Антитела к ацетилхолиновым рецепторам что это

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам что это

Выявление в крови антител к никотиновому ацетилходиновому рецептору, которые являются чувствительным и специфическим маркером миастении.

Антитела при миастении.

Anti–acetylcholine receptor antibodies, anti-AChRAbs.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Миастения – редкое аутоиммунное заболевание, при котором нарушается процесс передачи электрического импульса в нервно-мышечном синапсе. Характерным признаком миастении является слабость поперечно-полосатой (скелетной) мускулатуры (мышцы глазного яблока, конечностей, глотки и гортани, лицевые мышцы, диафрагма). В основе патогенеза миастении лежит образование аутоантител, направленных против различных компонентов нервно-мышечного синапса. В большинстве случаев миастения обусловлена появлением аутоантител к никотиновому ацетилхолиновому рецептору (AxP), относящимся к классу иммуноглобулинов G. При взаимодействии этих аутоантител с АхР происходят следующие нарушения: (1) активация системы комплемента и разрушение рецептора и связанных с ним белков, (2) связывание соседних АхР, их интернализация и разрушение и (3) блокировка сайта связывания ацетилхолина. Таким образом, анти-АхР играют непосредственную патофизиологическую роль в развитии болезни. Кроме того, анти-АхР играют важную диагностическую роль.

Считается, что уровень анти-АхР не отражает активность миастении и повторные анализы для оценки контроля лечения не рекомендуются.

У 15 % пациентов с миастенией обнаружить антитела к AxP не удается (серонегативная миастения). У половины таких больных определяются антитела к специфической мышечной тирозинкиназе (анти-MuSK, от. англ. muscle-specific tyrosine kinase) – ферменту, необходимому для формирования нервно-мышечной пластинки. При отсутствии антител к AxP и анти-MuSK говорят о «дважды-серонегативной» миастении (7-8 % пациентов).

Кроме того, при миастении обнаруживаются аутоантитела к белкам скелетных мышц, не входящим в состав нервно-мышечного синапса (титин, миозин, актин, рианодиновый рецептор). Они обнаруживаются примерно у 90 % пациентов с миастенией и тимомой. Антитела к скелетным мышцам неспецифичны для миастении и могут быть обнаружены при некоторых других аутоиммунных заболеваниях и при наличии тимомы без миастении. При миастении антитела к скелетным мышцам редко обнаруживаются при отсутствии анти-АхР и поэтому не имеют самостоятельного значения в первичной диагностике этого заболевания. Однако они могут отражать наличие патологии тимуса и быть полезны для выявления пациентов с миастенией и тимомой. В качестве маркера тимомы они наиболее информативны у молодых пациентов с миастенией (младше 40 лет) с антителами к АхР.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: менее 0,45 нмоль/л.

Что может влиять на результат?

Клиническая форма миастении: анти-АхР обнаруживаются в 90 % случаев генерализованной миастении и 50-70 % окулярной миастении.

22 Антитела к скелетным мышцам

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, невролог.

Источник

Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР) в Чикола

В основе патогенеза миастении лежит появление аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам. Анализ на определение данных антител в крови является ключевым звеном в диагностике серопозитивной формы миастении.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)?

Подробное описание исследования

В норме иммуноглобулины (антитела, АТ) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ, но при аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает аутоантитела — антитела, направленные против собственных клеток и их структур (аутоантигенов). Аутоантитела, в свою очередь, запускают каскад иммунных реакций, ведущих к развитию воспаления и разрушению тканей своего же организма.

Серьёзное заболевание — миастения — может вызвать синтез специфических аутоантител к ацетилхолиновому рецептору (АхР). Причиной этой болезни является мутация в определенных генах.

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам.

Место передачи сигнала от нервного окончания к мышечной клетке (миоциту) называется синапс. Он состоит из 3-х основных компонентов: концевой части отростка нервной клетки (пресинаптическая мембрана), миоцита (постсинаптическая мембрана) и расстояния между ними (синаптическая щель). Под действием электрического импульса пресинаптическая мембрана нервного окончания выделяет вещество – ацетилхолин, который является нейромедиатором, и, воздействуя на одноименные рецепторы на постсинаптической мембране, способствует передаче сигнала и сокращению мышц.

Образующиеся при миастении аутоантитела разрушают рецепторы ацетилхолина на постсинаптической мембране (мышечных клетках), в результате чего нарушается процесс передачи импульса от нервов к мышечной ткани, что, приводит к основным проявлениям заболевания.

Миастения, или болезнь Эрба-Гольдфлама — это относительно редкое аутоиммунное заболевание, для которого характерно хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При данной патологии возможно развитие тяжелых состояний. Клинические болезнь проявляется в основном патологической слабостью мышц, которая усиливается при физических нагрузках и уменьшается в покое или при приеме антихолинэстеразных лекарственных средств.

Мышечная слабость при данной патологии также усиливается к концу дня. Выделяют две основные формы миастении: генерализованную и глазную. В последнем случае симптомы проявляются нарушением движения глаз из-за дефекта сокращения глазных мышц. При этом происходит ухудшение зрения. Также одним из частых признаков миастении является неспособность полностью поднять веки. Нередко пациента может беспокоить слабость мимических и жевательных мышц. Нарушение речи и глотания могут быть выявлены врачом при осмотре.

