Антиастенические препараты что это
Терапия астенических состояний у больных, страдающих хронической ишемией мозга
Приведены данные исследований по оценке эффективности моно- и комплексной терапии цереброваскулярных заболеваний. Показано влияние препарата на проявления астенических состояний у больных с умеренными когнитивными расстройствами как проявлениями хроническ
Data of researches on an assessment of efficiency mono- and complex therapy of cerebrovasculare diseases are provided. Influence of the specified preparation on manifestations of asthenic states at patients with moderate cognitive frustration as manifestations of chronic ischemia of a brain is shown.
Астенические состояния являются предметом междисциплинарных исследований, поскольку относятся к наиболее частым нарушениям в клинике нервных и внутренних болезней. Астеническое состояние является одним из наиболее распространенных, с которым сталкиваются врачи практически всех специальностей, как правило, сопровождает самые разнообразные формы соматической патологии [1].
При некоторых различиях в определениях имеются общие клинические признаки, которые дают основания для введения в качестве общих понятий «астения», «астенический синдром», «астеническое состояние». Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Астенический синдром — совокупность признаков, которые проявляются снижением физической активности (снижение выносливости и работоспособности, быстро наступающая усталость, постоянное ощущение «разбитости»), ухудшение интеллектуальных функций (снижение концентрации внимания, трудности в усвоении новой информации, нарушение памяти, замедление скорости принятия решения), психологические расстройства (раздражительность, внутренняя напряженность, неустойчивое настроение, снижение мотивации к работе и творчеству, боязнь предстоящих трудностей, потеря интереса к жизни). Практически любое соматическое нарушение сопровождается астенической симптоматикой, свидетельствующей об истощении психофизиологических ресурсов организма [2].
Неспецифичность астенических нарушений обусловливает их широкую распространенность. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 году астенические расстройства и депрессия по частоте встречаемости выйдут на 2-е место после сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность астении в общей популяции, по данным различных исследователей, колеблется от 10% до 45% [3, 4]. По другим данным, частота астении в популяции колеблется от 12% до 18%, врачи общей практики сталкиваются с ней, примерно, у 20–25% пациентов. При различных соматических заболеваниях, таких как вирусный гепатит, анемия, миокардит, пневмония и др., частота астенических расстройств достигает 50–100% [5, 6].
В современной медицинской практике для обозначения астенических расстройств используют два основных термина: «астенический синдром», традиционно встречающийся в отечественной литературе и клинической практике, и «синдром хронической усталости» (Chronic Fatigue Syndrome, CFS), который получил распространение в англоязычной литературе в последние 20 лет [7]. Наиболее часто в клинической практике снижение общей активности проявляется жалобами на усталость и утомление, что является неспецифическими симптомами, которые сопровождают различные заболевания или физиологическое состояние, возникающее после выполнения чрезмерной нагрузки [8, 9], и сочетаются с рядом других симптомов (эмоциональные и когнитивные расстройства, вегетативные нарушения, различные болевые феномены, мотивационные и обменно-эндокринные расстройства), а также гиперестезией [1].
Впервые первичная (функциональная) астения была описана американским врачом G. M. Beard (1869), который и ввел термин «неврастения». Под неврастенией понимались сильнейшая усталость или истощение при отсутствии органической патологии, причиной неврастении считался неистовый мир индустриальных стран. По сути, неврастения является одной из форм неврозов, при которых астенические проявления доминируют в клинической картине. Согласно Американской классификации психических болезней (DSM-III) и в последующих ее версиях эта форма невроза (как и нейроциркуляторная астения) была изъята и «растворилась» в формах тревожных, депрессивных и соматоформных расстройств. Однако в МКБ-10 «неврастения» осталась в классе V «Психические расстройства и расстройства поведения», блок «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства», код F.48.0 [4, 10].
В генезе мультифакториальных астенических расстройств играет роль сочетанное воздействие физических и психологических факторов. С учетом этиологии, патогенеза и клинических проявлений Б. И. Ласков и соавт. (1981) [11, 12] среди физиогенного вида астений выделяли так называемую цереброгенную астению, связанную с поражением головного мозга сосудистого, травматического и иного генеза. Выраженные проявления астении наблюдаются при органическом поражении головного мозга: черепно-мозговых травмах, на начальных этапах сосудистых процессов, после нарушений мозгового кровообращения, при инфекционно-органических, демиелинизирующих заболеваниях и дегенеративных процессах в головном мозге [12]. В клинических проявлениях астении наряду с эмоциональным компонентом обнаруживаются выраженные соматовегетативные нарушения, когнитивные и когнитивные изменения [2].
