Ангиодистонический синдром что это

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Фоновые патологии

Практически всегда ангиодистония развивается на фоне других церебральных патологий. Иногда она возникает вследствие инфекционных или эндокринных заболеваний. К фоновым процессам относят:

Если установить причину данного синдрома не удаётся, это не означает, что её нет. В большинстве случаев развитию дистонии предшествуют какие-либо нарушения со стороны эндокринной системы, травмы головы. В случаях повреждений во время родов синдром может развиться гораздо позднее (в школьном возрасте).

Симптомы

Клиническая картина церебральной ангиодистонии неспецифична. Общие признаки церебральной ангиодистонии:

Клиническая картина состоит из синдромов. Доминирование того или иного синдрома зависит от врожденной или приобретенной слабости органа или системы. Так, если у пациента есть врожденный порок сердца, доминирующим будет синдром кардиального невроза. Список синдромов, сочетающихся с ангиодистонией сосудов головного мозга:

Кризисная, или пароксизмальная ангиодистония может сопровождаться кризами трех типов:

В конце криза первого типа наблюдается обильное мочеиспускание и общая слабость.

Есть три степени тяжести пароксизмальных кризов при ангиодистонии:

Клиническая картина отдельных форм:

Церебральная ангиодистония у подростка обуславливается эндокринологическими перестройками в организме, из-за чего возникают спонтанные вспышки агрессии, чрезмерная чувствительность, негативизм. Преходящее психическое состояние может провоцировать психосоматику ангиодистонии. Церебральная ангиодистония в 16 лет у детей школьного возраста – это пик встречаемости.

Церебральная ангиодистония при беременности имеет похожую причину – трата ресурсов на адаптацию к новому режиму жизнедеятельности приводит к психоэмоциональному напряжению и психосоматическим расстройствам.

Причины патологии

Зачастую признаки ангиодистонии у пациентов проявляются в виде самостоятельной патологии, в качестве нарушения, сопутствующего другой болезни. Тонус сосудов ухудшается в такой ситуации: проблемы с эндокринной системой, плохое функционирование ЖКТ, вызывающее нарушение обмена веществ, варикоз, болезни ЦНС, повышенное ВЧД, аллергия, амилоидоз.

Болезнь проявляется на фоне таких болезней: гиподинамия, высокий показатель лабильности ЦНС, впечатлительность, продолжительное курение, злоупотребление алкоголем.

Механизм развития и причины нарушения

Ангиодистония не появляется, как самостоятельное нарушение в работе сосудов мозга. Она «сопровождает» уже имеющиеся заболевание.

Совершенно не обязательно, что оно будет связано с мозговой деятельностью, нервной системой или психологическими особенностями человека. Иногда механизм развития церебральной ангиодистонии запускается в связи с тем, что:

Развивается недуг не сразу, поэтому понять своевременно, что происходят нарушения, может не каждый человек.

Для того чтобы лучше понять причины болезни, следует знать, что нарушение в сосудах разделяется на первичное и симптоматическое (ответная реакция на другое нарушение в работе организма).

Основные причины и факторы, запускающие церебральную ангиодистонию:

Немаловажно помнить и о том, что заболевание развивается и под воздействием внешних неблагоприятных обстоятельств, среди которых на первом месте неправильное питание, а также постоянные нагрузки на нервную систему (стрессы). Если имеются эти факторы, то лучше всего пройти обследование у врача.

Прогноз

При своевременной и грамотной терапии основного заболевания прогноз считается положительным. При отсутствии адекватного лечения ангиодистония прогрессирует, ухудшая питание головного мозга, что негативно сказывается на памяти, внимании, уровне интеллекта.

Источник

Церебральная ангиодистония

Общие сведения

Церебральная ангиодистония — это функциональная патология, для которой характерно изменение венозного и артериального тонуса сосудов головного мозга, а также снижение их адаптивных способностей. Церебральная ангиодистония формируется в результате нарушения нервной сосудистой регуляции, что ведёт к:

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга является функциональным нарушением, при котором артерии и вены остаются морфологически сохранными – в них нет никаких признаков тромбоза или атеросклероза.

Ангиодистония сосудов головного мозга встречается у 1,7% населения. Каждый третий пациент, страдающий патологией, относится к трудоспособному возрасту. Основная опасность кроется в том, что заболевание может затруднять диагностику и маскировать клинику серьёзных заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Ангиодистония сетчатки – заболевание, при котором поражаются сосуды, кровоснабжающие дно глазного яблока. Патология может развиться в любом возрасте. Одним из вариантов является спастическая ангиодистония сетчатки, которая развивается в результате длительного спазма венозной и артериальной сети глазного дна.

