Алкогольный ожог пищевода чем лечить

Ожог пищевода

Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми признаками ожога являются сильная жгущая боль во рту, за грудиной, в эпигастрии; гиперсаливация, рвота, отек губ. В дальнейшем преобладает клиника интоксикации, шока, непроходимости пищевода. В диагностике ведущее значение имеет анамнез заболевания; после выхода из острой фазы проводят эзофагогастроскопию, рентгенографию пищевода. Неотложная терапия заключается в нейтрализации химического агента, обезболивании, противошоковых и дезинтоксикационных мероприятиях. В стадии рубцевания проводят оперативное лечение.

Общие сведения

Ожог пищевода – тяжелое повреждение стенок пищевода, чаще связанное со случайным или специальным проглатыванием агрессивных жидкостей. Примерно 70% пациентов с ожоговыми повреждениями пищевода – дети. Прием едких щелочей и кислот детьми происходит преимущественно непреднамеренно – из-за привычки все пробовать, по ошибке, при неправильном хранении агрессивных химических растворов (в емкостях из-под напитков и пищевых продуктов).

Причины ожога пищевода

Подавляющее большинство пациентов с ожогами пищевода составляют дети от года до десяти лет. Повышенный травматизм детей этого возрастного диапазона объясняется их природной любознательностью и рассеянностью. Большое значение имеет и бытовая невнимательность родителей, когда едкие вещества хранятся в немаркированной таре или емкостях из-под напитков. Среди взрослых химическое повреждение пищевода примерно в половине случаев может быть обусловлено случайностью (прием суррогатов алкоголя, едких веществ в состоянии алкогольного опьянения или по невнимательности), остальные случаи обычно связаны с попыткой суицида. Прием агрессивных растворов с суицидальной целью более характерен для женщин. Термические и лучевые ожоги пищевода встречаются крайне редко.

Едкие вещества при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и желудка вызывают повреждение эпителия, а при прогрессировании процесса – более глубоких тканей. Обычно кислоты вызывают более выраженный ожог пищевода, а щелочи – желудка. Связано это с устойчивостью слизистой оболочки желудка к кислой среде. Для ожогов пищевода щелочами характерно более тяжелое течение и глубокие повреждения, такие ожоги часто сопровождаются разрывом пищевода, медиастинитом, гнойными осложнениями, желудочным кровотечением.

По глубине распространения патологического процесса выделяют ожог пищевода первой степени (затрагивает только эпителий), второй степени (поражает мышечный слой включительно) и третьей степени (патологические изменения охватывают окружающую пищевод клетчатку и соседние органы). Чем глубже распространяется ожог пищевода, тем больше токсических продуктов распада тканей попадает в кровь. Выраженная интоксикация может приводить к повреждению сердца, головного мозга, почек и печени. Сочетание болевого шока, интоксикации и полиорганной недостаточности при глубоких ожогах пищевода ведет к летальному исходу в первые двое-трое суток.

Симптомы ожога пищевода

При ожоге пищевода беспокоят как местные, так и общие симптомы. Агрессивный раствор, попадая на эпителий пищевода, вызывает значительное повреждение тканей и нервных окончаний, которых в пищеводе огромное количество. Из-за этого возникает сильная боль по ходу распространения ожога: в ротовой полости, горле, за грудиной и в эпигастрии (повреждающий агент попадает из пищевода в желудок, вызывая химический гастрит). Тяжелое повреждение тканей (коррозионный эзофагит) приводит к их отеку: сначала начинают отекать губы и язык, затем процесс распространяется на глотку и пищевод. Из-за отека гортани появляется одышка, а повреждение голосовых связок приводит к осиплости голоса. В пищеводе наибольшие патологические изменения формируются в местах физиологических сужений. Сначала это приводит к дисфагии (нарушению глотания), в последующем развивается рвота. В рвотных массах можно заметить сгустки крови и фрагменты слизистой оболочки пищеварительной трубки. Ожог пищевода 3-й степени может привести к тяжелым нарушениям дыхания, профузному кровотечению, формированию пищеводно-бронхиальных свищей.

