Анафилактоидный шок что это такое

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

МКБ-10

Общие сведения

Анафилактический шок (анафилаксия) – это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом. Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США. По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Причины

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

Патогенез

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Симптомы анафилактического шока

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы). При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии. Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки, узелкового периартериита и пр.

Диагностика

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия – парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома. Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком, инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии, синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечение анафилактического шока

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.), при необходимости – ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз и профилактика

Источник

Что такое анафилаксия и анафилактический шок? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

К пищевым причинам относят:

В редких случаях анафилаксию вызывает сельдерей, киви и семена кунжута.

Вакцины, вызвавшие анафилаксию, как правило, вводились в комбинации:

Факторы риска развития анафилаксии :

Факторы, усугубляющие течение анафилаксии :

Симптомы анафилаксии

К симптомам анафилаксии относят:

Чем быстрее появляются симптомы, тем тяжелее протекает анафилаксия.

Первые симптомы анафилаксии вариабельны. Иногда реакция начинается со слабости и потливости. Возникает зуд и покалывание, лицо становится болезненным, особенно вокруг рта, отекают веки, губы и другие участки кожи и слизистой. Площадь покраснения увеличивается, образуется сыпь в виде крапивницы. Больного начинает тошнить, появляется чувство страха и беспокойства. Может возникнуть рвота, понос и боли в животе.

Иногда возникает чувство стеснения в глотке, горле и груди, приступ удушья, кашля и другие дыхательные нарушения, больной может потерять сознание. При развитии серьёзных нарушений сердце начинает биться чаще, артериальное давление падает.

Симптомы анафилаксии у детей

Патогенез анафилаксии

Всё начинается с первого контакта организма с аллергеном. Такое «знакомство» называется сенсибилизацией. В этот период образуются антитела — иммуноглобулины Е, или IgE. Они прикрепляются к тучным клеткам. Симптомы аллергии при этом не возникают, поэтому никто не замечает этот период и даже не догадывается, что в организме появились антитела.

На повторный контакт с раздражителем сенсибилизированный организм реагирует выбросом медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, простагландинов, цитокинов и др. Они высвобождаются при связывании антител и частиц аллергена с рецепторами тучных клеток и базофилов.

На выброс медиаторов воспаления организм реагирует следующим образом:

Несмотря на разный механизм развития этих реакций, тучные клетки и базофилы выделяют одни и те же активные вещества, поэтому симптомы и принципы лечения практически не отличаются. Единственная разница заключается в том, что симптомы псевдоаллергии могут возникнуть сразу после первого контакта с аллергеном, а признаки анафилаксии — только после повторного контакта. Спрогнозировать развитие этих реакций практически невозможно.

Анафилактический шок — наиболее тяжёлое проявление анафилаксии. При его развитии увеличивается св ёртываемость крови, её ток резко замедляется. Из-за активации тромбоцитов в капиллярах образуются микротромбы, которые нарушают микроциркуляцию. На фоне таких изменений начинают страдать внутренние органы: лёгкие, сердце, почки, эндокринные железы и нервная система. Нарушение их работы может стать причиной смерти.

Классификация и стадии развития анафилаксии

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют пять вариантов анафилаксии:

По характеру течения анафилаксию разделяют на пять форм:

По интенсивности симптомов выделяют четыре степени тяжести анафилаксии:

Осложнения анафилаксии

Диагностика анафилаксии

Наиболее важным инструментом в диагностике анафилаксии и определении её причины является тщательный опрос пациента и его семьи. Обычно доктор задаёт ряд вопросов:

Чтобы обнаружить «скрытый» аллерген, стоит внимательно изучить все этикетки продуктов и препаратов, которые принимал пациент.

Заподозрить анафилаксию можно по одному из трёх общепринятых мировых критериев диагностики анафилаксии. К ним относят:

Лабораторное обследование направленно на поиск причинно-значимого аллергена. Оно включает:

Уровень триптазы при анафилаксии повышен. Но полагаться на один образец результатов обследования нельзя, поэтому показатели этого фермента определяют дважды:

В рутинной практике такое исследование практически не применяется из-за относительно высокой стоимости и низкой доступности в большинстве стационаров, принимающих экстренных больных.