Патогенез

Церебральная ангиодистония не считается самостоятельной сосудистой патологией, т. к. проявляется на фоне уже имеющихся заболеваний:

Классификация

По происхождению церебральную ангиодистонию подразделяют на:

По локализации выделяют:

Характеризуется расслабленным состоянием сосудистой стенки и увеличением просвета артерий, вен.

По степени тяжести, которая определяется клинической картиной сосудистой патологии:

Причины

Основные факторы и патологии, которые ведут к развитию ангидистонии сосудов головного мозга:

У детей заболевание развивается на фоне врождённой патологии центральной нервной системы.
Довольно часто патологию сосудистого тонуса связывают с психосоматикой. Отсутствие навыков избавления от нервно-психического перенапряжения, неконструктивность подхода к решению проблемы (аддиктивное поведение или злоупотребление алкогольсодержащими напитками) приводит к хроническому стрессу, что негативно сказывается на работе вегетативного отдела нервной системы.

Симптомы

Клиническая картина церебральной ангиодистонии является неспецифичной. Характерные признаки патологии:

Клиническая картина формируется из нескольких синдромов. Преобладание определённого синдрома зависит от состояния определённого органа или системы (врождённая или приобретённая патология). Например, при врождённом пороке сердца доминирует именно кардиальный невроз.

Синдромы, которые сопутствуют церебральной ангиодистонии:

К пароксизмальной (кризисной) форме ангиодистонии относятся 3 типа криза:

По степени тяжести выделяют:

Клиническая картина ангиодистонии зависит от формы патологии:

Анализы и диагностика

Церебральная ангиодистония является диагнозом исключения, когда в результате обследования не обнаруживаются функциональные и органические изменения в сосудах головного мозга. Из-за разнообразия и неспецифичности клинической картины диагностический поиск может занимать месяцы.

В проведении дифференциальной диагностики участие принимает несколько профильных специалистов: кардиолог, невролог, психиатр и эндокринолог. На начальном этапе устанавливается семейный анамнез, наследственность по вегетативной дисфункции: наличие у ближайших родственников нарушений в кровообращении головного мозга. Выявляется сопутствующая патология. Часто у таких пациентов параллельно диагностируются:

Методы инструментальной диагностика, применяемые при церебральной ангиодистонии:

Лечение

Основным направлением в терапии церебральной сосудистой патологии является коррекция образа жизни. Пациентам рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, высыпаться и полностью отказаться от злоупотребления алкогольсодержащих напитков и курения.

Комплексное лечение ангидистонии включает несколько направлений:

Источник

Что такое вибрационная болезнь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гостева Т. А., терапевта со стажем в 8 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Вибрационная болезнь (Vibration Syndrome) — это профессиональное заболевание, которое развивается после 3–7 лет работы в условиях вибрации, превышающей предельно допустимый уровень (ПДУ).

ПДУ — это такой уровень вредного фактора, который при воздействии не более 40 часов в неделю (ежедневно, кроме выходных) не приводит к заболеваниям.

Термин «вибрационная болезнь» был предложен в 1955 году советским гигиенистом, профессором Евгенией Андреевой-Галаниной. Она подробно описала разнообразные симптомы заболевания и особенности его течения.

При болезни в первую очередь повреждаются периферические сосуды, нервная и скелетно-мышечная система. Появляются ноющие, ломящие и тянущие боли в руках, белеет кожа на пальцах, немеют и мёрзнут кисти.

Вибрация — это механические колебания машин и механизмов. Для людей наиболее вредны колебания с частотой от 3 до 30 Гц. Они близки к колебаниям человеческого тела и вызывают резонанс при следующих значениях:

Выделяют общую и локальную вибрацию.

Общая вибрация также подразделяется на несколько видов:

Локальная вибрация возникает при работе с отбойными молотками, сверлильными инструментами, перфораторами и виброножницами. Её классифицируют на вибрацию от механизированных и ручных инструментов.

Распространённость вибрационной болезни

Группы риска

Симптомы вибрационной болезни

Воздействие локальной вибрации

Местная вибрация может стать причиной ангиодистонического (сосудистого) синдрома, синдрома запястного канала и полинейропатии. Также иногда развивается плексопатия и в очень редких случаях энцефалопатия.

Ангиодистонический синдром сопровождается периодическими спазмами сосудов рук и ног и проявляется следующими признаками:

Это нарушение ещё называют синдромом Рейно. Он может развиться не только при вибрационной болезни, но и при ревматологических заболеваниях и неврозах.

Синдром запястного канала — это заболевание, которое возникает из-за повреждения срединного нерва на уровне запястья. Проявляется онемением, ощущением ползанья мурашек, жгучими болями в ладонях и пальцах. Симптомы возникают только в одной кисти, в области наибольшего воздействия вибрации. Вначале эти ощущения появляются периодически, но со временем могут стать постоянными.

