Антитела к gad что это значит
Антитела к глютаматдекарбоксилазе, Anti-GAD
Описание
Антитела к глутаматдекарбоксилазе, Anti-GAD — показатель аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы.
Глутаматдекарбоксилаза (GAD) — это один из ферментов, который берет участие в образовании гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она является тормозным медиатором нервной системы. Энзим выявляется только в нервных клетках (нейронах) и в бета-клетках поджелудочной железы.
Антитела к GAD
Антитела к GAD — это специфические маркеры к основному антигену бета-клеток поджелудочной железы, один из типов аутоантител, которые присутствуют у большинства больных с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимый). Они свидетельствуют об аутоиммунных повреждениях поджелудочной железы. У таких людей наблюдается повышенный риск и другие аутоиммунные расстройства.
Анти-GAD присутствуют в крови за месяцы и годы (за 5–8 лет) до появления первых признаков сахарного диабета. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа наблюдается только после того, как разрушается не менее 80% клеток, секретирующих инсулин. У лиц без диабета с высоким уровнем концентрации анти-GAD вероятность возникновения сахарного диабета составляет 9–10%.
Важно помнить, что аутоантитела к GAD и другие антитела к островковым клеткам могут быть обнаружены у 1–2% здоровых лиц, у которых впоследствии не разовьётся инсулинозависимый сахарный диабет. Для пациентов с диабетом 2-го типа (инсулиннезависимым) наличие антител к GAD может подтверждать риск перехода заболевания в инсулинозависимый диабет.
Антитела к GAD при беременности
Анализ Anti-GAD, также, полезно проводить при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска ухудшения заболевания, а также в педиатрической диабетологии при выборе адекватной терапии детей, больных диабетом.
Важно принимать во внимание, что эти антитела обнаруживаются и при другой, недиабетической патологии: синдроме мышечной скованности, при ювенильном ревматическом артрите, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: Ед/мл.
Антитела к gad что это значит
Аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе бета-клеток поджелудочной железы, которые играют важную роль в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета и являются прогностическими маркерами развития сахарного диабета 1-го типа и потребности в введении инсулина.
Антитела к островкам поджелудочной железы (анти-GAD/IA2) класса IgG, аутоантитела к панкреатическим бета-клеткам, антитела к глутаматдекарбоксилазе (ГДК) и тирозинфосфатазе (ТФ).
Синонимы английские
Anti-GAD/IA2 antibody pool, Glutamic Acid Decarboxylase-65 (GAD) and Insulinoma Antigen 2 (Tyrosine Phosphatase, IA2, ICA-512) Autoantibodies.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
МЕ/мл (международная единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Сахарный диабет 1-го типа (СД-1, инсулинзависимый) – хроническое эндокринное заболевание, обусловленное аутоиммунной деструкцией бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы, которое приводит к абсолютному дефициту инсулина и повышению уровня сахара в крови. Нарушения углеводного обмена и клинические проявления сахарного диабета возникают при разрушении более 80 % бета-клеток. Заболевание обычно выявляется в детском и подростковом возрасте.
Для сахарного диабета 1-го типа характерно наличие аутоантител, которые имеют непосредственное патогенетическое значение в разрушении инсулинпродуцирующих клеток и развитии заболевания. Схожий механизм развития и спектр антител выявляется при аутоиммунном диабете взрослых (LADA), который в последнее время рассматривается как вариант более поздно возникшего сахарного диабета 1-го типа, однако часто диагностируется как сахарный диабет 2-го типа в связи с возрастными особенностями.
Проявлениям диабета в течение нескольких лет предшествует повышение уровня аутоантител в крови, что является ранним признаком аутоиммунной активности болезни. К таким антителам относятся аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе белков (IA2), инсулину, цитоплазматическим компонентам островковых клеток.
Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) – белок с молекулярной массой 65 кДа, который участвует в синтезе тормозного нейромедиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). GAD экспрессируется в центральной и периферической нервных системах, в островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. С этим антигеном реагируют сыворотки 70-80 % лиц с преддиабетом и недавно диагностированным сахарным диабетом 1-го типа.
Тирозинфосфатаза (IA-2) – аутоантиген островковых клеток, локализованный в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Антитела к ней выявляются у 50-75 % пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, а также до первых клинических проявлений. По некоторым данным, IA-2 вместе с антителами к инсулину встречаются чаще у детей, чем у взрослых пациентов, и указывают на агрессивную деструкцию бета-клеток.
С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается, что связано с разрушением антигенного субстрата. В связи с этим у пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом 1-го типа, определение аутоантител может обладать невысокой диагностической ценностью.
Уровень антител к GAD, IA-2, инсулину (IAA) и антигенам цитоплазматических компонентов островковых клеток (IСА) имеет большое значение для диагностики и прогнозирования диабета 1-го типа у ближайших родственников пациентов, страдающих диабетом. Предвестником СД-1 можно считать скорее сам факт выявления антител, чем определение какого-то их отдельного вида. Некоторые исследования показали, что именно наличие аутоантител к GAD и IA-2, а не фенотипические характеристики в большей степени определяют вероятность потребности в инсулинотерапии. Присутствие нескольких аутоантител значительно увеличивает риск развития заболевания в будущем по сравнению с изолированным повышением одного из видов антител.
Разработаны тест-системы как для комплексного определения аутоантител, так и для выявления их отдельных видов. Чувствительность совместного измерения уровней анти-GAD/IA-2 для диагностики сахарного диабета 1-го типа составляет 96 %, специфичность – 98 %. Антитела выявляются в среднем у 73 % пациентов с недавно диагностированным СД-1, у 95 % больных диабетом менее 5 лет и у 84 % людей, болеющих более 5 лет.
Выявление предрасположенности к развитию сахарного диабета и ранняя диагностика заболевания позволяют своевременно применить профилактические мероприятия, назначить адекватное лечение и предупредить прогрессирование болезни и развитие осложнений.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня антител GAD/IA2:
Что может влиять на результат?
При некоторых системных заболеваниях соединительной ткани (например, системной красной волчанке) и болезнях щитовидной железы уровень антител GAD/IA2 может повышаться.
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики.
Антитела к gad что это значит
Общая информация об исследовании
Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.
СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.
Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.
Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.
У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.
Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.
Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Антитела к gad что это значит
Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и используются для дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.
Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.
МЕ/мл (международная единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.
СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.
Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.
Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.
У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.
Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.
Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.
Антитела к глутаматдекарбоксилазе
Аутоиммунные антитела: АТ к глутаматдекарбоксилазе (GAD)
Показания для проведения анализа
Методика проведения анализа
Интерпретация полученных результатов
Нормой считают показатели: от 0 до 4,9 МЕ/мл.
Определение наличия АТ к GAD позволяет провести специфическую терапию еще до клинического проявления заболевания, это поможет сохранить рабочую массу «островковых» β-клеток и предотвратить развитие серьезной патологии.
Диагностическое значение иммунологического теста Anti-GAD
Глутаматдекарбоксилаза представляет собой энзим, присутствующий в нейронах и β-клетках островкового аппарата поджелудочной железы и принимающий участие в синтезе тормозного медиатора нервной системы – гамма-аминомасляной кислоты. В некоторых ситуациях иммунная система, играющая ключевую роль в защите человеческого организма от разнообразных чужеродных антигенов посредством производства антител, начинает продуцировать эти специфические белки, атакующие эндокринные клетки поджелудочной железы и провоцирующие их разрушение. Наряду с этим явлением вырабатываются не принимающие участие в поражении данного органа антитела, однако отражающие наличие его аутоиммунного воспаления. Маркером такого патологического процесса являются антитела к глутаматдекарбоксилазе – их наличие обнаруживается у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом (почти в 90% случаев). Обнаружение АТ-GAD наблюдается еще задолго до появления клинической симптоматики эндокринной патологии и позволяет практикующим специалистам использовать данный тест для раннего диагностирования и оценивания риска ее возникновения.
Развитие сахарного диабета (СД) ассоциировано со снижением секреции инсулина, обусловленного деструкцией клеток Лангреганса либо нарушением доставки гормона внутрь тканей – это приводит к повышению в крови количества глюкозы, нарушению обменных процессов и повреждению множества органов. Пациенты с СД чувствуют постоянную жажду и голод, у них наблюдается изменение массы тела и учащение опорожнения мочевого пузыря (даже в ночное время). Длительная гипергликемия провоцирует повреждение нервов и кровеносных сосудов, что становится причиной нежелательных осложнений заболевания – нарушения остроты зрения, изменения чувствительности кожных покровов, сердечной и почечной недостаточности.
Сахарный диабет разделяют на 2 типа – по разным механизмам генеза. I тип (инсулинозависимый) характеризуется дефицитом инсулина, связанного с разрушением клеток поджелудочной железы в результате возникшего в них аутоиммунного воспаления. В этом случае в крови пациентов присутствуют специфические антитела к основному антигену β-клеток, свидетельствующему об аутоиммунном повреждении поджелудочной железы. При наличии в организме пациента, страдающего инсулиннезависимым СД – II типа, появляется риск перехода патологии в инсулинозависимый тип.
Однако важно знать, что АТ-GAD могут обнаруживаться у практически здоровых людей (приблизительно у 2%) и лиц с другими аутоиммунными и неврологическими патологиями:
Лабораторное исследование Anti-GAD также имеет важное значение при обследовании беременных женщин с гестационным диабетом (патологическим состоянием, характеризующимся гипергликемией, которая была выявлена в период вынашивания ребенка и не соответствует критериям «манифестного» СД) – это необходимо для оценивания вероятности ухудшения течения заболевания. К тому же, иммунологический скрининг широко применяют практикующие педиатры-диабетологи – для выбора рациональной тактики терапевтических мероприятий детям с сахарным диабетом.