Оптимальным методом диагностики остаются кожные пробы. При кожном аллерготестировании могут возникнуть системные реакции, требующие экстренной помощи. Поэтому данные тесты должны проводиться с большой осторожностью, а при тестировании с ядами насекомых и некоторыми лекарствами — только в условиях стационара.

По стоимости кожная проба на один аллерген может оказаться дороже, чем при аллергодиагностике ISAC. Но так как аллергочип включает в себя 112 аллергенов, итоговая цена будет дороже, чем у кожной аллергопробы.

Анафилаксию и анафилактический шок следует отличать от других состояний:

Лечение анафилаксии

При подозрении на анафилаксию пациента нужно как можно скорее госпитализировать в стационар с отделением реанимации и интенсивной терапии.

Первая помощь при анафилаксии

Тот, кто оказывает неотложную помощь, должен зафиксировать:

План действий следующий:

Если вводить эпинефрин обычным шприцем, его обязательно нужно развести :

Также нужно наладить венозный доступ или сохранить его при внутривенном введении лекарства, вызвавшего анафилактический шок. Для этого назначают раствор Рингера или физиологический раствор хлорида натрия. Также внутривенно вводят глюкокортикостероид: метилпреднизолон или гидрокортизон.

При выраженных кожных реакциях можно дать больному антигистаминный препарат, например цетиризин: детям с 6 месяцев — 5 мг, взрослым и детям старше 6 лет — 10 мг. Подобные препараты не могут остановить развитие анафилаксии, но они устраняют кожный зуд и уменьшают отёк слизистой.

Прогноз. Профилактика

Пациенту с анафилаксией следует приобрести 0,1 % раствор эпинефрина в ампулах. Как правило, его хранят дома в холодильнике при +4 °С и берут с собой при необходимости. Рекомендуется носить медицинский браслет или карточку, где указано аллергическое заболевание, причинные аллергены и план оказания первой медицинской помощи.

В процедурных кабинетах, стоматологиях, роддомах и учреждениях, где проводят вакцинацию, тесты на аллергию или рентгеноконтрастные исследования, должен быть противошоковый набор. После прививки или введения препарата рекомендуется 30 минут находиться под наблюдением врача.

Источник

Анафилактический шок

Причины развития анафилактического шока: формы и виды аллергенов

Непосредственной причиной развития шока становится попадание в организм человека сенсибилизированного аллергена, на который крайне остро и бурно реагирует иммунная система. При этом первые симптомы и признаки начинают развиваться в течение периода от 30-90 секунд до 60-90 минут (в зависимости от способа проникновения аллергена).

Аллерген может иметь любую природу, и реакции зависят от генетической предрасположенности организма к анафилаксии. Помимо шока, могут развиваться также крапивница или отек Квинке (реакции этого же типа действия). Наиболее часто анафилактический шок провоцируют:

Механизм и время развития шоковых реакций

В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи.

Симптомы и признаки анафилактического шока

По мере развития и в зависимости от пути проникновения аллергена, анафилактический шок имеет особенности проявления симптомов. Так, если это внутривенное введение препаратов, шоковые реакции у сенсибилизированного человека могут развиваться буквально «на кончике иглы», то есть с первых минут введения лекарства. Ингаляционный, подкожный или внутримышечный путь введения, укус насекомых отсрочит реакции на 15-30 минут по мере резорбции препарата в кровь. При попадании аллергена в пищеварительный тракт реакции могут возникать в период примерно 45-90 минут, в зависимости от особенностей пищеварения и всасывания тех или иных продуктов.

Развитие шока зависит от возраста, особенностей пациента и сенсибилизации к конкретному веществу. Кроме того, течение анафилактического шока зависит от того, какой из органов станет «шоковым», и какая симптоматика будет преобладать в клинике. Наиболее часто поражаются кожные покровы, респираторный тракт, сосуды и сердце, головной мозг.

Типичны следующие симптомы:

Стадии развития шока

Во многом тяжесть состояния и риски для жизни, осложнения будут зависеть от стадии процесса. Выделяется 4 степени тяжести анафилактического шока.