Синдром полинейропатии — это заболевание, связанное с поражением периферических нервов. От действия локальной вибрации чаще страдают нервы рук. Синдром проявляется ноющими болями, которые, как правило, возникают в покое. Затем повышается или, наоборот, понижается чувствительность к раздражителям (гиперестезия и гипестезия). Нарушение охватывает всю кисть, а в некоторых случаях распространяется на нижнюю треть предплечья по типу «длинных перчаток».

Позже присоединяются трофические нарушения. На ладонях и боковых поверхностях пальцев появляются белые округлые образования (гиперкератоз). Кончики пальцев трескаются, и исчезает кожный рисунок. Ногти становятся мутными, утолщёнными или истончёнными, деформированными и отполированными, подобно часовым стёклам.

В дальнейшем кисти слабеют, это происходит из-за полинейропатии и поражения мышц. Кроме того, со временем повреждаются суставы, и в очень редких случаях нервные сплетения (плексопатия) и сосуды мозга (энцефалопатия).

Поражение костно-мышечной системы при локальной вибрации проявляется:

Воздействие общей вибрации

Заболевание развивается спустя 5–7 лет работы в условиях вибрации и сопровождается следующими нарушениями:

Ангиодистонический синдром возникает в начале болезни, проявляется нарушением как периферического, так и центрального кровообращения.

Поражение периферических сосудов и нарушение их тонуса сопровождается следующими симптомами:

Одновременно возникают центральные вегетососудистые нарушения (церебральный синдром), которые проявляются болью в голове, быстрой утомляемостью, слабостью, вялостью и раздражительностью. Пациент плохо спит, у него умеренно повышается давление и появляется несистемное головокружение, при котором он теряет равновесие, «почву под ногами», жалуется на помутнение в глазах и звон в ушах.

Вегетативно-вестибулярный синдром проявляется периодическим головокружением, шаткостью при ходьбе и подёргиванием глаз (нистагмом). Из-за головокружения, быстрого укачивания, тошноты и нарушения равновесия становится тяжело ездить в транспорте. Неустойчивость возникает и в позе Ромберга.

Синдром полинейропатии развивается из-за поражения периферической нервной системы. Он часто сопровождает сосудистые нарушения и проявляется расстройством чувствительности — сперва в ногах, а затем в руках по типу «носков» и «перчаток». Позже может присоединиться сенсомоторная полинейропатия, при которой слабеют руки и ноги, ухудшается питание их тканей и уменьшается объём мышц.

Синдром полинейропатии часто сочетается с дегенеративными изменения ми позвоночника, из-за которых могут образоваться межпозвоночные грыжи и сдавливаться корешки спинного мозга, что вызывает резкую боль (радикулопатию). Кроме того, может развиться артроз, при котором суставы разрушаются, болят и становятся менее подвижными.

При прогрессировании вибрационной болезни стойко ухудшается кровоснабжение головного мозга и развивается энцефалопатия. При этом поражении мозга возникают постоянные проблемы с координацией, рефлексы становятся асимметричными.

Кроме того, длительное воздействие общей вибрации разрушает весь организм: сердце, печень, почки и органы желудочно-кишечного тракта. В результате уменьшается ударный объём сердца, становится тяжело дышать, появляется потливость и бледнеет кожа. Возникает тошнота и рвота, вплоть до коллапса — состояния, при котором падает кровяное давление, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов и человек может погибнуть.

Патогенез вибрационной болезни

Вибрация воздействует на все клетки и ткани организма. В результате нарушается транспорт метаболитов и гормонов, повреждаются сосуды и к органам поступает недостаточно кислорода. Из-за функциональных и трофических нарушений развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия.

В основе ангиодистонического синдрома лежат следующие механизмы:

В патогенезе синдрома запястного канала и поражения костно-мышечной системы (грыжи межпозвонковых дисков, радикулопатии, миофиброза мышц и артроза) наиболее значимы два фактора:

Вегетативно-вестибулярный синдром возникает, если вибрация длительно действует на центры вегетативной регуляции в головном мозге. В результате возбуждение распространяется и нарушает работу расположенных рядом центров, ответственных за терморегуляцию и тонус сосудов. Со временем нарушается кровообращение — сначала временно, а затем постоянно. В дальнейшем изменения становятся необратимыми, вещество головного мозга замещается соединительной тканью (глиоз) и развивается энцефалопатия.

К астении и неврастении при вибрационной болезни приводит хронический стресс и мышечное напряжение.

Классификация и стадии развития вибрационной болезни

Код заболевания по Международной классификации болезней (МКБ-10): Т75.2. Выделяют две формы вибрационной болезни: от воздействия локальной и общей вибрации.

