Антрального отдела желудка что это такое
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
Антральная часть желудка и ее патологии
По анатомическому строению и функциональному предназначению желудок подразделяется на 3 части:
На антральную часть приходится до 30% объема желудка. Точно визуально определить где находится антрум невозможно, поскольку граница весьма условна. По гистологической картине эпителиального слоя больше шансов установить принадлежность ткани к определенной части органа.
Антральный отдел желудка участвует в общих функциях органа, но также имеет свои особенности. Их нарушение вызывает разные заболевания. Поэтому стоит остановиться на специфике работы антрума.
Физиологические «обязанности» антрального отдела
Все функции антральной части желудка связаны с процессом пищеварения. Здесь происходит:
Какие причины вызывают болезни антрума?
Все варианты патологии антрального отдела объединены единой наиболее частой причиной — наличием особого возбудителя Helicobacter pylori или хеликобактерии. Дело в том, что антрум является излюбленным местом локализации этого микроорганизма.
Заражение человека происходит через рот. А, попадая в желудок, в пилорической части возбудитель находит максимально удобные условия для жизни. Он хорошо переносит кислотность желудочного сока. Самостоятельно нейтрализует его с помощью ферментов, выделяющих аммиак. Активно размножается.
Кроме хеликобактерии, в патологии антрального отдела принимают участие факторы риска:
Отмечена связь частоты поражения желудка с заболеваниями эндокринных органов, бронхов, легких и сердца, железодефицитным состоянием, болезнями мочевыделительной системы, а также наличием хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, аднексит у женщин и другие).
Хроническая патология сопровождается подавлением защитных сил организма. В сочетании с хеликобактерией эти факторы вызывают различное по распространенности и глубине поражение желудка. Рассмотрим самые частые заболевания с особенностями симптоматики и лечения.
Антральный гастрит
Морфология воспалительной реакции включает поэтапные процессы:
Антральный гастрит — в основном хроническое заболевание. В отличие от гастрита тела желудка редко бывает острым. Он начинается на фоне высокой кислотности. Выработку соляной кислоты обкладочными клетками стимулируют хеликобактерии.
Постепенно функции эпителия истощаются, начинаются процессы атрофии. Это означает замену эпителиальных клеток на неработающие фиброзные. Другой вариант — трансформация желудочного эпителия в кишечный, нетипичный по расположению. Процесс опасен перерождением в раковую опухоль.
В зависимости от нарушения секреции выделяют:
От глубины поражения зависит вид антрального гастрита. Поверхностным считается наиболее благоприятная форма течения, изменения касаются только поверхностного слоя слизистой, не сопровождается образованием рубцов, выраженными нарушениями секреторной функции.
Эрозивный гастрит — воспалительная реакция уходит вглубь стенки желудка. В результате образуются сначала поверхностные эрозии, трещины. Хроническое течение эрозии без лечения приводит к формированию язв. При благоприятном исходе в очаге воспаления появляется рубец.
Симптомы антрального гастрита при поверхностном поражении могут не беспокоить человека или возникать после переедания, приема алкоголя. Другие формы отличаются более упорным течением. Чаще пациентов беспокоят:
Появление крови в кале и рвотных массах указывает на эрозивную форму гастрита. Присоединение анемии сопровождается усилением слабости, головными болями, бледностью. Упорная симптоматика, плохо реагирующая на лечение, должна вызывать тревогу из-за трансформации гастрита в язвенную болезнь, опухоль, присоединение воспаления поджелудочной железы, бульбита головки двенадцатиперстной кишки.
Язвенное поражение антрума возможно после стадии воспаления, когда очаговая атрофия слизистой переходит через стадию эрозии к глубокому поражению подслизистого и мышечного слоев.
К механизмам заболевания, кроме воспаления, добавляются:
Наличие факторов риска провоцирует переход воспаления в язву. Типичные симптомы:
Доброкачественные новообразования антрума
К нераковым образованиям антрума относятся полипы и лимфофолликулярная гиперплазия. Полипы возникают при разрастании железистых клеток эпителия. На долю антрального отдела приходится 60% всех полипов желудка.
Для них характерен одиночный рост или образование целой колонии. По форме отличаются размерами (до 30 мм). Выявляются на фоне других заболеваний желудка. Представляют угрозу ракового перерождения. Практически не дают каких-либо симптомов. Боли провоцируются нарушениями в питании. Могут перекручиваться или защемляться, тогда в кале появляется кровь.
По происхождению различают антральные полипы трех видов:
Для синдрома Пейтса-Егерса-Турена также характерно появление пятен на лице (ксантом), в которых находится пигмент меланин на уровне базального слоя эпидермиса и в слизистой оболочке. Пигментация появляется в детском возрасте, со взрослением может уменьшиться или исчезнуть.
