Антисеротонинергический эффект что это
Антисеротониновые средства
Полезное
Смотреть что такое «Антисеротониновые средства» в других словарях:
Противоаллергические средства — I Противоаллергические средства (фармакотерапия аллергических болезней) Для лечения аллергических заболеваний используются лекарственные препараты, относящиеся к различным группам фармакологически активных соединений. Это связано с тем, что… … Медицинская энциклопедия
МИГРЕНЬ — повторяющиеся приступы острой головной боли, обычно односторонней и пульсирующей. Название происходит от микрании усеченного греческого слова гемикрания ( половина головы ), что указывает на односторонность боли. Мигрень была впервые описана во 2 … Энциклопедия Кольера
Акатизия — Акатизия … Википедия
Мастоцитоз — I Мастоцитоз (mastocytosis; нем. mast [ig] тучный, откормленный + гистологическое cytus клетка + ōsis) хроническое заболевание, обусловленное пролиферацией лаброцитов (тучных клеток). Этиология и патогенез не изучены. При гистологическом… … Медицинская энциклопедия
Блока́торы гистами́новых реце́пторов — (синонимы: антагонисты гистамина, гистаминоблокаторы) лекарственные средства, устраняющие физиологические эффекты гистамина, блокируя рецепторы чувствительных к нему клеток. В клинической практике используются блокаторы для двух из трех известных … Медицинская энциклопедия
Полицитемия — I Полицитемия (греч. poly много + гистологическое cytus клетка + haima кровь; синоним: истинная полицитемия, эритремия, болезнь Вакеза) хронический лейкоз, при котором отмечается повышенное образование эритроцитов, в меньшей степени и непостоянно … Медицинская энциклопедия
МИГРЕНЬ — – заболевание, доминирующим проявлением которого служат повторяющиеся приступы интенсивной головной боли. В патогенезе мигрени важную роль играет наследственная предрасположенность. Долгое время приступ мигрени связывали с изменением тонуса… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Антисеротонинергический эффект что это
До недавнего времени антидепрессанты подразделялись на две группы: трициклические и ингибиторы моноаминоксидазы. Такое обозначение является неудачным, поскольку первая группа выделена по химическому строению, а вторая по механизму действия. За последние годы появилось несколько антидепрессивных препаратов, отличающихся по химическому строению и механизму действия от ингибиторов МАО и трициклических и получивших название «атипичных» антидепрессантов или антидепрессантов второго поколения (пиразидол, лудиомил, миансерин и др.).
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АНТИ ДЕПРЕССАНТОВ
Терапевтическое действие всех современных антидепрессантов связывают с их влиянием на процессы синаптической передачи нервного возбуждения. Как известно, нервные импульсы с одного нейрона на другой передаются с помощью медиаторов. Между отростком передающего нейрона и отростком или телом воспринимающего расположен синапс, состоящий из синаптической щели, ограниченной пресинаптической и постсинаптической мембранами. В пресинаптическом окончании передающего нейрона имеются специальные пузырьки (везикулы), содержащие медиатор (норадреналин, дофамин, серотонин и др.), который в ответ на нервный импульс выбрасывается через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. Там он воздействует на рецепторы постсинаптической мембраны, возбуждение которых приводит к возникновению нервного импульса в следующем нейроне. Часть молекул медиатора разрушается, воздействуя на рецепторы, другая часть (в моноаминергических нейронах) разрушается катехол-О-метилтрансферазой (КФ 2.1.1.6), большая часть подвергается обратному захвату пресинаптической мембраной и вновь поступает в пресинаптическое нервное окончание, где либо подвергается разрушению МАО, либо поступает в везикулы.