Степени тяжести вибрационной болезни

При воздействии локальной вибрации выделяют:

I степень (начальные проявления):

II степень (умеренные проявления):

III степень (выраженные проявления):

При воздействии общей вибрации выделяют:

I степень:

II степень:

III степень:

Осложнения вибрационной болезни

Если болезнь длится более пяти лет, то могут развиться серьёзные осложнения:

Диагностика вибрационной болезни

Чтобы выявить и подтвердить вибрационную болезнь, врач собирает анамнез, проводит специальные пробы и применяет инструментальные методы диагностики.

Сбор анамнеза

На приёме доктор выясняет:

Функциональные пробы

Оценить, нарушено ли периферическое кровообращение, можно с помощью следующих проб:

Инструментальная диагностика

Кожная термометрия проводится с помощью медицинского электротермометра ТПЭМ-1. Им можно измерить температуру кожи, мягких тканей и полостей тела. В норме она составляет 27–31 °С, при вибрационной болезни снижается до 18–20 °С.

Капилляроскопия позволяет оценить, насколько повреждены мелкие сосуды. При вибрационной болезни капилляры сжаты, давление в них повышено.

Альгезиметрия позволяет измерить болевой порог. Для этого в кожу вводят иглу и определяют, на какой глубине человек начинает чувствовать боль. При вибрационной болезни порог чувствительности значительно выше, т. е. пациенты чувствуют боль только при глубоком погружении иглы.

Динамометрия необходима, чтобы определить силу и выносливость мышц при нагрузке. Руку отводят от туловища до прямого угла. Вторую руку опускают и в течение 3–5 секунд максимально сильно сжимают динамометр.

Паллестезиометрия позволяет оценить вибрационную чувствительность. На руку или ногу устанавливают прибор, который создаёт нарастающую вибрацию. Здоровый человек начинает ощущать её через 16–18 секунда, при вибрационной болезни — через 8 секунд или раньше.

Электронейромиография (ЭНМГ) — метод, с помощью которого регистрируется электрическая активность мышц в покое и при сокращении.

Реовазография — процедура, с помощью которой исследуют кровоток в сосудах рук и ног. Позволяет оценить тонус сосудов, состояние артериального и венозного русла, пульсовое кровенаполнение (объём крови в артерии на высоте пульсовой волны). При вибрационной болезни повышен сосудистый тонус, снижено пульсовое кровенаполнение и затруднён венозный отток.

Термография (тепловидение) — метод, позволяющий с помощью оценки интенсивности теплового излучения выявить изменения в сосудах.

Исследовать микроциркуляцию крови можно с помощью неинвазивной лазерной диагностики:

Ультразвуковое исследование (ультразвуковая допплерография и ультразвуковое дуплексное исследование) проводится на сосудах головы, шеи, глаз, ног и рук. Позволяет определить состояние сосудов — расширены они или сужены, выявить аневрезмы, атеросклеротические бляшки и тромбы, оценить скорость и характер кровотока.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — обследование, с помощью которого определяют биоэлектрическую активность головного мозга. Является очень информативным и наиболее точным методом диагностики, поскольку позволяет исключить множество других заболеваний.

Денситометрия — метод, благодаря которому можно определить плотность костей и выявить остеопороз, оценить эффективность лечения и риск развития осложнений.

Рентгенография и методы нейровизуализации— исследования, позволяющие обнаружить поражение суставов и позвоночника.

Обязательные методы диагностики: паллестезиометрия, холодовая проба, проба МакКлюра — Олдрича, ЭЭГ, реовазография периферических сосудов и рентгенография опорно-двигательного аппарата.

Дифференциальная диагностика

Вибрационную болезнь следует отличать от следующих заболеваний:

Лечение вибрационной болезни

Если выявлена вибрационная болезнь, то в первую очередь пациенту нужно перестать работать в условиях вибрации.

Затем назначаются следующие препараты:

Это примерный список препаратов, в каждом конкретном случае врач подбирает индивидуальную схему терапии. Лечение пожизненное, лекарства принимают курсами 2–3 раза в год.

Хирургическое лечение применяется при выраженных изменениях позвоночника: осложнённых межпозвоночных грыжах или синдроме запястного канала, который сопровождается сильной болью, нарушением движений и чувствительности.

Реабилитация

Также врач может назначить физиотерапию:

Прогноз. Профилактика

При I и II степени вибрационной болезни прогноз благоприятный. При выраженных симптомах он ухудшается и могут установить инвалидность.

Критерии инвалидности:

Профилактика вибрационной болезни:

1. Организационно-технические мероприятия:

2. Санитарно-гигиенические мероприятия:

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник