Аллергия кишечная чем лечить

Гастроинтестинальная аллергия у детей

Проведена оценка проявлений гастроинтестинального синдрома, ассоциированного с аллергией к белкам коровьего молока, и факторов риска у детей. Диетотерапия с включением лечебных и профилактичских продуктов питания помогает купировать клинические проявления

Assessment of presentations of children’s gastro-intestinal syndrome associated with allergy to cow’s milk proteins and risk factors have been done. Dietary treatment including healing and prophylactic foodstuffs allows stopping clinical presentations of gastro-intestinal allergy.

Гастроинтестинальная аллергия — это поражение желудоч­но-кишечного тракта аллергической природы, которое занимает второе место среди патологии, связанной с пищевой аллергией [1, 2].

Гастроинтестинальную аллергию вызывают пищевые аллергены.

На первом месте стоит аллергия к белкам коровьего молока, которое содержит до 15 антигенов, из них наиболее активны αS1-казеин, γ-казеин. На втором месте — белок куриного яйца. На третьем месте — рыба и морепродукты.

Из пищевых волокон растительного происхождения играют роль такие злаки, как пшеница, рожь, овес, греча. В настоящее время много реакций на рис и сою. Аллергические реакции могут вызывать фрукты (цитрусовые, яблоки, бананы и др.), ягоды (малина, смородина и др.), овощи (помидоры, морковь, свекла).

Факторы риска развития гастроинтестинальной аллергии

К факторам риска по развитию гастроинтестинальной аллергии относят:

В основе развития гастроинтестинальной пищевой аллергии лежит:

Причины снижения оральной толерантности к пищевым аллергенам:

У детей раннего возраста:

У детей старшего возраста:

Типы аллергических реакций, вызывающих гастроинтестинальную аллергию:

В ответ на аллерген происходит активация Т-хелперов 2-го типа — Th2-клеток, которые выделяют интерлейкины IL4, IL5 и IL13, переключающие В-лимфоцит на гиперпродукцию IgE. IgE фиксируется на клетках-мишенях: тучных клетках, базофилах. При повторном поступлении аллергена происходит реакция антиген–антитело, выделение преформированных медиаторов (гистамин и др.) и синтез новых (лейкотриены, простагландины), которые вызывают раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. В раннюю фазу аллергической реакции происходит действие медиаторов на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, которая является в данном случае шоковым органом. Медиаторы вызывают спазм гладкой мускулатуры (кишечные колики, боли в животе), гиперсекрецию слизи (рвота, диарея) и отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В позднюю фазу аллергической реакции отмечается миграция в очаг воспаления эозинофилов, активированных Т-лифмоцитов, выработка провоспалительных цитокинов, что поддерживает хроническое аллергическое воспаление в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта [3–6].

Реже в патогенезе гастроинтестинальной аллергии могут иметь место не-IgE-опосредованные аллергические реакции:

По не-IgE-опосредованному типу развиваются: энтероколит на пищевой белок, проктит.

Имеется зависимость клинических проявления гастроинтестинальной аллергии от уровня сенсибилизации и возраста ребенка.

Формы гастроинтестинальной аллергии

В зависимости от уровня сенсибилизации выделяют следующие формы гастроинтестинальной аллергии:

Оральный аллергический синдром

Аллергический эзофагит

У детей раннего возраста:

У детей старшего возраста:

Аллергический гастрит

При аллергическом гастрите через несколько минут после приема аллергена:

Аллергическая энтеропатия

Рецидивирующая диарея, возникающая после приема пищевого аллергена.

Кишечная колика

Аллергический колит

Тяжелые формы гастроинтестинальной аллергии

К тяжелым формам гастроинтестинальной аллергии относят аллергический гастроэнтероколит с такими клиническими симптомами, как:

У детей старшего возраста длительное антигенное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может приводить к формированию язв.