Фармакологические исследования первых антидепрессантов показали, что они усиливают действие двух медиаторов: норадреналина и серотонина, являющихся, так же как адреналин и дофамин, моноаминами. Антидепрессанты ингибиторы МАО тормозят моноаминоксидазу, инактивирующую эти медиаторы в пресинаптическом окончании, что приводит к увеличению их количества в синаптической щели, а трициклические антидепрессанты частично блокируют обратный захват медиатора из синаптической щели, вследствие чего происходит усиление и удлинение его действия на рецепторы. Эти данные в значительной мере способствовали созданию моноаминовой гипотезы патогенеза эндогенной депрессии, согласно которой в ее основе лежит дефицит в мозге норадреналина или серотонина или обоих моноаминов.
Эта гипотеза продержалась до 70-х годов, когда фармакологическое исследование антидепрессантов «второго поколения» и новые данные о строении синапса и рецепторов несколько поколебали ее. Было обнаружено, что на пресинаптической мембране также имеются рецепторы, возбуждение которых оказывает тормозное действие, так как подавляет выброс медиатора через пресинаптическую мембрану. Для адренергических синапсов эти рецепторы обозначаются как сс2-адренорецепторы. Пресинаптические тормозные рецепторы имеются и в других (серотонинергических и дофаминергических) синапсах.
Их роль заключается в том, что при избытке медиатора в синаптической щели и, соответственно, слишком сильном возбуждении происходит активация пресинаптических рецепторов и уменьшается поступление медиатора, т. е. осуществляется ауторегуляция на уровне единичного синапса. Агонистом сс2-рецепторов является клонидин (клофелин), который, помимо гипотензивного действия, обладает также анксиолитическим эффектом. Далее выяснилось, что а2-адренорецепторы имеются и на постсинаптической мембране и что они встречаются не только в адренергических, но и в дофаминергических, холинергических и серотонинергических пресинаптических окончаниях [Dubocovich M., 1984] и их лигандом (специфическим эндогенным веществом, возбуждающим данные рецепторы) в некоторых отделах мозга является адреналин [Prichard D., 1984]. Таким образом, адреналин и норадреналин, воздействуя на О2-рецепторы, влияют на другие медиаторные системы.
Было установлено, что, помимо способности блокировать обратный захват норадреналина и серотонина, амитриптилин, доксепин и другие антидепрессанты обладают серотонинергическим эффектом. Антисеротонинергическое действие отчетливо выражено у антидепрессанта второго поколения миансерина, который не влияет на обратный захват моноаминов. С другой стороны, избирательный блокатор обратного захвата серотонина зимелидин не имеет серотонинолитического эффекта, но является достаточно сильным антидепрессантом. Таким образом, данные о влиянии антидепрессантов на серотонинергические процессы оказались противоречивыми.
Характерно, что работа И. П. Лапина (1982), посвященная этому вопросу, озаглавлена «Серотониновый механизм действия антидепрессантов: позитивный или/и негативный?» Тщательный анализ литературы и многочисленные собственные данные не позволили прийти к однозначному заключению, и автор статьи считает, что, вероятно, важны оба механизма, а противоречивость клинических данных, возможно, определяется наличием двух форм депрессии серотонинзависимых и серотониннезависимых.
Несколько меньше споров вызывает значение адренопозитивного эффекта для терапевтического действия антидепрессантов, хотя этот вопрос тоже недостаточно изучен: как указывалось, зимелидин обладает лишь серотонинергическим действием, но является эффективным антидепрессантом. В основном различия между отдельными препаратами выявляются при их однократном введении, в то время как при длительном применении антидепрессантов в опытах на животных обнаруживаются сходные сдвиги в ряде фармакологических тестов [Машковский М. Д., 1984]. Характерно, что для всех антидепрессантов для наступления терапевтического эффекта нужен период в 1 2 нед. Эти данные позволяют предположить, что антидепрессивное действие связано не с увеличением количества или активности одного или нескольких медиаторов, а с перестройкой синаптических моноаминергических рецепторов.