При первой стадии давление снижается в пределах 40 мм рт. ст., не нарушается сознание, возникает кашель, боль в груди, ощущение жара, беспокойство, кожные высыпания.

При второй степени давление снижается в пределах 80-60 мм рт. ст. (систолическое) и до 40 мм рт. ст (диастолическое), возникает ощущение страха, кожная сыпь, конъюнктивит, головокружение, затрудненное глотание, проблемы речи, одышка и тяжесть в груди, рвота, нарушается контроль за физиологическими отправлениями.

При третьей степени давление снижается до 60-40 на 10-0 мм рт. ст. утрачивается сознание, расширяются зрачки, кожа холодеет, покрывается липким потом, возникают судороги, пульс нитевидный.

При четвертой стадии человек теряет сознание, отсутствуют давлениеи пульс на периферических артериях, нет дыхания и сердечной деятельности, нужны немедленные реанимационные мероприятия.

Методы диагностики заболевания

Обычно диагноз ставят клинически, так как нет времени на выполнение лабораторных тестов и дополнительных мероприятий. В дальнейшем, уже в стационаре, проводят полную диагностику, чтобы исключить осложнения.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке: алгоритм

При оказании доврачебной помощи действия должны быть направлены на устранение влияния аллергена и поддержание жизнедеятельности до прибытия врачей. При подозрении на шок нужно немедленно вызвать скорую помощь, до ее приезда уложить пациента, приподняв ноги выше груди и головы. Если это инъекции, укус насекомого, можно ограничить распространение аллергена при помощи льда, наложения жгута. Если у пациента с собой есть аптечка для противошоковой помощи, нужно использовать автоинжектор с эпинефрином и гормонами и дождаться приезда врачей. Если вы не знаете, что делать, как проводить сердечно-легочную реанимацию, лучше отказаться от каких-либо попыток, чтобы не навредить пациенту.

Методы профилактики

Источники статьи:

Источник

Клиническая аллергология

В книге на современном уровне освещены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики часто встречающихся аллергических заболеваний. Издание предназначено для врачей-терапевтов, врачей общей практики и аллергологов.

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Клиническая аллергология предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Анафилактоидная реакция — это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:

1) связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;

2) выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов;

3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а с разными веществами, например анафилатоксинами С_3а,С_5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

По мнению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), использование терминов «анафилактоидная» и «анафилаксия» является наиболее правомерным в клинической практике.

Атопические заболевания повышают риск анафилактоидных реакций. У некоторых больных анафилактоидные реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка. Самые частые причины анафилактоидных реакций — лекарственные средства и яды насекомых. У больных атопическими заболеваниями и у здоровых людей они вызывают анафилактоидные реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

1.1. Этиология и патогенез

Этиология. К основным веществам, вызывающим анафилактоидные реакции, относятся:

Пищевые продукты. Яичный белок, молоко, моллюски, семена кунжута, соя, грецкий орех, лесной орех, картофель, гречиха, семя хлопка, палтус, лосось, треска, манго, свекла, шоколад, настой ромашки, апельсины, мандарины, горчица, арахис, пищевой краситель тартразин, соли бензойной кислоты.

Гормональные средства. Инсулин, гормоны гипофиза животного происхождения, адренокортикотропный гормон (АКТГ), вазопрессин, гормоны паращитовидных желез животного происхождения, эстрадиол.

Диагностические препараты. Рентгеноконтрастные средства, сульфобромофталеин, бензилпенициллоил-полилизин.

Препараты из лошадиной сыворотки. Противостолбнячная сыворотка, противодифтерийная сыворотка, антирабическая сыворотка, противоядные сыворотки, антилимфоцитарный иммуноглобулин.

Местные анестетики. Тетракаин, лидокаин, прокаин.

Препараты крови. Иммуномодуляторы, моноклональные антитела, интерлейкин-2, молграмостим, интерфероны альфа, бета, гамма. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Антимикробные средства. Пенициллины, цефалоспорины, бацитрацин, неомицин, полимиксин В, тетрациклин, хлорамфеникол, канамицин, стрептомицин, ванкомицин, амфотерицин В, сульфаниламиды, пентамидин.