Лимфофолликулярная гиперплазия сопровождается ростом или образованием в подслизистом слое желудка фолликулярной ткани. Болезнь не имеет возрастных преимуществ. Среди причин, кроме описанных выше, особое место отводится:
Важно, что, согласно наблюдениям, этот вид гиперплазии чаще всего предшествует образованию полипов.
Раковая опухоль
На рак (cancer по-латыни или сокращенно c-r) антрального отдела приходится до 70% злокачественных опухолей желудка. Различают:
Специфика антральной локализации рака:
Наиболее частой причиной рака считается хронический атрофический гастрит. Он вызывает морфологические изменения трех типов:
Симптомы рака антрума, по сравнению с описанными выше, отличаются:
Инфильтрация опухолью тканей желудка сопровождается разрушением сосудов. Поэтому одним из признаков является желудочное кровотечение (рвота с кровью, черный жидкий стул).
Роль диагностики
В выявлении заболеваний антрального отдела желудка диагностика имеет решающее значение, поскольку симптоматика не отражает распространенность и тяжесть поражения.
Фиброгастродуоденоскопия — эндоскопический метод, позволяющий визуально осмотреть все отделы пищевода, желудка и начала двенадцатиперстной кишки, кроме того им пользуются при выборе участка слизистой для забора цитологического исследования, микроскопии для выявления хеликобактерии.
Чтобы обнаружить первопричину поражения и назначить лечение необходимо подтвердить наличие хеликобактерии в желудке. Для этого используют методы иммуноферментного анализа крови, полимеразноцепной реакции на типичные антитела и иммуноглобулины, уреазную дыхательную пробу и анализ кала.
Незаслуженно некоторыми врачами забыт рентгенологический способ диагностики. Он позволяет по складчатости, дефициту или излишку ткани, измененным контурам судить о язвенной нише или наличию полипов, рака.
По суточному анализу мочи можно определить количество выделяемого уропепсина и вычислить кислотность желудочного сока. В общем анализе крови нет характерных признаков. За тяжелое течение болезни может говорить анемия, эозинофилия, лейкоцитоз. Анализы проводятся как в период диагностики, так и для контроля результативности лечения.
Особенности фиброгастроскопической картины: эрозии и гастропатия
Рассмотрение эрозивного поражения антрума стало возможным только при развитии фиброгастроскопического вида диагностики. Эта патология осложняет гастриты и служит началом язвы, опухолевого перерождения.
Эрозиями называют нарушение целостности слизистой оболочки без проникновения в глубинные отделы стенки желудка. Различают следующие разновидности:
В антральном отделе можно обнаружить единичную эрозию со всеми описанными признаками, а также полный тип эрозии — отличается распространением по гребням складок желудка, образованием черного налета. Гастропатия антрума — описывается врачом, если отсутствуют какие-либо признаки воспаления, вся слизистая гиперемирована, но конкретная форма заболевания неясна.
Лечение
Каждое из заболеваний антрального отдела нуждается в выборе индивидуального подхода к терапии. Обязательным условием является отказ от курения и алкоголя, выполнение диетических назначений всю оставшуюся жизнь. Питание должно быть максимально щадящим, не допускающим перерывов, применения жаренья и острых приправ.
Для нормализации кислотности желудочного сока применяют лекарства обволакивающего действия (Альмагель, Денол, Гефал). Пациентам с хронической патологией необходимо избавиться от хеликобактерии, как источника болезни. Для этого используют курс эрадикации антибиотиками.
В стадию выздоровления при гастритах и язве применяют лекарства, способствующие заживлению тканей. Среди них:
При язвенной болезни очень важно убедиться в отсутствии признаков кровотечения, а также подозрений в перерождении тканей. При благополучном течении применяют физиотерапевтические методики (электрофорез и фонофорез с растворами лекарств, диадинамические токи).
Хирургическое лечение требуется в случаях:
Один из малотравматичных способов лечения — эндоскопическая коагуляция лазером — позволяет удалить одиночные полипы, устранить кровотечение. Возможно поэтапное удаление группы полипов. Подозрение на малигнизацию требует скорейшего иссечения тканей вместе с язвой, полипом, участком лимфофолликулярной гиперплазии или опухолью.
Лечение рака включает химиотерапию и лучевой метод. В период ремиссии при разной патологии антрума врачи назначают иммуномодуляторы, витамины, разрешают использовать отвары трав. Все способы лечения должны обязательно согласовываться с врачом. Наблюдение за выявленной патологией методом фиброгастроскопии и анализа кала на скрытую кровь представляется наиболее информативными способами раннего выявления обострения.