Действительно, в настоящее время накопилось значительное количество данных, указывающих, что в процессе длительной терапии антидепрессантами различных групп снижается чувствительность постсинаптических b-адренорецепторов [Вальдман А. В., 1984]. Какое значение для антидепрессивного действия имеет это снижение чувствительности рецепторов, является ли оно следствием торможения активности а2-рецепторов, или причиной других изменений, до сих пор является предметом дискуссий и предположений. Во всяком случае ни описание химической формулы, ни интимные механизмы действия антидепрессантов пока еще не могут служить критериями для их выбора в каждом конкретном случае или для лечения определенных форм депрессии.
Однако в отношении «типичных» антидепрессантов был накоплен ряд данных, позволяющих в некоторой степени связать их фармакологические характеристики с особенностями терапевтического действия. Более 20 лет тому назад P. Kjelholz при прогнозировании особенностей антидепрессивного эффекта учитывал три компонента действия: стимулирующий, тимолептический и противотревожный, направленных на главные компоненты депрессивного синдрома: снижение уровня активности и побуждений,/ тоску и тревогу. Этот подход был чисто клиническим, поскольку в фармакологическом эксперименте на животных можно оценить активирующий и, в известной мере, противотревожный эффекты, но не тимолептический. Фармакологическая характеристика антидепрессантов включала адренергический и серотонинергический эффекты для ингибиторов МАО и, кроме того, холинолитический для трициклических антидепрессантов. С холинолитическим действием связана значительная часть побочных явлений, а, по мнению некоторых исследователей, оно играет существенную роль в антидепрессивном эффекте.
Первым антидепрессантом из группы ингибиторов МАО был ипрониазид (ипразид), который по химическому строению относится к производным гидразина. В дальнейшем появились другие антидепрессанты этой группы: фенелзин (нардил), ниаламид (ниамид, нуредал), фенипразин, изокарбоксазид и др., а также производное циклопропиламина транилципромин (трансамин, парнат). Все эти препараты необратимо тормозят МАО, осуществляющую окислительное дезаминирование моноаминов: норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина и др., причем эти препараты тормозят МАО типов А и В в мозге, печени, стенках кишечника. В организме МАО синтезируется достаточно быстро, и должно пройти определенное время, прежде чем она будет заблокирована в такой степени, что прирост моноаминов в нервной ткани станет ощутимым. Если МАО была достаточно полно заблокирована, то должно пройти 2 3 нед после отмены антидепрессантов, чтобы ее активность полностью восстановилась. К обратимым ингибиторам МАО относится паргилин, относительно мало применяемый в психиатрии и используемый как гипотензивное средство. В связи с частыми реакциями несовместимости и другими нежелательными эффектами последнее время препараты этой группы назначаются редко. К наиболее распространенным из них за рубежом относится фенелзин, в СССР для клинического применения разрешен ниамид (нуредал).
Первым трициклическим антидепрессантом был имипрамин (тофранил, м¨липрамин). К этой группе относятся амитриптилин (триптизол, дамилен), нортриптилин (аветил), дезметилимипрамин (дезипрамин, пертофран, петилил), хлоримипрамин (анафранил, кломипрамин), мелитрацен (траусабун), протиаден, доксепин (синекван), дибензепин (новерил), инсидон (опипрамол), тримипрамин (сапилент, герфонал) и некоторые другие. Одним из главных путей метаболизма трициклических антидепрессантов в организме является деметилирование. Выяснилось, что деметилированные метаболиты ряда этих препаратов (вторичные амины), такие как дезметилимипрамин и дезметиламитриптилин, обладают антидепрессивным действием. На этом основании было высказано предположение, что именно с ними и связан терапевтический эффект имипрамина и амитриптилина. Поэтому для более сильного воздействия деметилированные метаболиты были использованы как самостоятельные лекарственные препараты. Однако обнаружилось, что они не обладают существенным преимуществом в быстроте наступления терапевтического эффекта, а по действию отличаются от соответствующих исходных антидепрессантов более сильным адренопозитивным, более слабым серотонинергическим и менее выраженным холинолитическим эффектами, а в клинике обнаруживают более интенсивное стимулирующее и менее сильное противотревожное воздействие.
