Аорта обызвествлена в области дуги что значит
Болезни аорты причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Аорта является самым крупным сосудом тела, несущим артериальную кровь от левого желудочка сердца в большой круг кровообращения — ко всем органам и тканям тела. Анатомически выделяют грудную аорту, состоящую из восходящего отдела, отходящего непосредственно от сердца, дуги аорты и нисходящего отдела, и брюшную аорту. Грудной отдел переходит в брюшной, проходя через отверстие диафрагмы. Заболевания могут поражать различные отделы сосуда и иметь воспалительную и невоспалительную природу. Лечением болезней аорты занимается сердечно-сосудистый хирург.
Причины и виды болезней аорты
В зависимости от причины выделяют следующие заболевания аорты:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 24 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы болезней аорты
Поскольку аорта — это единственный сосуд, осуществляющий поступление артериальной крови к тканям тела, ее заболевания приводят к развитию сердечной недостаточности. Симптомами болезни аорты могут служить неясные боли в груди или животе и постепенное или резкое нарушение кровообращения. При разрыве или расслоении аорты с кровотечением — резкая боль и потеря сознания.
Методы диагностики
Болезни аорты нередко становятся случайной находкой при исследовании органов груди или живота. Для дифференциальной диагностики в “ЦМРТ” применяют следующие методы исследования:
Аорта обызвествлена в области дуги что значит
Цель исследования. Изучение взаимосвязи процессов атеросклероза и остеопороза (ОП). Материал и методы. Обследовали 86 больных (средний возраст 65 лет, высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений — ССО) с атеросклерозом брахиоцефальных артерий без ишемической болезни сердца. Проведены биохимический анализ крови, оценены уровни 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D), остеопротегерина (ОПГ), выполнено исследование жесткости артериальной стенки (ЖАС) по данным аппланационной тонометрии и объемной сфигмографии, кальциевого индекса (КИ) по результатам мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий (КА) и грудного отдела аорты, проведен сравнительный анализ полученных данных. По результатам двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) больных разделили на 3 группы: Т-критерий >–1 SD — нормальная МПКТ (n=18), T-критерий от –1 до –2,5 SD — остеопения (n=48) и Т-критерий ≤–2,5 SD — ОП (n=20). Результаты. У больных с высоким риском развития ССО не выявлено взаимосвязи частоты и выраженности кальциноза КА (ККА) и кальциноза грудного отдела аорты (КГОА) с наличием и тяжестью снижения минеральной плотности костной ткани. ККА и КГОА аорты статистически значимо чаще встречался у больных более старшего возраста, с более высокими параметрами ЖАС (скорость пульсовой волны на плече-лодыжечном сегменте — СПВпл), уровня ОПГ (для КА на уровне тенденций; р=0,07), риска больших переломов и переломов шейки бедренной кости (р
Выявленные взаимосвязи кальциноза артерий и ОП послужили стимулом для проведения большого количества работ, посвященных поиску общих механизмов развития этих заболеваний. В 2014 г. в Научно-диспансерном отделе НМИЦ кардиологии МЗ РФ выполнена работа, в которой изучались распространенность и выраженность ККА и кальциноза аорты у женщин из групп низкого и умеренного риска развития ССО при постменопаузальном ОП. В этом исследовании не выявлено взаимосвязи частоты и выраженности ККА и грудного отдела аорты и снижением МПКТ [18]. Представляется также интересным и актуальным проведение подобного исследования у больных с высоким риском развития ССО.
Цель настоящей работы — оценка частоты развития и выраженности ККА и кальциноза грудного отдела аорты (КГОА), их взаимосвязи с параметрами ЖАС у больных из группы высокого риска развития ССО и нарушением минерального обмена костной ткани.