Общие признаки ожога пищевода обусловлены всасыванием токсичных продуктов распада тканей, болевым синдромом. Глубокие ожоги сопровождаются массивным некрозом тканей и выраженной интоксикацией, болевым шоком. Продукты распада повреждают клетки сердца, мозга, почек и печени. Полиорганная недостаточность и интоксикация проявляются сильной слабостью, тошнотой, лихорадкой, нарушениями сознания и сердечной деятельности. Тяжесть общих проявлений зависит от того, какое именно химическое вещество было выпито, от его объема и концентрации.

Диагностика ожога пищевода

Диагноз ожога пищевода обычно устанавливается еще до проведения дополнительных исследований, на основании анамнеза заболевания. Консультация гастроэнтеролога и хирурга нужны для выяснения механизма получения ожога; типа (кислота или щелочь), количества и концентрации химического агента. Учитывая тяжесть повреждения пищевода при ожоге, опасность перфорации его стенки, инвазивные методики диагностики в первые трое суток после получения травмы не применяются.

После стабилизации общего состояния возможно проведение рентгенографии пищевода. В острой фазе ожога на рентгенограмме отмечается утолщение складок слизистой оболочки, данные за гиперкинезию пищевода. Консультация врача-эндоскописта в остром периоде более информативна: во время эзофагогастроскопии визуализируется гиперемия и отек эпителия, изъязвления и эрозии пищевода, налеты. В подострой фазе рентгенография пищевода выявляет стриктуры, расширение пищевода над стенозированным участком, умеренный эзофагит. Эндоскопическое исследование в подостром периоде позволяет обнаружить некротический струп, определить границы поражения, визуализировать грануляции и формирующиеся рубцы. В хронической стадии процесса можно выявить разнообразные виды рубцовых изменений: клапанные, в виде колец, трубчатые и др. Изредка рубцы пищевода могут малигнизироваться.

Лечение ожога пищевода

Первая помощь при ожоге пищевода может оказываться на догоспитальном этапе либо в отделениях хирургии и реанимации. Сразу после получения ожога пищевода следует промыть полость рта большим количеством чистой воды комнатной температуры, выпить два стакана молока. Вызывать рвоту для удаления химического агента из желудка не рекомендуется, так как это может привести к разрыву пищевода.

После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.

Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.

На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.

Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).

Прогноз и профилактика ожога пищевода

Источник

Алкогольный ожог пищевода чем лечить

а) Симптомы и клиника химического ожога пищевода. Ожог едкими веществами вызывает интенсивную боль в полости рта, глотке, за грудиной и в эпигастральной области, сопровождающуюся позывами на рвоту, рвотой, слюнотечением и иногда отеком надгортанника и затрудненным дыханием. У большинства больных обожженная поверхность покрывается белыми струпьями.

Развивается шок, состояние больного неуклонно ухудшается, снижается артериальное давление, учащается пульс, появлются бледность и цианоз, кожа покрывается холодным потом, наступает коллапс. Через 24-48 ч появляются признаки интоксикации, нарушения функции почек (гематурия), печени, развивается гемолиз, нарушение водно-электролитного баланса, и иногда появляются симптомы нарушения функции ЦНС.

Возникает опасность перфорации или развития медиастинита, плеврита, перитонита, трахеопищеводного свища. Больные быстро истощаются. У выживших больных в дальнейшем развивается протяженный стеноз пищевода и прогрессирующая дисфагия.

Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода

б) Причины и механизмы развития. Глубина поражения стенки пищевода при коагуляционном некрозе, вызванном ожогом сильными кислотами, и колликвацион-ном некрозе при ожоге щелочью, бывает разной. Рубцовый процесс в полости рта и в глотке может быть слабо выражен из-за быстрого прохождения едкого вещества в пищевод, но наблюдаются также случаи образования обширных рубцов, распространяющихся на пищевод и даже желудок и кишечник.

При ожогах щелочью поражение пищевода бывает более серьезным, чем желудка, что объясняется рефлекторным кардиоспазмом, в то время как при ожогах сильными кислотами поражение желудка оказывается более тяжелым.

Динамика ожоговой болезни пищевода включает следующие звенья:
1) первичный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника;
2) общая интоксикация;
3) острый, подострый и хронический коррозивный эзофагит;
4) заживление пищевода с образованием рубцов и развитием стеноза;
5) поздние осложнения в виде поздних и рецидивирующих стенозов и злокачественной трансформации. Рубцовый стеноз развивается с 3-й недели.

Стриктура пищевода после химического ожога

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза (случайное или преднамеренное (с целью суицида) употребление едкого вещества) и характерных местных признаков. Следует выяснить природу едкого вещества, выполнить рентгенографию грудной клетки и живота. Если по данным анамнеза и клинического обследования ожог не тяжелый, то выполняют контрастное рентгенологическое исследование пищевода, после чего осторожно исследуют пищевод и желудок эндоскопом и вводят желудочный зонд.

Противопоказаниями к эзофагоскопии и зондированию желудка являются шок и подозрение на перфорацию. Эзофагоскопию сразу при поступлении больного можно выполнить лишь в том случае, если протяженность и глубину ожога пищевода оценить невозможно.

г) Лечение химического ожога пищевода. Пострадавшему дают обильное питье (воду), анальгетики, седативные препараты и доставляют в отделение интенсивной терапии для борьбы с шоком, внутривенных инфузий, парентерального питания. Назначают антибиотики широкого спектра действия и при необходимости накладывают гастростому и трахеостому. Показана терапия высокими дозами глюкокортикоидов, вводимых внутривенно по крайней мере в течение 4 нед. Дозы этих препаратов корректируют в зависимости от результатов эндоскопического исследования (появление грануляций).

Первую эзофагоскопию с соблюдением необходимых предосторожностей выполняют через 6-8 дней. Если при рентгенологическом исследовании и эзофагоскопии выявляют стеноз пищевода, то с конца 2-й недели начинают дилатацию пищевода. В дальнейшем эзофагоскопию выполняют каждые 10 дней, пока дефекты слизистой оболочки не эпителизируют. После этого контрольную рентгенографию и эзофагоскопию выполняют через 1, 3, 6 и 12 мес.

Существует два метода бужирования пищевода:

• Раннее бужирование примерно на 8-12-й день после ожога пищевода. Бужирование проводится толстыми бужами размером 40F у взрослых, 20F у детей и 30F у подростков. Размер бужа с каждым днем увеличивают, пока больной не начнет свободно глотать. В дальнейшем бужирование повторяют, если при рентгенологическом исследовании вновь появляются признаки стеноза.

• Позднее бужирование выполняют лишь в том случае, если несмотря на глюкокортикоидную терапию развивается рубцовый стеноз пищевода. Бужирование в этом случае начинают спустя несколько недель. Его можно выполнять под контролем эзофагоскопа, с помощью бужей с ниткой-на-правителем или по клинку; бужирование вслепую недопустимо.

Начинают с подбора бужа подходящего размера с помощью эзофагоскопии. Предварительно с помощью контрастной рентгеноскопии уточняют локализацию стеноза и исключают злокачественную опухоль и множественные стенозы.

Бужирование с ниткой-направителем освобождает от необходимости ежедневного выполнения эзофагоскопии и обеспечивает правильность введения бужа в дистальный отдел пищевода. Применяются фенестрированные бужи. Сначала больной проглатывает свинцовый шарик, прикрепленный к шелковой нитке длиной в несколько метров. Нитку ежедневно приспускают, пока шарик не окажется в желудке, а затем и в кишечнике.

Тогда его положение верифицируют с помощью рентгенографии, нитку фиксируют и по ней начинают вводить в пищевод через стенозированный участок фенестрированные бужи, постепенно увеличивая их размер. Бужирование может занять несколько недель. Когда необходимость в нем отпадает, нитку отрезают на уровне рта, и она вместе с шариком выходит естественным путем.

Цель бужирования состоит в том, чтобы добиться расширения просвета пищевода до размера 45F у взрослых (что соответствует диаметру 15 мм), 30-35F у детей в возрасте до 10 лет и 30-40F у подростков.

Нить можно удалить также через гастростому, а последнюю использовать для ретроградного бужирования от желудка ко рту.

Бужирование таит в себе риск перфорации пищевода. Проведение бужа через нить-направитель устраняет этот риск. Особенно велика опасность перфорации, когда в стенозированной части пищевода имеется участок некроза и образуется слепой карман. Перфорация чревата развитием медиастинита, плеврита или перитонита, что требует наружного дренирования.

Если бужирование пищевода оказывается неэффективным, следует устранить стеноз хирургическим путем, выполнив резекцию пораженного участка с восстановлением непрерывности пищевода сегментом желудка или кишки. В связи с повышенным риском повторного стеноза, а также злокачественной трансформации больных следует взять под медицинское наблюдение и регулярно выполнять контрольную рентгенографию и эндоскопию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Роль злоупотребления алкоголем в поражении пищевода

Хирургическое отделение №2
(городской центр гастродуоденальных
кровотечений язвенной этиологии)
врач-хирург Конкин Д.К.

Долгое время гастроэнтерологи уделяли незаслуженно мало внимания пищеводу. Причиной этому во многом было то, что пищевод — это единственный орган системы пищеварения, который не подвержен физикальному исследованию: его невозможно пальпировать, перкутировать, аускультировать. И только в 70–80-е годы минувшего столетия с появлением и широким распространением эндоскопического исследования интерес к патологии пищевода значительно возрос. В настоящее время активную работу проводит Международное общество по заболеваниям пищевода (ISDE). Постоянно проводятся фундаментальные и клинические исследования, направленные на изучение патологии пищевода. Таким образом, заболевания пищевода являются очень актуальными в мировой гастроэнтерологии.

С другой стороны, не менее актуальной проблемой современной медицины являются патологические состояния, связанные со злоупотреблением алкоголя. Давно известно, что алкоголь при систематическом употреблении способен приводить к разностороннему поражению различных органов и систем организма. Безусловно, существенное патогенное влияние алкоголь оказывает именно на систему пищеварения, так как ей приходится первой вступать в контакт с этанолом. Среди основных патогенных воздействий алкогольных напитков на желудочно-кишечный тракт следует отметить следующие: повышение желудочной секреции, замедление эвакуаторной функции желудка, ухудшение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, повышение транспорта токсинов через кишечную стенку, нарушение моторики кишечника со склонностью к появлению диареи и другие.

Каким же является воздействие алкоголя на структуру и функцию пищевода? Патогенное влияние употребления алкоголя на пищевод многогранно как по характеру, так и по тяжести поражений.

Учитывая известные токсические свойства алкоголя и то, что чуть ли не первым органом, с которым контактирует алкоголь, является именно пищевод, логично предположить прямое токсическое воздействие этанола на слизистую пищевода. Действительно, длительный контакт этанола со слизистой оболочкой пищевода может приводить к развитию алкогольного эзофагита. Развитие алкогольного эзофагита может быть обусловлено не только токсическим действием алкоголя, но также снижением секрета слюнных желез при длительном злоупотреблении алкоголем, который обладает протекторными для пищеводной слизистой свойствами.

Другим важным направлением патогенного воздействия этилового спирта на пищевод является нарушение его моторики. У некоторых пациентов, злоупотребляющих алкоголем, отмечается нарушение глотания, что клинически может сопровождаться дисфагией. Более частым влиянием алкоголя на пищеводную моторику является нарушение нормального функционирования нижнего пищеводного сфинктера. Часто отмечается недостаточность этого сфинктера, что может приводить к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Однако у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем, возможно обратное нарушение — повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Еще одним частым и важным нарушением моторной функции пищевода является снижение перистальтики. Снижение пищеводного клиренса является важной предпосылкой развития ГЭРБ.