К «атипичным» антидепрессантам, или антидепрессантам второго поколения, относится широко применяемый в СССР пиразидол, являющийся обратимым ингибитором МАО типа А, которая более избирательно дезаминирует серотонин, норадреналин и дофамин и локализуется в основном в тканях мозга. Кроме того, пиразидол в относительно больших дозах угнетает обратный захват моноаминов. Другой представитель этой группы мапротилин (людиомил)в большей степени тормозит обратный захват норадреналина и по характеру действия напоминает трициклические антидепрессанты. Несмотря на значительное количество исследований, механизм действия миансерина менее ясен. Он обладает антисеротониновым эффектом и, вероятно, адрено-литическим, причем в большей степени влияет на тормозные сса-рецепторы. К антидепрессантам второго поколения также относятся вилоксазин, иприндол, тразодон, номифензин (аливал), зимелидин и др.
Антисеротонинергический эффект что это
До недавнего времени антидепрессанты подразделялись на две группы: трициклические и ингибиторы моноаминоксидазы. Такое обозначение является неудачным, поскольку первая группа выделена по химическому строению, а вторая по механизму действия. За последние годы появилось несколько антидепрессивных препаратов, отличающихся по химическому строению и механизму действия от ингибиторов МАО и трициклических и получивших название «атипичных» антидепрессантов или антидепрессантов второго поколения (пиразидол, лудиомил, миансерин и др.).
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АНТИ ДЕПРЕССАНТОВ
Терапевтическое действие всех современных антидепрессантов связывают с их влиянием на процессы синаптической передачи нервного возбуждения. Как известно, нервные импульсы с одного нейрона на другой передаются с помощью медиаторов. Между отростком передающего нейрона и отростком или телом воспринимающего расположен синапс, состоящий из синаптической щели, ограниченной пресинаптической и постсинаптической мембранами. В пресинаптическом окончании передающего нейрона имеются специальные пузырьки (везикулы), содержащие медиатор (норадреналин, дофамин, серотонин и др.), который в ответ на нервный импульс выбрасывается через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. Там он воздействует на рецепторы постсинаптической мембраны, возбуждение которых приводит к возникновению нервного импульса в следующем нейроне. Часть молекул медиатора разрушается, воздействуя на рецепторы, другая часть (в моноаминергических нейронах) разрушается катехол-О-метилтрансферазой (КФ 2.1.1.6), большая часть подвергается обратному захвату пресинаптической мембраной и вновь поступает в пресинаптическое нервное окончание, где либо подвергается разрушению МАО, либо поступает в везикулы.
Фармакологические исследования первых антидепрессантов показали, что они усиливают действие двух медиаторов: норадреналина и серотонина, являющихся, так же как адреналин и дофамин, моноаминами. Антидепрессанты ингибиторы МАО тормозят моноаминоксидазу, инактивирующую эти медиаторы в пресинаптическом окончании, что приводит к увеличению их количества в синаптической щели, а трициклические антидепрессанты частично блокируют обратный захват медиатора из синаптической щели, вследствие чего происходит усиление и удлинение его действия на рецепторы. Эти данные в значительной мере способствовали созданию моноаминовой гипотезы патогенеза эндогенной депрессии, согласно которой в ее основе лежит дефицит в мозге норадреналина или серотонина или обоих моноаминов.
Эта гипотеза продержалась до 70-х годов, когда фармакологическое исследование антидепрессантов «второго поколения» и новые данные о строении синапса и рецепторов несколько поколебали ее. Было обнаружено, что на пресинаптической мембране также имеются рецепторы, возбуждение которых оказывает тормозное действие, так как подавляет выброс медиатора через пресинаптическую мембрану. Для адренергических синапсов эти рецепторы обозначаются как сс2-адренорецепторы. Пресинаптические тормозные рецепторы имеются и в других (серотонинергических и дофаминергических) синапсах.