Материал и методы
В открытое сравнительное исследование включали пациентов в возрасте от 50 до 75 лет с высоким риском развития ССО по шкале SCORE (более 5%), атеросклерозом брахиоцефальных артерий и снижением МПКТ. Пациенты с нормальной МПКТ составили группу контроля. Пациентам проведено комплексное обследование сердечно-сосудистой системы на базе Научно-диспансерного отдела Национального медицинского исследовательского центра кардиологии: общеклиническое обследование, биохимический анализ крови, исследование уровней 25-гидроксивитамина D (25 (ОН)D) и паратиреоидного гормона (ПТГ), ОПГ, а также аппланационная тонометрия, объемная сфигмография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), мультиспиральная компьютерная томография коронарных (МСКТ) артерий (КА) и грудного отдела аорты. В исследование не включали больных с ИБС, перенесших нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, а также имеющих вторичные причины ОП, сахарный диабет, принимающих лекарственные препараты, которые влияют на костный обмен, и статины в течение последних 6 мес. Биохимическое исследование крови выполнено на селективном анализаторе Architect C8000 («Abbot», США), включало определение общего холестерина (ОХС), холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), уровня триглицеридов (ТГ), кальция, фосфора, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD. Содержание 25 (ОН)D, ПТГ в плазме крови определяли иммунохимическим методом с электрохемолюминисцентной детекцией (ECLIA) на анализаторе ELECSYS 2010. Концентрацию ОПГ в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ELISA) у всех 68 больных с нарушением МПКТ и у 5 больных с нормальной МПКТ. Аппланационную тонометрию для определения параметров центрального давления (систолического — САД, диастолического — ДАД и пульсового — ПАД в аорте, индекса аугментации — ИА) и скорости пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте (СПВкф), отражающей жесткость аорты, выполняли на приборе Sphygmocor («AtcorMedical», Австралия) с использованием высококачественного аппланационного датчика Millar по стандартной методике (прямой способ измерения дистанции · 0,8). Скорость пульсовой волны на плечелодыжечном сегменте (СПВпл) измеряли при объемной сфигмографии, которую выполняли на приборе VaseraVS-1000 («FukudaDenshi», Япония). DEXA шейки бедренной кости (ШБК) и поясничного отдела позвоночника для определения МПКТ осуществляли на аппарате HologycDiscovery (США) по стандартной методике. Согласно Российским рекомендациям по диагностике и лечению ОП, диагноз «остеопении» устанавливали при Т-критерии МПКТ в поясничном отделе позвоночника или ШБК от –1 до –2,5 SD, ОП — при Т-критерии –2,5 SD и ниже. Т-критерий в пределах до –1 SD от пиковой костной массы соответствовал нормальной МПКТ. Для определения кальциевого индекса (КИ) КА и грудного отдела аорты проводили МСКТ на 64-спиральном компьютерном томографе («Toshiba Aquilion», Япония) с использованием стандартной укладки пациента на базе отдела томографии НМИЦ кардиологии (рук. — акад. РАН, проф. С.К. Терновой). КИ КА и грудного отдела аорты оценивали от корня аорты (выше отхождения КА) до верхушки сердца по стандартной методике. Расчет К.И. выполняли по Агатсону, используя специальное компьютерное обеспечение. У каждого пациента КИ в КА и грудном отделе аорты определяли для области кальцинированного участка, если его плотность составляла более 130 HU. При КИ=0 констатировали отсутствие кальциноза аорты и ККА.
Статистические расчеты проводили с помощью программного пакета Statistica 8.0. Основные параметры из-учаемых показателей представлены в виде медианы и значений нижнего (25%) и верхнего (75%) квантилей. Нормальным принимали распределение, у которого критерий отличия Колмогорова—Смирнова от теоретически нормального распределения Гаусса по значимости был более 0,05. Сравнение двух групп осуществляли с помощью критерия Манна—Уитни. Ассоциации между переменными выявляли с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Различия при р 
Таблица 1. Клинико-демографические характеристики обследованных больных в сравниваемых группах Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль) или абсолютное число больных (%). Различия между группами по всем параметрам, кроме ИМТ, статистически незначимы. * — p
Уровень ОПГ не различался в сравниваемых группах, составив в группе с нормальной МПКТ 4,7 (3,9; 4,7) пмоль/л, с остеопенией 4,9 (3,9; 7) пмоль/л и с ОП 5,0 (4,2; 6,3) пмоль/л. При корреляционном анализе наблюдалась взаимосвязь уровня ОПГ с Т-критерием МПКТ в поясничном отделе позвоночника у обследованных больных (r=–0,28; p 
Таблица 2. Параметры ЖАС в группах сравнения Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль). Различия статистически значимы (p
Наличие и тяжесть нарушения минерального обмена костной ткани не повлияли на распространенность и выраженность ККА и КГОА (табл. 3).
