более широко распространены такие факторы риска ИБС, как АГ и курение, что позволило отнести этих людей к группе повышенного риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
Изучение зависимости показателей смертности от частоты употребления алкоголя позволило установить, что лица, часто употребляющие алкоголь, имели самый высокий показатель не только общей смертности, по сравнению с умеренно и редко употребляющими (10,7; 7,2; 6,5 случая на 1000 человеко-лет соответственно, различия достоверны), но и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (4,8; 2,6; 2,3 случая на 1000 человеко-лет соответственно, различия достоверны). Отмечена тенденция к более высокой (на 35%) смертности от ИБС у лиц, часто употребляющих алкоголь, по сравнению с употребляющими алкоголь умеренно и редко (3,1; 2,0; 2,0 случая на 1000 человеко-лет наблюдения), однако различия между этими группами недостоверны.
Смертность от несчастных случаев и травм была в 5,5 раза выше среди часто употребляющих алкоголь по сравнению с употребляющими его редко и в 2,5 раза выше по сравнению с умеренно употребляющими. Более детальный анализ структуры несчастных случаев, приведших к летальному исходу, позволил установить, что почти в четверти из них (23,2%) непосредственной причиной смерти послужило отравление алкоголем.
Несмотря на то что у лиц, умерших от алкогольного отравления, стеноз коронарных артерий был выражен незначительно, смертность как общая, так и от сердечно-сосудистых заболеваний была достоверно выше у людей, часто употребляющих алкоголь, что свидетельствует об отрицательном влиянии злоупотребления алкоголем на прогноз жизни. Среди лиц, часто употребляющих алкоголь, основными причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности, приведшей к смертельному исходу, явились аритмии, кардиомиопатии, острый тромбоз мозговых и коронарных сосудов.
Анализ по возрасту лиц, употребляющих алкоголь, показал, что частое употребление алкоголя ведет к смерти в более раннем возрасте. Такие люди в среднем живут на четыре года меньше по сравнению с редко употребляющими спиртные напитки (подчеркиваю, что анализ проводился среди мужчин среднего возраста).
Частота возникновения новых случаев инфаркта миокарда практически не различалась у редко, умеренно и часто употребляющих алкоголь. Инфаркт миокарда со смертельным исходом чаще возникал у лиц, часто употребляющих алкоголь.
 |
Частота возникновения новых случаев мозгового инсульта была на 40% выше у часто употребляющих алкоголь по сравнению с редко употребляющими. Среди редко употребляющих алкоголь не было зарегистрировано ни одного случая мозгового инсульта со смертельным исходом.
Несмотря на отсутствие достоверных различий между группами в частоте возникновения новых случаев инфаркта миокарда и мозгового инсульта, летальность от этих заболеваний в группе часто употребляющих алкоголь составила соответственно 52,6 и 40,0%, тогда как среди редко употребляющих — 38,2 и 26,0%, среди умеренно употребляющих алкоголь — 35,5 и 16%.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что такая поведенческая привычка, как частое употребление алкоголя, имеет неблагоприятный прогноз, повышает риск смерти от целого ряда причин, но в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний, травм и несчастных случаев.
Основная задача лечащего врача — убедить пациента отказаться от частого употребления неумеренных доз алкоголя. Особенно это касается лиц, склонных к повышению артериального давления. У пациентов, уже страдающих артериальной гипертонией или имеющих клинические проявления ИБС, иногда даже умеренные дозы алкоголя могут привести к трагическому исходу. К сожалению, эта задача чрезвычайно трудная, и пациенты, как правило, уменьшают частоту и дозу алкоголя, а иногда и совсем отказываются от него, уже будучи тяжелобольными.
Безусловно, сознание необходимости здорового образа жизни должно прививаться с детства, и есть надежда, что новое поколение примет эту идеологию.
Инфаркт
Инфаркт – это атрофическое изменение участка миокарда с высоким риском некроза поврежденных тканей и последующим их рубцеванием. Развивается при нарушении кровообращения в сердечной мышце с обтурацией коронарных сосудов тромбом. Представляет собой тяжелую форму ишемической болезни сердца и проявляется жгучей, давящей, колющей болью в области грудины и окружающих структур. Требует экстренной госпитализации с оказанием неотложной помощи.
Причины развития инфаркта
Основные причины инфаркта миокарда – атеросклероз сосудов сердца, повышенная вязкость крови с формированием тромба и спазм венечных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:
Симптомы и признаки инфаркта миокарда
Развитие симптомов зависит от формы инфаркта, его обширности и типа проявлений.
Самое важное для пациента – умение распознать симптомы предынфарктного состояния. Это поможет своевременно среагировать и предпринять спасительные меры.
Первые признаки инфаркта:
Предынфарктная стадия наблюдается в 50% случаев. Длиться она может от 2-3 суток до нескольких недель.