Их роль заключается в том, что при избытке медиатора в синаптической щели и, соответственно, слишком сильном возбуждении происходит активация пресинаптических рецепторов и уменьшается поступление медиатора, т. е. осуществляется ауторегуляция на уровне единичного синапса. Агонистом сс2-рецепторов является клонидин (клофелин), который, помимо гипотензивного действия, обладает также анксиолитическим эффектом. Далее выяснилось, что а2-адренорецепторы имеются и на постсинаптической мембране и что они встречаются не только в адренергических, но и в дофаминергических, холинергических и серотонинергических пресинаптических окончаниях [Dubocovich M., 1984] и их лигандом (специфическим эндогенным веществом, возбуждающим данные рецепторы) в некоторых отделах мозга является адреналин [Prichard D., 1984]. Таким образом, адреналин и норадреналин, воздействуя на О2-рецепторы, влияют на другие медиаторные системы.
Было установлено, что, помимо способности блокировать обратный захват норадреналина и серотонина, амитриптилин, доксепин и другие антидепрессанты обладают серотонинергическим эффектом. Антисеротонинергическое действие отчетливо выражено у антидепрессанта второго поколения миансерина, который не влияет на обратный захват моноаминов. С другой стороны, избирательный блокатор обратного захвата серотонина зимелидин не имеет серотонинолитического эффекта, но является достаточно сильным антидепрессантом. Таким образом, данные о влиянии антидепрессантов на серотонинергические процессы оказались противоречивыми.
Характерно, что работа И. П. Лапина (1982), посвященная этому вопросу, озаглавлена «Серотониновый механизм действия антидепрессантов: позитивный или/и негативный?» Тщательный анализ литературы и многочисленные собственные данные не позволили прийти к однозначному заключению, и автор статьи считает, что, вероятно, важны оба механизма, а противоречивость клинических данных, возможно, определяется наличием двух форм депрессии серотонинзависимых и серотониннезависимых.
Несколько меньше споров вызывает значение адренопозитивного эффекта для терапевтического действия антидепрессантов, хотя этот вопрос тоже недостаточно изучен: как указывалось, зимелидин обладает лишь серотонинергическим действием, но является эффективным антидепрессантом. В основном различия между отдельными препаратами выявляются при их однократном введении, в то время как при длительном применении антидепрессантов в опытах на животных обнаруживаются сходные сдвиги в ряде фармакологических тестов [Машковский М. Д., 1984]. Характерно, что для всех антидепрессантов для наступления терапевтического эффекта нужен период в 1 2 нед. Эти данные позволяют предположить, что антидепрессивное действие связано не с увеличением количества или активности одного или нескольких медиаторов, а с перестройкой синаптических моноаминергических рецепторов.
Действительно, в настоящее время накопилось значительное количество данных, указывающих, что в процессе длительной терапии антидепрессантами различных групп снижается чувствительность постсинаптических b-адренорецепторов [Вальдман А. В., 1984]. Какое значение для антидепрессивного действия имеет это снижение чувствительности рецепторов, является ли оно следствием торможения активности а2-рецепторов, или причиной других изменений, до сих пор является предметом дискуссий и предположений. Во всяком случае ни описание химической формулы, ни интимные механизмы действия антидепрессантов пока еще не могут служить критериями для их выбора в каждом конкретном случае или для лечения определенных форм депрессии.
Однако в отношении «типичных» антидепрессантов был накоплен ряд данных, позволяющих в некоторой степени связать их фармакологические характеристики с особенностями терапевтического действия. Более 20 лет тому назад P. Kjelholz при прогнозировании особенностей антидепрессивного эффекта учитывал три компонента действия: стимулирующий, тимолептический и противотревожный, направленных на главные компоненты депрессивного синдрома: снижение уровня активности и побуждений,/ тоску и тревогу. Этот подход был чисто клиническим, поскольку в фармакологическом эксперименте на животных можно оценить активирующий и, в известной мере, противотревожный эффекты, но не тимолептический. Фармакологическая характеристика антидепрессантов включала адренергический и серотонинергический эффекты для ингибиторов МАО и, кроме того, холинолитический для трициклических антидепрессантов. С холинолитическим действием связана значительная часть побочных явлений, а, по мнению некоторых исследователей, оно играет существенную роль в антидепрессивном эффекте.