Таблица 3. Выраженность и частота выявления ККА и грудного отдела аорты в сравниваемых группах Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль) или абсолютное число больных (%). Различия между тремя группами статистически незначимы. МПКТ — минеральная плотность костной ткани; ОП — остеопороз; ККА — кальциноз коронарных артерий; КГОА — кальциноз грудного отдела аорты; КИ — кальциевый индекс; КА — коронарные артерии.
Пациенты с ККА по сравнению с больными без такового были статистически значимо старше и имели более высокие центральные САД и ПАД, САД на плечевой артерии и ЖАС, оцененную с помощью СПВпл, в том числе по показателю, не зависящему от уровня АД, — CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс, а также более высокий риск больших переломов и переломов ШБК (табл. 4).
Таблица 4. Сравнительная характеристика изучаемых параметров у пациентов с ККА и в его отсутствие Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль). ККА — кальциноз коронарных артерий; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ПАД — пульсовое артериальное давление; СПВпл — скорость пульсовой волны на плечелодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; СПВкф — скорость пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте; 25 (ОН)D — 25-гидроксивитамин D; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ОПГ — остеопротегирин; ШБК — шейка бедренной кости.
Наличие кальциноза аорты ассоциировалось с более старшим возрастом, более высокими СПВпл, CAVI, уровнем ОПГ, меньшей СКФ и, кроме того, с риском больших переломов и переломов ШБК (табл. 5).
Таблица 5. Сравнительная характеристика изучаемых параметров у пациентов с КГОА и без кальциноза Примечание. Данные представлены как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль). КГОА — кальциноз грудного отдела аорты; СПВпл — скорость пульсовой волны на плече-лодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; 25 (ОН)D — 25-гидроксивитамин D; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ОПГ — остеопротегирин; ШБК — шейка бедренной кости.
В общей группе больных наблюдались положительные корреляции между выраженностью ККА и возрастом, уровнями САД на плечевой артерии и аорте, аортального ПАД, показателями ЖАС — СПВпл и CAVI. В группе больных с остеопенией, кроме указанных взаимосвязей, выявлена корреляция КИ в КА с СПВкф. Подобные взаимосвязи с изучаемыми параметрами центрального АД и ЖАС прослеживались и для тяжести кальциноза аорты. Выраженность ККА была тем больше, чем ниже был уровень содержания 25 (ОН)D в крови. У больных с ОП тяжесть ККА была взаимосвязана с более высокими уровнями паратгормона (r=–0,45; p 
Таблица 6. Корреляция выраженности ККА с изучаемыми параметрами у обследованных больных Примечание. КИ — кальциевый индекс; КА — коронарные артерии; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ПАД — пульсовое артериальное давление; СПВпл — скорость пульсовой волны на плече-лодыжечном сегменте; CAVI (cardio-ankle vascular index) — сердечно-лодыжечный сосудистый индекс; 25 (ОН)D — 25-гидроксивитамин D; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ОПГ — остеопротегирин; ШБК — шейка бедренной кости. рисунок). 
Взаимосвязь уровня ОПГ с КИ грудного отдела аорты.
Обсуждение
В проведенном исследовании не выявлено различий по частоте обнаружения и выраженности ККА и КГОА между больными с нормальной и сниженной МПКТ. Как отмечено ранее, в работах, в которых оценивалась такая взаимосвязь, обнаруживались противоречивые данные. Вероятно, это обусловлено разным контингентом больных и особенностями используемых методов оценки кальциноза. В нашей работе на наличие ККА и КГОА большое влияние оказал возраст больных. Кроме того, больные с ККА отличались от пациентов с некальцинированным коронарным руслом более высокими уровнями САД на плечевой артерии и на аорте и аортального ПАД и ЖАС. Такие взаимосвязи вполне ожидаемы, поскольку именно возраст и наличие артериальной гипертонии в многочисленных исследованиях проявили себя как важнейшие факторы риска ККА и кальциноза аорты [19].
Повышенная ЖАС в нашем исследовании коррелировала не только с наличием, но и с выраженностью ККА. В работе Я.А. Орловой и соавт. [20] показано, что ЖАС ассоциируется с тяжестью коронарного атеросклероза у мужчин с ИБС, а СПВпл являлась независимым маркером стенозирующего атеросклероза К.А. Важно, что ЖАС у больных с ОП в нашем исследовании была выше, чем у больных с нормальной МПКТ. Подобные данные получены ранее и у других исследователей в разных группах больных, в том числе у женщин с умеренным и низким риском развития ССЗ, а также у пациенток с ИБС и тяжелым ОП [21, 22].