На сегодняшний день около 9 млн человек в России страдают цереброваскулярными заболеваниями, и в последние годы отмечается лавинообразный рост числа больных как с острыми, так и с хроническими формами ишемии мозга [13]. Наблюдаемая у больных с начальными стадиями гипертонической болезни, часто распространяется не только на сосудистую, но и на многие другие системы и органы, что клинически может проявляться вегетативной соматоформной дисфункцией. Одним из проявлений I (начальной) степени дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) является соматоформная дисфункция, клиническая картина которой характеризуется признаками астенического синдрома: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна [14]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики является мощнейшим фактором социальной дезадаптации, которые требуют медикаментозной коррекции. Проблема лечения ишемии головного мозга, возникающей на фоне гипертонической болезни, церебрального атеросклероза и их сочетания, стоит весьма остро, если учитывать прогрессирующий характер поражения мозга, приводящий к нарастанию расстройств церебральных функций [13].
Лечение астенического синдрома при сосудистых заболеваниях головного мозга включает следующие мероприятия [15]: нормализация артериального давления, назначение традиционных нейротрофических препаратов, назначение препаратов с преимущественно антиастеническим эффектом, психотерапия и физиотерапия. Адекватная терапия астенических расстройств основана, прежде всего, на воздействии на ядро астенического синдрома — повышенную истощаемость психических функций [4]. Традиционно в лечении астенического синдрома продолжают использоваться препараты, улучшающие мозговой метаболизм, такие как Актовегин. Применяемый для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей препарат Актовегин принадлежит к группе препаратов без прямого вазодилатирующего воздействия [16, 17].
Актовегин — высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови молодых бычков в возрасте до 6 месяцев. Препарат содержит исключительно физиологические компоненты, обладающие высокой биологической активностью, — органические низкомолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды; промежуточные продукты углеводного и жирового обмена: олигосахариды и гликолипиды. Молекулярные массы органических соединений, входящих в состав Актовегина, не превышают 5000 дальтон. Технология получения гемодиализата исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами. Проведенные экспериментальные исследования доказали, что Актовегин не содержит дополнительных примесей компонентов крови [18].
Многочисленные клинические рандомизированные исследования доказали эффективность антигипоксанта Актовегина в терапии больных с клинической картиной ишемии мозга. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (W. Jansen и G. W. Brueckner, 1982) с участием 120 пожилых пациентов по всем клиническим симптомам (депрессия, чувство страха, головокружение, нарушения сна и т. д.) с высокой степенью статистической значимости было выявлено преимущество Актовегина по сравнению с плацебо при лечении хронической цереброваскулярной недостаточности. В другом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 128 пациентов была доказана эффективность таблетированной формы Актовегина у пациентов с энцефалопатией легкой и средней степени тяжести. В ходе исследования отмечено улучшение состояния у большинства пациентов, принимавших Актовегин, по сравнению с группой плацебо (W. D. Oswald и W. Steger и соавт., 1991) [13].
Преимущества препарата Актовегин заключаются прежде всего в том, что он действует как нейрометаболический стимулятор, увеличивая энергообеспечение нервных клеток путем усиления потребления и утилизации кислорода и глюкозы в нервных клетках, что приводит к улучшению мозговых функций. Многочисленные исследования показали, что Актовегин, улучшая усвоение кислорода и глюкозы нервными клетками, оказывает активизирующее действие на метаболические процессы в головном мозге, усиливая синтез макроэргических соединений, таких как АТФ и АДФ [16].
Астенический синдром при сосудистых заболеваниях головного мозга часто встречается не изолированно, а в комплексе с другими синдромами. На базе Научного центра психического здоровья РАМН проведено открытое неконтролируемое исследование по оценке эффективности и безопасности внутримышечного применения Актовегина у больных пожилого возраста с синдромом мягкого когнитивного снижения церебрально-сосудистого генеза [17]. В исследование включено 30 больных с синдромом мягкого когнитивного снижения церебрально-сосудистого генеза в возрасте 71,2 ± 8,0 года, находившихся на стационарном или амбулаторном лечении, возраст начала заболевания составил 67,8 ± 7,9 года. Актовегин назначали внутримышечно по 5 мл (200 мг) ежедневно в течение 4 недель. Диагноз большинства пациентов — ДЭП I–III ст. гипертонического, атеросклеротического или смешанного типа. У части пациентов имелись отдельные депрессивные симптомы, проявления которых совпадали с соматическими жалобами или перекрывались астеническими симптомами. К началу терапии Актовегином у всех пациентов отмечалась декомпенсация когнитивных и астенических (псевдоневрастенических) расстройств. Причиной обращения к врачу, в первую очередь, были жалобы на забывчивость и различные проявления астении. К концу исследования получена положительная клиническая динамика психического состояния пациентов (существенно уменьшался объем жалоб астенического характера, пациенты отмечали, что у них «прибавилось сил»). Наряду с уменьшением жалоб, редукцией астенических расстройств, восстановлением или возрастанием эмоциональной устойчивости существенную положительную динамику претерпевали нарушения когнитивного функционирования (улучшение концентрации внимания, уменьшение заторможенности), ускорение темпа психической деятельности (более быстрые ответы на вопросы), улучшение темпа деятельности при выполнении тестовых заданий. Отсутствие нежелательных явлений свидетельствует о безопасности проведения курсового лечения Актовегином у пациентов пожилого и старческого возраста [17].