Первым антидепрессантом из группы ингибиторов МАО был ипрониазид (ипразид), который по химическому строению относится к производным гидразина. В дальнейшем появились другие антидепрессанты этой группы: фенелзин (нардил), ниаламид (ниамид, нуредал), фенипразин, изокарбоксазид и др., а также производное циклопропиламина транилципромин (трансамин, парнат). Все эти препараты необратимо тормозят МАО, осуществляющую окислительное дезаминирование моноаминов: норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина и др., причем эти препараты тормозят МАО типов А и В в мозге, печени, стенках кишечника. В организме МАО синтезируется достаточно быстро, и должно пройти определенное время, прежде чем она будет заблокирована в такой степени, что прирост моноаминов в нервной ткани станет ощутимым. Если МАО была достаточно полно заблокирована, то должно пройти 2 3 нед после отмены антидепрессантов, чтобы ее активность полностью восстановилась. К обратимым ингибиторам МАО относится паргилин, относительно мало применяемый в психиатрии и используемый как гипотензивное средство. В связи с частыми реакциями несовместимости и другими нежелательными эффектами последнее время препараты этой группы назначаются редко. К наиболее распространенным из них за рубежом относится фенелзин, в СССР для клинического применения разрешен ниамид (нуредал).
Первым трициклическим антидепрессантом был имипрамин (тофранил, м¨липрамин). К этой группе относятся амитриптилин (триптизол, дамилен), нортриптилин (аветил), дезметилимипрамин (дезипрамин, пертофран, петилил), хлоримипрамин (анафранил, кломипрамин), мелитрацен (траусабун), протиаден, доксепин (синекван), дибензепин (новерил), инсидон (опипрамол), тримипрамин (сапилент, герфонал) и некоторые другие. Одним из главных путей метаболизма трициклических антидепрессантов в организме является деметилирование. Выяснилось, что деметилированные метаболиты ряда этих препаратов (вторичные амины), такие как дезметилимипрамин и дезметиламитриптилин, обладают антидепрессивным действием. На этом основании было высказано предположение, что именно с ними и связан терапевтический эффект имипрамина и амитриптилина. Поэтому для более сильного воздействия деметилированные метаболиты были использованы как самостоятельные лекарственные препараты. Однако обнаружилось, что они не обладают существенным преимуществом в быстроте наступления терапевтического эффекта, а по действию отличаются от соответствующих исходных антидепрессантов более сильным адренопозитивным, более слабым серотонинергическим и менее выраженным холинолитическим эффектами, а в клинике обнаруживают более интенсивное стимулирующее и менее сильное противотревожное воздействие.
К «атипичным» антидепрессантам, или антидепрессантам второго поколения, относится широко применяемый в СССР пиразидол, являющийся обратимым ингибитором МАО типа А, которая более избирательно дезаминирует серотонин, норадреналин и дофамин и локализуется в основном в тканях мозга. Кроме того, пиразидол в относительно больших дозах угнетает обратный захват моноаминов. Другой представитель этой группы мапротилин (людиомил)в большей степени тормозит обратный захват норадреналина и по характеру действия напоминает трициклические антидепрессанты. Несмотря на значительное количество исследований, механизм действия миансерина менее ясен. Он обладает антисеротониновым эффектом и, вероятно, адрено-литическим, причем в большей степени влияет на тормозные сса-рецепторы. К антидепрессантам второго поколения также относятся вилоксазин, иприндол, тразодон, номифензин (аливал), зимелидин и др.
Антисеротонинергический эффект что это
Научное название для серотонина 5-гидрокситриптамин или 5-HT. Серотонин в основном обнаруживается в мозге, кишечнике и тромбоцитах.
Серотонин используется для передачи сообщений между нервными клетками, считается, что он участвует в сокращении гладких мышц, и, помимо прочего, способствует положительным эмоциям. Как предшественник мелатонина, он помогает регулировать циклы сна и бодрствования организма и внутренние часы.