Особенности гастроинтестинальной аллергии

Особенностями гастроинтестинальной аллергии у детей являются:

У детей от 3 до 6 лет:

У детей школьного возраста:

Диагностика гастроинтестинальной аллергии

При диагностике гастроинтестинальной [7, 8] аллергии необходимы:

1. Сбор аллергологического анамнеза:

2. Определение клинических особенностей:

3. Лабораторные методы исследования включают:

4. Специфическое аллергологическое обследование:

Лечение гастроинтестинальной аллергии

Лечение гастроинтестинальной аллергии включает:

Диетотерапия в грудном возрасте

При естественном вскармливании: строгая гипоаллергенная диета матери. Из рациона питания исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью и индивидуально непереносимые продукты.

При искусственном вскармливании назначаются только лечебные смеси:

Имеются отличия белкового состава новозеландского козьего молока от коровьего молока. В нем практически отсутствует αS1-казеин, основным казеиновым белком является β-казеин. Такая пропорция близка к составу женского молока. В желудке образуется менее плотный сгусток. Его переваривание значительно облегчается. Формирование мягкого казеинового сгустка ускоряет расщепление сывороточных белков. Полное переваривание белков козьего молока объясняет низкий риск развития аллергических реакций при употреблении новозеландского козьего молока.

Преимущества смесей новозеландского козьего молока:

Противопоказания к назначению смесей Нэнни:

Особенности введения прикорма детям с гастроинтестинальной аллергией

Особенности введения прикорма детям с гастроинтестинальной аллергией:

Примерное меню ребенка 7 месяцев, больного пищевой аллергией, находящегося на искусственном вскармливании:

Детям грудного возраста не рекомендуется цельное козье молоко. Это неадаптированный продукт. В нем слишком высокий уровень минеральных веществ, что является повышенной нагрузкой на пищеварительную систему и почки ребенка, и недостаточное количество витаминов и особенно фолиевой кислоты, что может быть причиной развития мегалобластной анемии.

Фармакотерапия

Антигистаминные препараты: с 1-месячного возраста — Фенистил (капли), Супрастин (таблетки) 2–3 раза в день, с 6 месяцев — Зиртек (капли) — 1 раз в день, с 1 года — Эриус (сироп) 1 раз в день. Курс лечения 2–3 недели.

Мембраностабилизаторы в периоде ремиссии — Кетотифен 2 раза в день, Налкром 3–4 раза в день. Курс лечения 2–3 месяца.

Энтеросорбенты. В периоде обострении 10–14 дней — Энтеросгель (паста, гель) 2–3 раза в день, Смекта, Фильтрум, Лактофильтрум.

Ферменты — Креон, Мезим форте, Панцитрат 2–3 недели.

Симптоматическая терапия: при рвоте — Мотилиум, при метеоризме, кишечных коликах — Эспумизан, Саб симплекс.

Профилактика гастроинтестинальной аллергии

В группах риска по развитию пищевой аллергии, в которую включаются дети, имеющие семейную отягощенность по аллергическим заболеваниям, рекомендуется:

Литература

* ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Органы пищеварения как мишень аллергического процесса

1 ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
2 ФГБОУ ВО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет МЗ РФ, Санкт-Петербург

Резюме: аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, механизмы развития которых разнообразны. Важным обстоятельством как при IgE-опосредованных, так и при неопосредованных аллергических заболеваниях так же, как и при атопическом дерматите, является изменение проницаемости кишечной стенки. Последнее может быть связано как с развитием аллергического процесса, так и носить вторичный характер. При аллергических заболеваниях меняется моторика кишечника, возможно, через изменение состояния вегетативной иннервации. Изменение состава внутреннего содержимого в кишечнике влияет на состояние микробиоценоза и его метаболической активности, что способно привести к усугублению основного патологического процесса. Аллергия и нарушения функции органов пищеварения тесно связаны между собой, а аллергические заболевания требуют комплексного терапевтического подхода.