Заключение
В ряде проведенных исследований показана высокая эффективность препарата Актовегин как в качестве монотерапии, так и в комплексной терапии и профилактике астенических расстройств, формирующихся у больных с цереброваскулярными заболеваниями.
Возможна монотерапия Актовегином внутривенно капельно медленно в дозировке 400 мг (ампулы по 5 или 10 мл) в 100 мл физраствора в течение 10 дней с последующим переходом на таблетированную форму в дозировке 800 мг/сут (по 2 таблетки 2 раза в день). При необходимости Актовегин может быть назначен в комплексе с другими препаратами.
Литература
О. А. Шавловская, доктор медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии
Опубликовано в журнале:
«ЭФ.НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ»; № 1; 2012; стр. 16-22.
Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней
Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астения относится к классу «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (F4) в рубрике «Неврастения» и к классу «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицируемые в других группах» (R13) в рубрике «Недомогание и утомляемость» (R53). В МКБ-10 определение астенического синдрома звучит следующим образом: «постоянное ощущение и/или жалобы на чувство общей слабости, повышенной утомляемости (при любом виде нагрузки), а также снижение работоспособности сочетаются с 2 или более из нижеперечисленных жалоб: мышечные боли; головные боли напряжения; головокружение; нарушения сна; диспепсия; неспособность расслабиться, раздражительность» [5].
В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:
1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).
Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:
В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.
Клинические формы астении
Астенический синдром может быть соматогенным (вторичным, или симптоматическим, органическим) или психогенным (функциональным, первичным, или «ядерным»). Выделяют также реактивную и хроническую астению. Соматогенные (вторичные, симптоматические) астении являются одним из проявлений различных заболеваний или следствием воздействия определенных факторов:
Реактивные астении возникают у исходно здоровых лиц при воздействии различных факторов, вызывающих дезадаптацию. Это астении после перенесенных инфекций, соматических заболеваний (инфаркт миокарда), тяжелых операций, родов, при значительных нагрузках у пожилых людей, сезонных авитаминозах. АС может возникнуть у спортсменов и студентов при значительных умственных либо физических нагрузках (экзаменационная сессия, ответственные соревнования); у людей, чья работа связана с частым переключением внимания в условиях эмоционального напряжения (авиадиспетчеры, синхронные переводчики), что приводит к срыву адаптационных механизмов; при нарушении режима сна и бодрствования (например, у лиц, имеющих сменный график работы), при частой и быстрой смене часовых поясов. У людей с гипертрофированным чувством ответственности профессиональные перегрузки в течение длительного времени нередко приводят к появлению симптомов АС, так называемого «синдрома менеджера» у мужчин и «синдрома загнанной лошади» у женщин. Причиной астений в этих случаях является интеллектуальное, физическое и эмоциональное перенапряжение. При объективной или субъективной невозможности избежать нагрузки, отказаться от выполняемой деятельности формула «должен, но не хочу» преобразуется в более социально приемлемую «должен, но не могу, поскольку нет сил».
Первичные, психогенные, или «ядерные», хронические астении (неврастения, СХУ) рассматриваются, как правило, в качестве самостоятельной клинической единицы, генез которой напрямую не удается связать с конкретными органическими или токсическими факторами. При психогенных астениях невозможность достижения цели или реализации своих потенциальных возможностей из-за личностных особенностей, неадекватного перераспределения сил, неразрешимого интрапсихического конфликта приводит к мотивационному срыву. В свою очередь, это становится причиной отказа от деятельности из-за снижения исходных побуждений. Субъективно это ощущается как «отсутствие сил». Таким образом, неосознанное «не могу» трансформируется в осознанное ощущение «нет сил». В свою очередь, ощущение «потери сил», утомляемости и других сцепленных с астенией симптомов формирует у пациента восприятие себя больным и концепцию соответствующего «болезненного» поведения.
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].
Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:
Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].
I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.
Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:
1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.
Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.
II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:
1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).
При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).
Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.
Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.
Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:
1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).
При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).
Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В1, В6, В12 ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.