Генерализованная форма миастении в первую очередь связана с нарушением дыхания. Также возможна слабость сфинктеров, которая приводит к недержанию мочи и кала. Течение болезни чаще всего прогрессирует, однако у части пациентов может быть благоприятный исход. При генерализованных формах в тяжелых случаях возможно наступление ухудшения состояния в виде миастенического криза. Нередко болезнь сочетается с гиперплазией (увеличением) и опухолью тимуса — тимомой.

В клинической практике анализ на определение АТ к холинорецепторам в крови является ключевым звеном в диагностике миастении. При выявлении повышенных значений антител к АхР говорят о серопозитивной форме заболевания. Также данные аутоантитела обнаруживаются у больных с миастенией, связанной с тимомой.

Источник

Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР) в Москве

В основе патогенеза миастении лежит появление аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам. Анализ на определение данных антител в крови является ключевым звеном в диагностике серопозитивной формы миастении.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)?

Подробное описание исследования

В норме иммуноглобулины (антитела, АТ) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ, но при аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает аутоантитела — антитела, направленные против собственных клеток и их структур (аутоантигенов). Аутоантитела, в свою очередь, запускают каскад иммунных реакций, ведущих к развитию воспаления и разрушению тканей своего же организма.

Серьёзное заболевание — миастения — может вызвать синтез специфических аутоантител к ацетилхолиновому рецептору (АхР). Причиной этой болезни является мутация в определенных генах.

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам.

Место передачи сигнала от нервного окончания к мышечной клетке (миоциту) называется синапс. Он состоит из 3-х основных компонентов: концевой части отростка нервной клетки (пресинаптическая мембрана), миоцита (постсинаптическая мембрана) и расстояния между ними (синаптическая щель). Под действием электрического импульса пресинаптическая мембрана нервного окончания выделяет вещество – ацетилхолин, который является нейромедиатором, и, воздействуя на одноименные рецепторы на постсинаптической мембране, способствует передаче сигнала и сокращению мышц.

Образующиеся при миастении аутоантитела разрушают рецепторы ацетилхолина на постсинаптической мембране (мышечных клетках), в результате чего нарушается процесс передачи импульса от нервов к мышечной ткани, что, приводит к основным проявлениям заболевания.

Миастения, или болезнь Эрба-Гольдфлама — это относительно редкое аутоиммунное заболевание, для которого характерно хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При данной патологии возможно развитие тяжелых состояний. Клинические болезнь проявляется в основном патологической слабостью мышц, которая усиливается при физических нагрузках и уменьшается в покое или при приеме антихолинэстеразных лекарственных средств.

Мышечная слабость при данной патологии также усиливается к концу дня. Выделяют две основные формы миастении: генерализованную и глазную. В последнем случае симптомы проявляются нарушением движения глаз из-за дефекта сокращения глазных мышц. При этом происходит ухудшение зрения. Также одним из частых признаков миастении является неспособность полностью поднять веки. Нередко пациента может беспокоить слабость мимических и жевательных мышц. Нарушение речи и глотания могут быть выявлены врачом при осмотре.

Генерализованная форма миастении в первую очередь связана с нарушением дыхания. Также возможна слабость сфинктеров, которая приводит к недержанию мочи и кала. Течение болезни чаще всего прогрессирует, однако у части пациентов может быть благоприятный исход. При генерализованных формах в тяжелых случаях возможно наступление ухудшения состояния в виде миастенического криза. Нередко болезнь сочетается с гиперплазией (увеличением) и опухолью тимуса — тимомой.

В клинической практике анализ на определение АТ к холинорецепторам в крови является ключевым звеном в диагностике миастении. При выявлении повышенных значений антител к АхР говорят о серопозитивной форме заболевания. Также данные аутоантитела обнаруживаются у больных с миастенией, связанной с тимомой.

Источник

Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР) в Узловой

В основе патогенеза миастении лежит появление аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам. Анализ на определение данных антител в крови является ключевым звеном в диагностике серопозитивной формы миастении.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)?

Подробное описание исследования

В норме иммуноглобулины (антитела, АТ) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ, но при аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает аутоантитела — антитела, направленные против собственных клеток и их структур (аутоантигенов). Аутоантитела, в свою очередь, запускают каскад иммунных реакций, ведущих к развитию воспаления и разрушению тканей своего же организма.

Серьёзное заболевание — миастения — может вызвать синтез специфических аутоантител к ацетилхолиновому рецептору (АхР). Причиной этой болезни является мутация в определенных генах.

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам.

Место передачи сигнала от нервного окончания к мышечной клетке (миоциту) называется синапс. Он состоит из 3-х основных компонентов: концевой части отростка нервной клетки (пресинаптическая мембрана), миоцита (постсинаптическая мембрана) и расстояния между ними (синаптическая щель). Под действием электрического импульса пресинаптическая мембрана нервного окончания выделяет вещество – ацетилхолин, который является нейромедиатором, и, воздействуя на одноименные рецепторы на постсинаптической мембране, способствует передаче сигнала и сокращению мышц.