Ключевые слова: аллергия, пищевая непереносимость, атопический дерматит, кишечный микробиоценоз, кишечник, поджелудочная железа, панкреатические ферменты

Summary: Allergic diseases are often associated with the digestive system disorders, with diverse development mechanisms. An important factor in both IgE-mediated and non-IgE-mediated allergic diseases, as well as in atopic dermatitis, is the change in the permeability of the intestinal wall. It may be associated with the development of an allergic process or it may be secondary to intestinal disorders. In allergic diseases intestinal motility changes may be developed through a change in the state of vegetative innervation. Changes in the composition of the intestinal content affect the microflora and its metabolic activity, which can lead to the aggravation of the main pathological process. Allergies and the digestive system disorders are closely related, and allergic diseases require a comprehensive therapeutic approach.

Key words: allergy, food intolerance, atopic dermatitis, intestinal microflora, bowel, pancreas, pancreatic enzymes

Аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, и это вполне закономерно, так как в патогенезе аллергического процесса так или иначе практически всегда находится роль для пищеварительного тракта. В целом, можно представить несколько сценариев, определяющих указанные выше связи.

Клинически IgE-опосредованные реакции на пищу характеризуются острым началом, обычно в течение двух часов после употребления виновного продукта, и часто затрагивают одновременно несколько локусов: кожу, ЖКТ, респираторную систему. Стоит отметить, что само наличие специфических IgE (dgE) не обязывает к развитию аллергических реакций; множество людей, будучи сенсибилизированными, не страдают никакими аллергическими заболеваниями. Для диагноза IgE-опосредованной ПА требуется не только подтверждение статуса сенсибилизации, но и развитие клинических симптомов при употреблении продукта 2.

HeIgЕ-зависимая гиперчувствительность протекает без повышения сывороточного IgE; точные механизмы в настоящее время остаются неясными, однако известно, что ключевыми звеньями этого процесса служат В-регуляторные лимфоциты и ФНО-α. НеIgЕ-опосредованная ПА проявляется отсроченными реакциями, обычно через 8-12 ч после употребления «виновного» продукта, и обусловливает развитие таких заболеваний, как индуцированный белками пищи энтероколит, проктоколит и энтеропатия, гиперчувствительный пневмонит.

Одним из хорошо и давно известных феноменов, связанных с поражением ЖКТ при аллергии, является повышение проницаемости эпителиального барьера ЖКТ. Предполагается, что это повышение может быть первичным (и определяющим риск ПА) и вторичным, т. е. связанным с аллергическим воспалением в кишечнике, как проявление атопического процесса, при котором кишечник становится органом-мишенью. Следствием повышения проницаемости кишечного барьера на фоне воспаления является еще большее поступление антигенов из кишечника в организм больного.

В случае нарушения барьерной функции слизистой оболочки ЖКТ поток антигенов через нее многократно возрастает, в том числе через межклеточные промежутки. Воспалительный процесс может усугублять эти нарушения, но аллергический процесс может быть сам по себе индуктором воспаления в слизистой оболочке ЖКТ.

Поражение органов пищеварения при IgE- и неIgЕ-опосредованных заболеваниях связано с развитием местных реакций в слизистой оболочке ЖКТ, в то время как поражения поджелудочной железы определяется циркуляцией вазоактивных медиаторов аллергии и нарушением микроциркуляции органа.

Генетическая предрасположенность к развитию атопии определяется по меньшей мере 20 генами, локализующимися на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14-й хромосомах, кодирующими развитие специфических IgE-опосредованных и неспецифических неIgЕ-опосредованных механизмов [6, 7].

В целом в патогенезе АД важны три вида дефектов.