Считается, что он играет важную роль в регулировании настроения и моторных, когнитивных и вегетативных функций организма. Тем не менее, точно неизвестно, влияет ли серотонин непосредственно на эти функции, или играет общую роль в координации нервной системы. Вероятно, серотонин участвует в регулировании социального поведения, аппетита и пищеварения, сна, памяти и сексуальной функции. Низкие уровни серотонина связывают с развитием депрессий, однако до сих пор неясно, способствуют ли низкие уровни серотонина депрессии или депрессия вызывает снижение уровня серотонина. Препараты, которые изменяют уровень серотонина, используются для лечения депрессии, тошноты и мигрени, и они могут также играть улучшать состояние при ожирении и болезни Паркинсона. Другие способы повышения уровня серотонина в организме включают в себя повышение настроения, солнечный свет, физические упражнения и диету.
Обычно считается, что серотонин является нейротрансмиттером, хотя некоторые считают его гормоном. Серотонин синтезируется в кишечнике и мозге. Он также присутствует в тромбоцитах и центральной нервной системе (ЦНС). Считается, что он влияет на различные функции организма и психологическое состояние. Серотонин не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер.
Как нейромедиатор, серотонин обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками (нейронами), регулируя их интенсивность. Считается, что он играет ключевую роль в функционировании ЦНС и организма в целом, особенно желудочно-кишечного тракта. Исследования обнаружили связь между серотонином и метаболизмом в костях, выработкой грудного молока, регенерацией печени и делением клеток. Серотонин влияет на головной мозг. Основная часть серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, где он регулирует все его функции, в том числе перистальтику кишечника. Серотонин также играет роль в снижении аппетита во время еды. Серотонин влияет на настроение, уровень тревоги и счастья. Серотонин способствует образованию тромбов. При возникновении повреждения серотонин выходит из тромбоцитов, в результате чего сужаются кровеносные сосуды, уменьшается кровоток и образуются тромбы. В случае попадания в желудочно-кишечный тракт токсичных или раздражающих веществ, кишечник вырабатывает больше серотонина, чтобы увеличить время прохождения пищи и устранить раздражитель. Серотонин также стимулирует рвотный центр в мозге, вызывая тошноту. Некоторые ученые связывают высокий уровень серотонина в костях с увеличением риска развития остеопороза. Серотонин, по-видимому, подавляет сексуальную активность. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышают уровень серотонина у людей с депрессией, предотвращая реабсорбцию серотонина, что приводит к повышению его уровня в синапсах, но от 20 до 70 процентов людей, принимающих их, испытывают ряд симптомов, связанных с сексуальной дисфункцией.
До настоящего времени не до конца понятно, что именно вызывает депрессию, но основная теория последних 50 лет заключается в том, что причиной депрессии может быть дисбаланс нейромедиаторов или гормонов в организме. Депрессию связывают с низким уровнем серотонина, но остается ли это причиной депрессии или ее следствием, до сих пор неясно.
Тем не менее, ученые в настоящее время ставят под сомнение роль серотонина или любого отдельного нейромедиатора в возникновении депрессии.
При дефиците серотонина наблюдаются ухудшение памяти и плохое настроение. Также низкие уровни серотонина могут привести к тяге к сладкой или мучной пище, плохому сну, снижению самооценки, тревожности и агрессии.
Действительно ли серотонин может помочь при депрессии?
СИОЗС используются с 1980-х годов для лечения депрессии, повышая уровень серотонина. Считается, что такие лекарства, как СИОЗС, облегчают симптомы депрессии, повышая уровень серотонина в организме, но как именно они работают, неясно. Некоторые ученые предположили, что повышение уровня серотонина вряд ли непосредственно улучшит симптомы депрессии. Одна из проблем заключается в том, что можно измерять уровень серотонина в крови, но не в мозге. Исследователи не знают, отражают ли уровни серотонина в кровотоке уровни серотонина в мозге, или могут ли СИОЗС действительно влиять на уровень серотонина мозга. В 2014 году исследование на мышах показало, что серотонин не играет роль в возникновении депрессии. Была создана популяция мышей, в мозге которых не продуцировался серотонин. Эти мыши не проявляли никаких признаков депрессии, даже когда они находились в состоянии стресса.