Образующиеся при миастении аутоантитела разрушают рецепторы ацетилхолина на постсинаптической мембране (мышечных клетках), в результате чего нарушается процесс передачи импульса от нервов к мышечной ткани, что, приводит к основным проявлениям заболевания.

Миастения, или болезнь Эрба-Гольдфлама — это относительно редкое аутоиммунное заболевание, для которого характерно хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При данной патологии возможно развитие тяжелых состояний. Клинические болезнь проявляется в основном патологической слабостью мышц, которая усиливается при физических нагрузках и уменьшается в покое или при приеме антихолинэстеразных лекарственных средств.

Мышечная слабость при данной патологии также усиливается к концу дня. Выделяют две основные формы миастении: генерализованную и глазную. В последнем случае симптомы проявляются нарушением движения глаз из-за дефекта сокращения глазных мышц. При этом происходит ухудшение зрения. Также одним из частых признаков миастении является неспособность полностью поднять веки. Нередко пациента может беспокоить слабость мимических и жевательных мышц. Нарушение речи и глотания могут быть выявлены врачом при осмотре.

Генерализованная форма миастении в первую очередь связана с нарушением дыхания. Также возможна слабость сфинктеров, которая приводит к недержанию мочи и кала. Течение болезни чаще всего прогрессирует, однако у части пациентов может быть благоприятный исход. При генерализованных формах в тяжелых случаях возможно наступление ухудшения состояния в виде миастенического криза. Нередко болезнь сочетается с гиперплазией (увеличением) и опухолью тимуса — тимомой.

В клинической практике анализ на определение АТ к холинорецепторам в крови является ключевым звеном в диагностике миастении. При выявлении повышенных значений антител к АхР говорят о серопозитивной форме заболевания. Также данные аутоантитела обнаруживаются у больных с миастенией, связанной с тимомой.

Источник

Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР) в Покрова

В основе патогенеза миастении лежит появление аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам. Анализ на определение данных антител в крови является ключевым звеном в диагностике серопозитивной формы миастении.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)?

Подробное описание исследования

В норме иммуноглобулины (антитела, АТ) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ, но при аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает аутоантитела — антитела, направленные против собственных клеток и их структур (аутоантигенов). Аутоантитела, в свою очередь, запускают каскад иммунных реакций, ведущих к развитию воспаления и разрушению тканей своего же организма.

Серьёзное заболевание — миастения — может вызвать синтез специфических аутоантител к ацетилхолиновому рецептору (АхР). Причиной этой болезни является мутация в определенных генах.

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам.

Место передачи сигнала от нервного окончания к мышечной клетке (миоциту) называется синапс. Он состоит из 3-х основных компонентов: концевой части отростка нервной клетки (пресинаптическая мембрана), миоцита (постсинаптическая мембрана) и расстояния между ними (синаптическая щель). Под действием электрического импульса пресинаптическая мембрана нервного окончания выделяет вещество – ацетилхолин, который является нейромедиатором, и, воздействуя на одноименные рецепторы на постсинаптической мембране, способствует передаче сигнала и сокращению мышц.

Образующиеся при миастении аутоантитела разрушают рецепторы ацетилхолина на постсинаптической мембране (мышечных клетках), в результате чего нарушается процесс передачи импульса от нервов к мышечной ткани, что, приводит к основным проявлениям заболевания.

Миастения, или болезнь Эрба-Гольдфлама — это относительно редкое аутоиммунное заболевание, для которого характерно хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При данной патологии возможно развитие тяжелых состояний. Клинические болезнь проявляется в основном патологической слабостью мышц, которая усиливается при физических нагрузках и уменьшается в покое или при приеме антихолинэстеразных лекарственных средств.

Мышечная слабость при данной патологии также усиливается к концу дня. Выделяют две основные формы миастении: генерализованную и глазную. В последнем случае симптомы проявляются нарушением движения глаз из-за дефекта сокращения глазных мышц. При этом происходит ухудшение зрения. Также одним из частых признаков миастении является неспособность полностью поднять веки. Нередко пациента может беспокоить слабость мимических и жевательных мышц. Нарушение речи и глотания могут быть выявлены врачом при осмотре.

Генерализованная форма миастении в первую очередь связана с нарушением дыхания. Также возможна слабость сфинктеров, которая приводит к недержанию мочи и кала. Течение болезни чаще всего прогрессирует, однако у части пациентов может быть благоприятный исход. При генерализованных формах в тяжелых случаях возможно наступление ухудшения состояния в виде миастенического криза. Нередко болезнь сочетается с гиперплазией (увеличением) и опухолью тимуса — тимомой.

В клинической практике анализ на определение АТ к холинорецепторам в крови является ключевым звеном в диагностике миастении. При выявлении повышенных значений антител к АхР говорят о серопозитивной форме заболевания. Также данные аутоантитела обнаруживаются у больных с миастенией, связанной с тимомой.

Источник