В ранее проведенных исследованиях Н. Г. Короткого и соавт. были показаны значительные нарушения состояния ПЖ и кишечника при АД [9]. Анализ результатов, полученных при исследовании панкреатических ферментов в крови, уровня триглицеридов в кале, УЗИ брюшной полости, копрологического исследования, показал значительные нарушения со стороны ПЖ при АД у детей. Повышение активности липазы, трипсина и снижение его ингибитора указывало на риск развития панкреатита у значительной части больных. Нарушения экзокринной функции ПЖ (повышенная экскреция триглицеридов) способствовали неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что приводило к нарушению барьерной функции и абсорбции макромолекул в тонкой кишке.

Суммируя все имеющиеся данные, можно предположить, что нарушение антигенного транспорта через слизистый барьер тонкой кишки при АД у детей происходит в результате:

Таким образом, основной патологический процесс при АД через изменение вегетативной нервной системы определяют моторику ЖКТ, что приводит к изменению кишечного микробиоценоза. При этом нельзя исключить, что изменение внутрикишечного метаболизма, изменение внутренней среды в кишечнике, всасывание метаболитов на фоне повышенной проницаемости кишечного барьера поддерживают активность АД.

Нарушения функции ПЖ могут быть обусловлены комплексом причин. С одной стороны, ПА и АД характеризуются значительной циркуляцией вазоактивных медиаторов, что приводит к нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе, отеку, а в дальнейшем и ишемии с повреждением ацинарных клеток и формированием фиброза, что определяет нарушение продукции ферментов и развитие абсолютной ЭПН. Последняя также может обуславливаться нарушением моторики ДПК и повышением внутридуоденального давления с затруднением оттока панкреатического секрета и повышением давления в протоках органа. С другой стороны, нарушение моторики ЖКТ может стать причиной развития относительной ЭПН.

Нарушения экзокринной функции ПЖ, проявляющиеся в виде повышенной экскреции триглицеридов с калом, способствуют неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что было показано в ряде исследований. Также наблюдается снижение кишечного всасывания углеводов и липидов, причем выраженность нарушений возрастала с нарастанием тяжести заболевания [9].

Так замыкается порочный патогенетический круг, в котором аллергический процесс сопровождается повреждением кишечного эпителия и повышением проницаемости слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарастанию потока антигенов, поступающих в системный кровоток, и усугублению течения основного заболевания. Обусловленные атопическим процессом нарушения кишечного переваривания и всасывания еще более повышают антигенную нагрузку и усиливают проявления атопии. Разорвать этот порочный круг возможно, проводя комплексную терапию: коррекцию функции органов пищеварения, параллельно с базисным лечением.

Имеющиеся данные указывают на большое значение нарушений со стороны органов пищеварения, включая нарушение функции ПЖ, в течении ПА и АД у детей. Следует отметить, что они носят универсальный характер и могут быть отнесены ко всем случаям аллергических заболеваний.

Полученные данные подтверждают целесообразность включения в состав комплексной терапии при пищевой аллергии и АД у детей препаратов, направленных на коррекцию моторики ЖКТ (например, тримебутин), кишечного микробиоценоза (про- и пребиотиков), а также панкреатических ферментов (в первую очередь, высокоактивных минимикросферических форм панкреатина).

Лечение детей с ПА и АД требует комплексного подхода, однако некоторые механизмы связи органов пищеварения и основного патологического процесса пока остаются неустановленными, что определяет направление дальнейших исследований, результаты, которые, несомненно, найдут свое отражение и на принципах лечения указанных заболеваний.

Источник

Аллергия кишечная чем лечить

Вы используете устаревший веб-браузер. Пожалуйста, обновите его.

Хорошее здоровье необходимо для счастья, а счастье необходимо, чтобы быть хорошим гражданином. Чарли Мэйо

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта у ребенка

Вовлечение желудочно-кишечного тракта в аллергический процесс происходит столь часто, что его можно считать обязательным. Да это и не удивительно. Кишечник является очень важным иммунным органом, он буквально пронизан иммунными клетками, местами собирающимися в большие скопления. Кишечник служит входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

Так, при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозе, крапивнице, отеке Квинке, лекарственной аллергии наблюдаются нарушения функций кишок аллергического характера. С другой стороны, воспалительные и атрофические изменения в слизистой оболочке кишок повышают вероятность всасывания пищевых и лекарственных антигенов и благоприятствуют вторичной сенсибилизации организма. При этом может играть роль снижение продукции секреторного IgA, препятствующего в норме проникновению через кишечную стенку экзоантигенов. Аллергическое поражение кишок чаще всего возникает при пищевой и лекарственной аллергии, а также на почве сенсибилизации к аутомикрофлоре.

Аллергические энтеро- и колопатии могут развиваться вторично на почве дисбактериоза, хронических энтеритов, колитов, холециститов за счет сенсибилизации к аутомикрофлоре, тканевым антигенам, а особенно часто к пищевым антигенам и различным пищевым добавкам (консерванты, красители, антибактериальные вещества и др.).

Следовательно, кишечные дисфункции в одних случаях являются следствием и проявлением общего аллергоза, в других — аллергический компонент может быть существенным патогенетическим фактором хронического патологического процесса в органе самой различной этиологии.

На характер складывающегося заболевания влияют, в основном, три условия — возраст ребенка, отдел желудочно-кишечного тракта, который становится главным «плацдармом» для аллергической реакции, и глубина вовлечения слизистой оболочки в патологический процесс. Зависимость от возраста, в целом, можно охарактеризовать так: чем меньше ребенок, тем острее он реагирует на аллерген и тем обширнее площадь вовлечения слизистой оболочки.

Проявление аллергического поражения желудочно-кишечного тракта у ребенка.

У ребенка первых месяцев жизни употребление пищевого аллергена может вызвать обильную многократную рвоту и одновременно частый жидкий стул. Это очень напоминает симптомы острого отравления или кишечной инфекции.

В возрасте старше года, особенно после 5-6 лет, симптомы не столь остры и более отчетливо привязаны к определенному «этажу» желудочно-кишечного тракта — желудку, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Одними из первых признаков формирующегося аллергического воспаления могут быть пищевые «капризы».

Более половины больных реагируют на употребление аллергена рвотой. Ее приближение вы заметите по изменению настроения и поведения ребенка: он хнычет, капризничает, отказывается от дальнейшего приема пищи. Рвота возникает во время еды или в пределах часа после нее. Нередко она сопровождается кишечными коликами. Маленький ребенок внезапно начинает пронзительно кричать, сучит ножками. Поглаживая его животик, вы ощутите, как он напряжен. Колики — это проявление своеобразной «моторной бури», вызываемой острой аллергической реакцией. Нередко они многократно повторяются в течение дня и приурочены к определенным часам.

У детей дошкольного и школьного возраста боль не обязательно возникает приступами. Она может быть тупой, продолжительной и не так явно связана с употреблением аллергенной пищи. После трех лет появляется тенденция к более узкой локализации болезненности живота, хотя сам ребенок еще не может показать это место. При вопросе «где у тебя болит?» он обычно кладет руку на пупок.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает острый аппендицит, непроходимость кишок, тромбоз мезентериальных сосудов. Коликообразная боль в животе и болезненность при пальпации, повышение температуры тела, рвота, задержка стула или, наоборот, понос, а также тахикардия, падение АД, лейкоцитоз в крови позволяют заподозрить брюшную катастрофу. Однако быстрый эффект от приема антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, мигрень и др.) и благополучный в большинстве случаев исход помогают поставить правильный диагноз. Алиментарная аллергическая реакция может повторяться у одного и того же больного при приеме непереносимого продукта.

У многих матерей вырабатывается полезная привычка рассматривать стул своего ребенка. Основную тревогу у них может вызвать наличие слизи, иногда в значительном количестве, или прожилок крови. Такие отклонения характерны для аллергического воспаления толстой кишки. В дальнейшем на этой основе формируются серьезные хронические заболевания кишечника.

Расстройства стула — обычный признак желудочно-кишечной аллергии. Оно нарушает сложившуюся периодичность походов на горшок или ритм «грязный-чистый». У казалось бы здорового ребенка на привычной диете вдруг начинается понос, который через несколько дней сменяется запором. Такие «срывы» со временем принимают определенную регулярность. Это нарушение даже при относительно хорошем самочувствии ребенка далеко не безобидно. Оно свидетельствует о серьезных и уже далеко зашедших проблемах с кишечником.

Все дело в том, насколько глубоко поражена стенка кишечника или желудка. Если срок заболевания еще короток и аллергическое воспаление захватило только поверхностные слои слизистой оболочки, — это приводит к нарушению процессов переваривания и усвоения пищи. При вовлечении более глубоких слоев возможно утолщение стенки и сужение просвета кишки. Тут уж не миновать тяжелых хронических запоров и мучительных болей в животе. Если такое сужение формируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, то создаются условия для заброса кислого желудочного сока в пищевод, особенно при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении, например, во время ночного сна. Такие забросы могут вызвать рефлекторный спазм бронхов и приступ удушья. Почти всем современным родителям знаком специальный медицинский термин дисбактериоз. Это не что иное, как нарушение внутрикишечной экологии.

Обычно оно возникает после кишечных инфекций или длительного приема антибиотиков, но и аллергическое воспаление так же закономерно разрушает полноценное состояние естественной микробной флоры. Многие микробы, безвредные в здоровом организме, получают при пищевой аллергии возможность интенсивно размножаться и распространяться из мест своего обычного обитания в стерильные органы, вызывая болезненные процессы.

Аллергия, избирая своим плацдармом желудочно-кишечный тракт, расставляет много хитрых «ловушек», в которые попадаются как родители, так и врачи. Одна из них связана с тем, что все симптомы аллергии точно такие же, как и при других заболеваниях желудка и кишечника. Но это еще не все. Аллергическое воспаление приводит к таким серьезным тканевым нарушениям, что они оформляются в самостоятельные заболевания. Эти болезни (гастрит, гастродуоденит, ферментативная недостаточность, язвенная болезнь и др.) традиционно лечат у гастроэнтеролога.

Но все свое коварство аллергия проявляет у детей, уже страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Ее скрытая «работа» приводит к тому, что традиционные методы лечения оказываются мало эффективными или, как это ни парадоксально, вызывают ухудшение состояния.

Вот почему все дети с аллергическими заболеваниями, имеющие желудочно-кишечные симптомы, должны проходить углубленное обследование как у аллерголога, так и у гастроэнтеролога.

Как нужно обследовать ребенка?

Специальное аллергологическое исследование с применением кожных проб с соответствующим антигеном, выявление специфических антител в сыворотке крови и сенсибилизации лимфоцитов к тому или иному аллергену позволяют установить истинную природу заболевания.

В кале иногда находят повышенное количество слизи, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов. Слизистая оболочка кишки при эндоскопии может быть гиперемирована, отечна. При гистоморфо-логическом исследовании выявляют клеточную, преимущественно лимфоцитарную, эозинофильную или плазмоклеточную инфильтрацию, увеличение слизеобразующих бокаловидных клеток, иногда расширение капилляров, отек, геморрагии. В легких случаях биопсия кишок патологии не обнаруживает.

В период обострения может измениться характер электроколо-графической кривой: учащается ритм сокращений, тонические волны и участки повышения моторной функции чередуются с явлениями спазма и атонии.

Электроколограмма приобретает вид «раздраженной кишки» после приема продукта-аллергена. Рентгенологическое исследование вне периода обострения патологии не выявляет. После провокации продуктом, который, возможно, оказывает аллергизирующее воздействие, усиливается перистальтика желудка и кишок, ускоряется пассаж бария, образуются спастические перетяжки, скапливаются газы.