Как уже было сказано, употребление алкоголя сопряжено с повышением развития такой распространенной патологии, как ГЭРБ. Как известно, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся развитием характерных симптомов (изжоги и других) и развитием воспалительно-эрозивного поражения дистальных отделов пищевода вследствие регулярного заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Действительно, у многих людей даже эпизодическое употребление алкогольных напитков сопровождается появлением изжоги. Патогенез ГЭРБ традиционно связывают с ослаблением факторов защиты (нормальная барьерная функция нижнего пищеводного сфинктера, эффективный пищеводный клиренс, сохраненная резистентность слизистой оболочки пищевода) и усилением факторов агрессии (кислотной желудочной и щелочной дуоденальной). При злоупотреблении алкоголем имеют место практически все указанные звенья патогенеза ГЭРБ. Также отмечается прямое токсическое действие этанола на пищеводный эпителий, что ухудшает его резистентность и повышает риск появления дефектов пищеводной слизистой. Алкоголь, независимо от вида алкогольного напитка, благодаря своим стимулирующим свойствам, повышает кислотность желудка и часто ухудшает его эвакуаторные свойства, что приводит к усилению факторов агрессии. Курение и алкоголь относятся к факторам, которые способствуют развитию эзофагита у пациентов с ГЭРБ изначально без воспаления в пищеводе, и повышает риск развития пищевода Барретта (предракового изменения пищевода).

Еще в 60-х годах минувшего столетия появились работы, указывающие на повышение риска рака пищевода при злоупотреблении алкоголем. По мнению некоторых авторов, до 50–75 % опухолей пищевода имеют связь с употреблением алкоголя. Было установлено, что алкоголь при ежедневном приеме повышает на 30 % риск развития рака ротовой полости, глотки, пищевода и гортани. Смертность от рака ротовой полости, глотки, пищевода и гортани имеет сильную связь с уровнем потребления алкоголя за предшествующие 20 лет. Установлено, что при курении риск плоскоклеточного рака пищевода увеличивается в 7 раз, а при злоупотреблении алкоголем — в 3 раза. Алкоголь повышает риск развития как плоскоклеточного рака пищевода, так и аденокарциномы пищевода, однако в большей степени плоскоклеточного рака. Во многих исследованиях было установлено, что риск развития рака пищевода увеличивается при сочетании злоупотребления алкоголем и курения, и напротив, он уменьшается при увеличении в рационе овощей и фруктов. Таким образом отмечается некоторый синергизм канцерогенного действия алкоголя и курения. Одним из вероятных объяснений влияния алкоголя на развитие рака пищевода является канцерогенное действие ацетальдегида — метаболита этанола. Этанол начинает метаболизироваться в ацетальдегид уже в ротовой полости под воздействием нормальной микрофлоры ротовой полости, что приводит к значительному повышению содержания ацетальдегида в слюне. Подобное повышение концентрации ацетальдегида в слюне наблюдается и при курении. При глотании ацетальдегид слюны поступает в глотку, пищевод, желудок, являясь при этом дозозависимым локальным канцерогеном.

Редким, но опасным проявлением возможного патогенного действия алкоголя на пищевод является возможность появления линейных разрывов слизистой оболочки пищевода в области пищеводно-желудочного соединения (синдром Маллори — Вейсса), что возможно вследствие выраженной рвоты в ответ на алкогольную интоксикацию, особенно на фоне алкогольного эзофагита.

Злоупотребление алкоголем также является одной из причин еще одного редкого (0,2–0,3% эзофагоскопий), но опасного поражения пищевода — острого некротического эзофагита (острого пищеводного некроза). Эндоскопическое исследование выявляет черную, некротическую слизистую пищевода, преимущественно в его дистальных отделах («черный пищевод»). Острый некротический эзофагит клинически более чем в 70 % проявляется кровотечением, может осложняться стенозом или стриктурой, перфорацией, медиастинитом, абсцессами. Смертность при этой патологии, по данным исследователей, составляет 31,8 %.