Полисахариды. Декстран, гуммиарабик.

Ферментные препараты. Трипсин, химотрипсин, пенициллиназа, аспарагиназа, химопапаин.

Лекарственные средства. Тиопентал натрия, аргинин, опиоиды, тубокурарин, витамины, гепарин, протамина сульфат.

Яд и слюна животных. Перепончатокрылые, змеи, слепни, триатомовые клопы.

Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже.

— сокращение гладких мышц бронхов;

— отек слизистой дыхательных путей;

— увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции;

— сокращение гладких мышц ЖКТ (тенезмы, рвота, понос);

— снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости;

— эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости;

— снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) из-за уменьшения венозного возврата.

— спазм гладких мышц бронхов;

— усиливают действие гистамина на органы-мишени.

Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают артериальное давление.

Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.

Простагландины повышают тонус гладких мышц и проницаемость сосудов.

1.2. Клиническая картина и классификация

Самым частым из местных проявлений анафилактоидной реакции является крапивница. Системные проявления — поражение органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и кожи. Обычно они развиваются в течение 30 мин после контакта с аллергеном.

Выделяют три степени тяжести анафилактоидных реакций.

1. Легкие анафилактоидные реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, слизистой рта, горла, носа. Наблюдаются зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2 ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1 — 2 сут.

2. Анафилактоидные реакции средней тяжести. Характерны бронхоспазм, отек слизистой гортани и слизистой бронхов, проявляющиеся одышкой, кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность такие же, как при легких анафилактоидных реакциях.

3. Тяжелые анафилактоидные реакции начинаются, как правило, внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда — остановкой дыхания. Отек слизистой ЖКТ и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептоидные припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводят к снижению артериального давления, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме.

Диагноз анафилактоидной реакции ставят на основании клинической картины. В сложных случаях и для выбора схемы лечения проводят следующие лабораторные исследования:

— общий анализ крови. Иногда отмечается повышение гематокрита;

— биохимическое исследование крови. Отмечается повышение активности аспарагиновой трансаминазы (АСТ), повышение активности креатинфосфокиназы и активности лактатдегидрогеназы в сыворотке. Эти изменения обусловлены нарушением кровоснабжения тканей. Повышение активности триптазы в сыворотке (нейтральной протеазы, содержащейся только в тучных клетках), помимо анафилактоидных реакций, наблюдается при мастоцитозе. Чем выше активность триптазы, тем выше уровень гистамина в сыворотке;

— рентгенография грудной клетки. При бронхоспазме наблюдается повышение прозрачности легочных полей, иногда — ателектазы. Возможен отек легких;

— электрокардиограмма (ЭКГ). В отсутствие инфаркта миокарда изменения на ЭКГ обычно преходящие: депрессия сегмента ST, блокада ножек пучка Гиса, аритмии.

Легкие анафилактоидные реакции. Прежде всего необходимо исключить другие причины крапивницы и отека Квинке, а также контактный дерматит.

Тяжелые анафилактоидные реакции. Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями, сопровождающимися нарушениями дыхания, артериальной гипотонией или нарушениями сознания.

Вазовагальные обмороки могут возникать при инъекциях. Характерны редкий пульс, бледность, холодный пот, умеренное снижение артериального давления.

Инфаркт миокарда. Основной симптом — боль за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть, левую руку, спину и т. д. Одышка нарастает медленнее, чем при тяжелых анафилактоидных реакциях. Она обусловлена не бронхоспазмом, а левожелудочковой недостаточностью.

Гипогликемия при передозировке инсулина. Характерны слабость, бледность, холодный пот и потеря сознания. Дыхание не нарушается, артериальное давление снижается умеренно. Следует помнить, что инсулин может быть причиной анафилактоидной реакции.

При истерии отсутствуют цианоз, артериальная гипотония, дыхательная недостаточность. Больные часто жалуются на покалывание и жжение. Зуд нехарактерен. Возможны кратковременные обмороки. Чтобы отличить это состояние от анафилактоидных реакций, оценивают основные физиологические показатели и неврологический статус. Некоторые больные, особенно те, которые ранее перенесли тяжелую анафилактоидную реакцию, для привлечения внимания могут симулировать или сознательно вызывать ее у себя. Таких больных направляют к психиатру.