Дифференцировать аллергические электроколопатии необходимо от инфекционных, паразитарных, опухолевых заболеваний кишок, от острого аппендицита, тромбоза брыжеечных сосудов.

Лечение.

Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру.

В рацион питания можно включать разнообразные напитки, газированные, в холодном виде; хлеб ржаной или содержащий отруби, хрустящие хлебцы с отрубями; молочнокислые продукты однодневные (кефир, ацидофильное молоко, простокваша), сметану, творог, сливки; сливочное, растительное масло; мясо и рыбу в любом виде; супы в большом количестве овощные и фруктовые, желательно в холодном виде, можно мясные, рыбные.

Крупы и мучные изделия: гречневая, ячневая, перловая, рассыпчатые каши, чечевица. Яйца вкрутую. Овощи и фрукты в большом количестве сырые, особенно морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы.

Сладкие блюда: в большом количестве мед, компоты, варенье. Закуски и соусы разнообразные.

Исключаются кисели, крепкий чай, какао, шоколад, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто, ограничиваются блюда и напитки в горячем виде.

При поносе пищевые вещества должны минимально раздражать слизистую оболочку кишок. Из диеты исключают все продукты, стимулирующие опорожнение кишок, вводят вещества, уменьшающие перистальтику. Этим требованиям удовлетворяет диета № 4.

При назначении ее больные должны соблюдать постельный режим, пищу принимать 5—6 раз в день небольшими порциями. Химический состав диеты: белка 75 г, жира 50 г, углеводов 250—300 г, 8374—9211 Дж (калорий — 2000—2200). Поваренную соль ограничивают.

В рацион питания можно включать крепкий горячий чай, кофе, какао на воде, отвар из черники, белые сухари, сухое, несдобное печенье; молочные продукты: кефир и простоквашу трехдневную, свежий творог в протертом виде; масло сливочное в небольшом количестве; яйца и яичные блюда в ограниченном количестве; некрепкий куриный бульон, слизистые супы на воде с небольшим количеством масла, рисовый или овсяный отвар.

Мясо можно употреблять в ограниченном количестве в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, в которые вместо хлеба рекомендуется добавлять рис с протертым чесноком, куры и рыбу нежирных сортов в отварном рубленом виде.

Крупы и мучные блюда: протертая каша на воде, паровой пудинг из протертой крупы.

Сладкое: кисель или желе, можно из сушеных фруктов, сахар и сахаристые вещества в ограниченном количестве.

Из рациона исключают пряности, острые и соленые приправы и блюда, овощи, фрукты, черный хлеб, молоко и свежие кислые молочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, холодные напитки и блюда, сдобное тесто и пироги.

Наряду с указанными общими принципами диетотерапии при составлении пищевого рациона больных необходимо исключить продукты-аллергены. Для этого на основании данных аллергологического анамнеза, кожных проб и серологических реакций выявляют продукты, которые могут быть аллергенами у данного больного. Часто наблюдается поливалентная аллергия, поэтому необходимо, по возможности, полностью прекратить контакт с соответствующими медикаментами, растениями, пылевыми, эпидермальными или другими антигенами.

Большое значение имеет исключение паразитарной инвазии как аллергизирующего фактора, для чего необходимо исследовать дуоденальное содержимое и кал на простейшие и яйца глист.

Неспецифическую сенсибилизацию проводят с помощью антигистаминных препаратов (димедрол по 0,03—0,05 г, тавегил по 0,01 г 2 раза в день, фенкарол или бикарфен по 0,025 г 3—4 раза в сутки, перитол по 0,04 г или диазолин по 0,05—0,1—0,2 г 1—2 раза в сутки). В более тяжелых случаях можно назначать глюкокортикостероидные препараты внутрь, внутримышечно, внутривенно или ректально.