И, наконец, нельзя забывать еще об одном потенциально опасном проявлении влияния алкоголя на пищевод, которое, однако, является не прямым, а опосредованным следствием патогенного действия алкоголя — это появление варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии вследствие алкогольного цирроза печени. У 50 % больных алкогольным циррозом печени варикозное расширение вен пищевода развивается в течение 2 лет, у 70–80 % — в течение 10 лет с момента установления диагноза. Варикозно расширенные вены являются потенциально опасным состоянием из-за риска возникновения массивного кровотечения, которое представляет опасность для жизни пациента. Риск кровотечения значительно повышается при резко расширенных извитых варикозных венах ІІІ степени, при наличии красных знаков на поверхности варикозов, при локализации варикозных вен проксимальнее зоны 3–5 см над желудочно-пищеводным соединением, при тяжелом циррозе в сочетании с употреблением спиртных напитков. После успешно остановленного эпизода кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода сохраняется высокий риск рецидива кровотечения, особенно в первые 6 месяцев.

Лечение различных форм алкогольных поражений пищевода зависит от характера поражения и предусматривает безусловный отказ от употребления алкогольных напитков. В лечении ГЭРБ наряду с модификацией стиля жизни препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы, прокинетики, антациды.

Основной механизм действия ингибиторов протонной помпы заключается в блокировании кислотной продукции желудка, предупреждая тем самым заброс кислоты в пищевод и ограничивая контакт пищеводного эпителия с агрессивным кислотным фактором. Среди ингибиторов протонной помпы, которые давно и успешно применяются, следует отметить препарат пантопразол. Пантопразол обладает достаточным антисекреторным эффектом для уменьшения клинической симптоматики и достижения эндоскопической ремиссии. Он активно назначается при ГЭРБ и других кислотозависимых заболеваниях. Средняя доза пантопразола составляет 40 мг 2 раза в сутки, поддерживающая доза — 40 мг 1 раз в сутки.

Другой ингибитор протонной помпы омепразол заслуживает внимания благодаря наличию инъекционной формы выпуска. Парентеральное введение омепразола позволяет в кратчайшие сроки добиться необходимого повышения интрагастрального и интраэзофагеального рН, что является наиболее целесообразным и необходимым в ургентных ситуациях (например, при язвенном кровотечении, перфоративной язве, остром панкреатите и других подобных состояниях). Другое обоснованное применение парентеральных форм при невозможности пациента самостоятельно перорально принимать ингибитор протонной помпы (например, для профилактики эрозивно-язвенных поражений и возможных кровотечений у пациентов с критическими состояниями, при остром некротическом эзофагите). Средняя доза омепразола при внутривенной инфузии составляет 40–80 мг.

Быстрый симптоматический кислотонейтрализующий эффект в сочетании с обволакивающим и адсорбирующим действием оказывают антациды.

Для коррекции моторных нарушений пищевода, особенно при недостаточной запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера, могут использоваться прокинетики — преимущественно блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон).

В случае варикозно расширенных вен пищевода вследствие цирроза печени алкогольной или другой этиологии обязательным способом первичной профилактики кровотечений является применение (при отсутствии противопоказаний) неселективного бета-блокатора — пропранолола (анаприлина). Существуют также эндоскопические методы лечения этой патологии. Важным направлением лечения является этиотропная терапия в зависимости от этиологии патологии печени. Часто возникает также необходимость применения гепатопротекторных препаратов различной направленности (урсодезоксихолевая кислота, эссенциальные фосфолипиды, препараты на основе аминокислот, растительные гепатопротекторы и другие).

Таким образом, алкоголь оказывает разноплановое воздействие на пищевод, вызывая его различную патологию. Это еще раз подтверждает уже издавна известную истину о необходимости ограничения потребления алкоголя в популяции с целью профилактики многих заболеваний, в том числе и заболеваний пищевода.

Источник