Однако в 2015 году другие ученые обнаружили, что мыши, у которых не было серотонина, были более восприимчивы к социальным стрессорам, чем здоровые мыши из контрольной группы. Хотя СИОЗС, по-видимому, помогают некоторым людям с депрессией, некоторые ученые теперь утверждают, что «простые биохимические теории, которые связывают низкие уровни серотонина с подавленным настроением, более не являются надежными». СИОЗС также используются для лечения симптомов тревоги, панического расстройства и обсессивно-компульсивных расстройств.
Антисеротонергические лекарственные средства, которые действуют на серотониновые рецепторы, используются для лечения тошноты, вызванной химическими токсинами, включая лекарственные средства, используемые в химиотерапии и общей анестезии.
Серотонинергические вазоконстриктивные противомигреневые препараты или триптаны могут уменьшить симптомы мигрени и хорошо переносятся.
Серотонинергическая система связана с познанием, эмоциями и двигательными функциями. Изменения в этой системе могут влиять на моторные и немоторные функции, обычно связанные с болезнью Паркинсона. В настоящее время исследования в этой области продолжаются.
Повышенная чувствительность к одному из женских гормонов, прогестерону, по-видимому, снижает уровень серотонина в мозге. Ингибиторы серотонина иногда используются для облегчения симптомов предменструального синдрома во время их появления.
Также серотонин может использоваться при лечении ожирения и синдрома раздраженного кишечника.
Серотониновый синдром возникает чаще всего если человек одновременно принимает два препарата, повышающих уровень серотонина, и связан с чрезмерной стимуляцией ЦНС и периферических серотониновых рецепторов. Одновременное использование назначенных врачом лекарств и, например, биологически активных добавок, повышающих уровень серотонина, может привести к развитию серотонинового синдрома. Также развитие серотонинового синдрома возможно при раковых опухолях желудочно-кишечного тракта, поскольку такие опухоли могут вызывать слишком большое выделение серотонина. Признаками серотонинового синдрома являются волнение и беспокойство, спутанное сознание, учащенное сердцебиение и повышение кровяного давления, расширение зрачков, диарея, головные боли, мышечная дрожь, потливость, нарушение координации, ригидность мышц. В тяжелых случаях, опасных для жизни, возможны гипертермия, нерегулярное сердцебиение, судороги и потеря сознания.
Существуют простые и доступные способы повышения уровня серотонина в организме, не связанные с употреблением лекарственных средств. К ним относятся, например, изменение мышления в результате психотерапии или самоиндукции, которые могут повысить уровень серотонина, поскольку взаимодействие между синтезом серотонина и настроением является двусторонним. Физические упражнения оказывают антидепрессивное действие. Использование продуктов, содержащих высокий уровень триптофана, могут улучшить настроение благодаря повышению уровня серотонина.
В ряде исследований пожилые люди, которым давали биологически активные добавки с триптофаном, показали улучшение когнитивных способностей. В настоящее время набирает силу идея о влиянии микробиоты кишечника на ЦНС. В этом случае серотонин в пищеварительной системе может влиять на настроение.
Многое остается неизвестным о серотонине. Трудности, связанные с изучением функций мозга, означают, что пройдет некоторое время, прежде чем можно будет получить полное знание о серотонине.
До сих пор недостаточно доказательств того, что конкретная диета может повлиять на настроение или симптомы депрессии.
Тем не менее, было установлено, что следование здоровой и разнообразной улучшает общее самочувствие. Необходимо сосредоточиться на разнообразном рационе питания и стремиться получать как можно больше питательных веществ из пищевых источников. Применение биологически активных добавок возможно только после консультации с врачом.