Вслед за ней начинается собственно острый инфаркт миокарда, который состоит из нескольких стадий.
Острейшая стадия – проявляется сильной резкой загрудинной болью, которая отдает в шею, руки, под лопатки. Характер боли может быть жгучим, распирающим. К общим прединфарктным симптомам добавляются повышенное потоотделение (пот липкий, холодный), приступы панической атаки, тошнота, рвота, бледность покровов и слизистых, резкие скачки давления, головокружение с потерей сознания.
Острая стадия – наиболее опасный и решающий период развития инфаркта, длится несколько суток. В этот период может произойти:
Повышается температура тела, резко возрастает уровень лейкоцитов.
Подострая стадия – начало затихания патологического процесса, может занимать до 1 месяца. В это время необходимо добиться снижения температуры и уровня лейкоцитов до нормальных значений, восстановить кровообращение, запустить процессы регенерации тканей и не допустить развития постинфарктного синдрома.
Постинфарктная стадия – завершающий этап развития патологии с периодом активного формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Именно на этой стадии следует ждать возможных осложнений. Если все проходит благополучно, состояние пациента быстро приходит в норму.
Внимание! Без должного ухода и репаративной терапии у 35% пациентов в течение 3-х лет может наблюдаться повторный инфаркт.
Формы и типы поражений миокарда
В зависимости от объема повреждений различают:
С учетом особенностей симптоматики различают:
Осложнения инфаркта
Если обструкцию коронарного сосуда вовремя не устранить, участок мышечной ткани отмирает и замещается рубцовой тканью. Это провоцирует развитие целого ряда сердечных патологий:
Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера – осложнение с аутоиммунным механизмом развития. Возникает на 2-й неделе от начала приступа с частотой 3-4%. Организм начинает воспринимать клетки сердечной мышцы как чужеродные и атакует их, вызывая аутоиммунные плевриты, перикардиты, пневмониты, синовииты с выраженным повышением температуры тела до 39 С и общей слабостью организма. Риск возникновения патологии особенно высок при обширных и повторных инфарктах.
Диагностика инфаркта
Своевременный и грамотный диагноз способен спасти жизнь пациенту. При немедленно начатом лечении есть шанс восстановить функциональную активность сердца даже при обширном поражении.
Внимание! При врачебном опросе очень важно описывать любые субъективные ощущения, даже самые незначительные. Также необходимо предоставить исчерпывающую информацию о своем здоровье в целом.
Основные методы диагностики – инструментальное обследование и лабораторные тесты.
Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, а также тесты с определением кардиоспецифических маркеров – ферментов, которые высвобождаются в кровь при повреждении тканей сердечной мышцы.
Общий и биохимический анализы крови выявляют:
Лечение инфаркта
Для получения наилучшего результата, лечение инфаркта миокарда следует начинать как можно скорей. Базовые мероприятия проводят сразу после госпитализации, до окончания основной диагностики:
Дальнейшая терапия, в зависимости от данных обследования, направлена на предупреждение и устранение аритмий, кардиогенного шока, сердечной недостаточности. Назначают прием антиаритмических средств, спазмолитиков, седативных препаратов, адреноблокаторов и т.п.
Первая помощь при инфаркте
При обнаружении симптомов прединфарктного состояния или свершившегося инфаркта, первое, что следует сделать – вызвать «скорую помощь»:
Эти номера действуют как для мобильных, так и для стационарных телефонов.
До прибытия кардиобригады:
Важно! При высоком АД, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите под язык таблетку. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при невысоких значениях АД, использование нитроглицерина может сильно «уронить» давление.
Профилактика инфаркта
Учитывая тяжесть последствий инфаркта, намного перспективнее направить свои усилия на его предотвращение. В список основных профилактических мер входят:
Периодически отслеживайте показатели липидограммы, уровень сахара, значения артериального давления.
На заметку! Диабет тесно связан с атеросклерозом – там, где имеется одна патология, незримо присутствует тень другой. Поэтому для тех, кто находится в зоне риска, следует утроить внимание за показателями крови.
И, конечно же, не забывайте о профилактических осмотрах у специалиста.
Алкогольная кардиомиопатия (I42.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.
«Классическая» форма: Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является сердечная недостаточность. Начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. Характерной особенностью сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.
«Псевдоишемическая» форма: Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, не имеет приступообразного характера, не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем.
Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.
При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.
Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.
Диагностика
Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.
Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.
Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.
Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.
Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.
Лабораторная диагностика
Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.
Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.
Биохимический анализ крови
Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.
Дифференциальный диагноз
Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.
Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии
Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)
Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:
• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;
• увеличение среднего объема эритроцитов
Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.
Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.
Осложнения
Лечение
Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.
Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.
Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.
Хирургическое лечение
Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Прогноз
Госпитализация
Показания к госпитализации:
— Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
— Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
— Тромбоэмболии.