Рекомендуется внутривенная (в/в) инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром. Скорость инфузии должна быть достаточна для поддержания состояния систолического артериального давления (САД) — не ниже 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей. Вводят 5 % раствор глюкозы в 0,45 % растворе хлорида натрия в объеме 2000 — 3000 мл/м 2 /сут. В течение 1-го часа инфузии взрослым вводят 500 — 2000 мл жидкости, детям — до 30 мл/кг. При стойкой артериальной гипотонии применяют физиологический раствор, альбумин, другие коллоидные растворы.

При бронхоспазме назначают ингаляционные β₂-адреностимуляторы, например 0,5 — 1,0 мл 0,5 % раствора сальбутамола.

Аминофиллин. Если устранить бронхоспазм не удается, назначают аминофиллин: 4 — 6 мг/кг в/в в течение 15 — 20 мин. Раствор аминофиллина для в/в введения разводят не менее чем вдвое. Далее, в зависимости от тяжести бронхоспазма, аминофиллин вводят со скоростью 0,2 — 1,2 мг/кг/ч в/в или 4 — 5 мг/кг/ч в/в в течение 20 — 30 мин каждые 6 ч. Во время лечения аминофиллином необходимо контролировать концентрацию теофиллина в сыворотке. При одновременном назначении циметидина дозу аминофиллина снижают.

Если, несмотря на перечисленные выше мероприятия, артериальная гипотония сохраняется, назначают норадреналин в/в. Для этого 4 — 8 м/г норадреналина растворяют в 1000 мл инфузионного раствора (5 % растворе глюкозы в воде или физиологическом растворе). Препарат вводят со скоростью, необходимой для поддержания нормального артериального давления. Максимальная скорость инфузии не должна превышать 2 мл/мин. Детям вводят раствор, содержащий 1 г норадреналина в 250 мл инфузионного раствора. Скорость инфузии не должна превышать 0,25 мл/мин. Необходимо помнить, что при попадании под кожу норадреналин вызывает некроз подкожной клетчатки. Если больной принимает β-адреноблокаторы, назначают глюкагон: 5 — 15 мкг/мин в/в.

Вместо норадреналина можно назначить дофамин. Препарат обладает β-адреностимулирующим действием. Его вводят со скоростью 0,3 — 0,2 мг/кг/ч в/в. Для этого 200 мг дофамина растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы (концентрация полученного раствора дофамина — 0,4 мг/мл). Скорость инфузии должна быть достаточной для поддержания артериального давления. Дофамин применяют при анафилактоидных реакциях у больных с сердечной недостаточностью. Норадреналин в этом случае не назначают.

При резко выраженном отеке верхних дыхательных путей, когда невозможно самостоятельное дыхание, показана немедленная интубация трахеи или трахеостомия.

Поскольку они ускоряют выздоровление и предупреждают возобновление симптомов, назначают их как можно раньше. Гидрокортизон вначале вводят в дозе 7 — 10 мг/кг в/в, затем 5 мг/кг в/в каждые 6 ч. Можно назначать другие КС в/в, в/м или внутрь в соответствующих дозах. Продолжительность лечения КС обычно не более 2 — 3 сут.

Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. — М.: Фармарус Принт, 1998. — 252 с.

Иммунодефицитные состояния / под ред. В. С. Смирнова, И. С. Фрейдлин. — СПб.: Фолиант, 2000. — 568 с.

Климов В. В., Кологривова Е. Н., Черевко Н. А. [и др.]. Клиническая иммунология и аллергология: учебное пособие / под ред. В. В. Климова. — Томск: Печатная мануфактура, 2008. — 212 с.

Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д. Адельмана; пер. с англ. — М.: Практика, 2000. — 806 с.

Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы: 2-е изд., доп. и перераб. — М.: МЗ РФ, 2001. — 120 с.

Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: пер. с англ. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2000. — 768 с.

Источник