При сочетании аллергической энтеропатии и аллергического колита целесообразна специфическая микробная гипосенсибилизация восходящими дозами аллергенов кишечной палочки, протея, стрептококка, стафилококка в зависимости от характера выявленной сенсибилизации.

Большое значение имеют седативная и психотерапия, ферментативные препараты (фестал, панзинорм, мексаза, панкреатин, панфермент, холензим и др.), ограничение, как правило, антибиотиков и других антибактериальных средств.

Лечение аллергического ринита

В первую очередь терапия предусматривает проведение комплекса элиминационных мероприятий по устранению контакта с аллергенами. К элиминационным мероприятиям относятся меры по снижению концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки, устранению домашних животных, птиц, тараканов, очагов плесени, пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшению контакта с пыльцевыми аллергенами в период цветения, устранению пассивного курения.

С целью элиминации аллергенов используют промывание носовой полости с различными солевыми растворами. Однако очень важно, чтобы эти препараты не только хорошо вымывали частицы, но и увлажняли слизистую оболочку, оказывали терапевтическое, противоотечное воздействие, а по своим физико-химическим свойствам и составу были близки к назальному секрету человека.

Промывающий раствор обязательно должен быть в компактной упаковке, снабженной распылителем для удобного и быстрого использования.

Для удаления пыльцы ребенку слегка запрокидывают голову и делают по два впрыска в каждую ноздрю. Затем ребенка просят тщательно высморкаться. Процедуру следует повторить 2–4 раза для смягчения и увлажнения слизистой носа.

Препарат для промывания полости носа (например, «Хьюмер» «Аква Марис», «Ризосин», «Физиомер») рекомендуется хранить в аптечке. Родителям можно советовать снабжать им ребенка перед посещением детское учреждение.

Быстрое и своевременное промывание полости носа с помощью противоотечных препаратов приводит к эффективному удалению причинных аллергенов из полости носа, тем самым не позволяя им проникать в организм ребенка и запускать механизм аллергии. В настоящее время подобную элиминационную терапию принято рассматривать как первый этап лечения аллергического ринита.

Фармакотерапия аллергических ринитов направлена на устранение симптомов заболевания, воспаления в слизистой оболочке носа и предупреждения его возникновения необратимых изменений в виде утолщения слизистой оболочки носовых раковин и включает назначение.

С этой целью используются препараты применяемые внутрь, так и топические (местно действующие) препараты следующие лекарственные препараты.

Антигистаминные препараты.

Кромоны

В терапии аллергического ринита, как и в случае лечения бронхиальной астмы, применяется профилактическое лечение кромогликатом натрия (кромолин, ломузол, кромоглин). Этот препарат эффективен при лечении легкого и среднетяжелого аллергического ринита. В случае регулярных сезонных обострений препараты кромогликата натрия следует назначать за 1-2 недели до предполагаемого обострения. Эффект при лечении кромогликатами в виде назальных или глазных капель наступает через несколько дней. Курс лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 месяцев.

Для больных аллергическим конъюнктивитом, проявляющимся воспалением слизистых оболочек глаза (покраснением, отеком, зудом, слезотечением) кромогликат выпускается в виде глазных капель (Оптикром, Хай-кром).

Антихолинергические препараты

Из лекарственных средств этой группы наиболее широко используется ипратропиум бромид. Он способствует уменьшению отделяемого (ринореи) и отека слизистой оболочки носа.

Для лечения сочетанной тяжелой бронхиальной астмы и аллергического ринита будет целесообразно использовать одну и ту же группу топических кортикостероидов, например беклометазон в виде дозирующего аэрозоля и в виде назального спрея. Применение назальных стероидов в этом случае приводит не только к восстановлению носового дыхание, но и к более быстрому купированию бронхиальной обструкции. Кроме того, купирование аллергического воспаления в носовой полости оказывает положительное лечебное воздействие на течение аллергического конънктивита. Необходимо учитывать общую дозу назначаемых глюкокортикостероидов.

Источник