Хотя в нашем исследовании отсутствовала явная зависимость ККА и кальциноза аорты от МПКТ, обращает внимание наличие взаимосвязей с параметрами, участвующими в минеральном обмене костной ткани: уровнем ОПГ, витамина D. Выраженность и наличие кальциноза аорты у наших больных были взаимосвязаны с концентрацией ОПГ, а более высокая его концентрация в группе с ККА определялась на уровне тенденций. Ассоциация уровня ОПГ со степенью кальциноза абдоминального отдела аорты также показана у больных, находящихся на гемодиализе [23]. В последние годы ученые не случайно уделяют большое внимание роли ОПГ в развитии ССЗ. Выявлена ассоциация повышенных уровней ОПГ в крови с развитием ИБС и ростом сердечно-сосудистой летальности [24]. Уровень ОПГ у обследованных нами пациентов был также взаимосвязан с Т-критерием МПКТ в поясничном отделе позвоночника. В работе A. Ozkok и соавт. [25] при обследовании женщин в постменопаузе выявлена ассоциация полиморфизма гена ОПГ с уровнем МПКТ.
Выявленная у наших больных корреляция тяжести ККА с меньшим содержанием витамина D в крови также отмечена у других исследователей [26]. При этом известно, что дефицит витамина D сопровождается повышением риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и смертности от них [27]. Функция витамина D в регуляции минерального обмена крайне велика. Витамин D непосредственно воздействует на абсорбцию кальция в кишечнике и на дифференцировку остеобластов и остеокластов. Это объясняет его влияние как на процессы костеобразования, так и на резорбцию костной ткани. Рецепторы к витамину D имеются также в ГМКС. При этом показано, что не только дефицит витамина D, но и прием его в высоких дозах способен стимулировать кальцификацию сосудов [28].
Представляется важным, что наличие и тяжесть кальциноза аорты у наших больных отрицательно коррелировали со СКФ. В исследовании CRIC также продемонстрирована независимая от других факторов ассоциация ККА с СКФ [29]. При этом известно, что снижение СКФ крайне неблагоприятно влияет на прогноз ССЗ, и даже ранние субклинические стадии нарушения функции почек являются независимым фактором риска развития ССО и смерти. Кардиоренальные взаимодействия, в частности, механизмы влияния почек на процессы атеро- и артериосклероза подробно изучены. Для хронической болезни почек типично развитие кальциноза артерий. Ремоделирование сосудистой стенки у больных хронической болезнью почек связано с изменениями, возникающими на фоне нарушения минерального обмена (дефицит витамина D, гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия), а также анемии, воспаления, дисфункции эндотелия, активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем [30].
Заключение
Наличие и тяжесть снижения минеральной плотности костной ткани у больных из группы высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений не повлияли на частоту выявления и выраженность кальциноза коронарных артерий и грудного отдела аорты. Факторами, влияющими на частоту и интенсивность кальцификации артерий в изучаемой группе больных, были возраст, уровень артериального давления, жесткость артериальной стенки, концентрация остеопротегерина и витамина D, скорость клубочковой фильтрации.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Самсонова Нарине Самвеловна — аспирант научно-диспансерного отдела
Баринова Ирина Владимировна — к.м.н., м.н.с. научно-диспансерного отдела
Федотенков Игорь Сергеевич — к.м.н., с.н.с. научно-диспансерного отдела
Шария Мераб Арчилович — д.м.н., проф., в.н.с. отд. томографии
Терновой Сергей Константинович — академик РАН, рук. отд. томографии
Агеев Фаиль Таипович — д.м.н., проф., науч. рук. научно-диспансерного отдела
Аневризма аорты сердца
«Аневризма аорты сердца — что это такое?». Многие пациенты, у которых специалист только обнаружил данное заболевание, задаются подобным вопросом. Аневризма аорты — это распространенное или ограниченное расширение наиболее крупного сосуда в организме человека. При таком заболевании диаметр просвета аорты превышает норму в два и более раз. Аневризма аорты сердца входит в число наиболее опасных сердечных заболеваний.
Симптомы заболевания
В некоторых случаях могут проявиться индивидуальные признаки аневризмы сердечной аорты.
Диагностика заболевания
В некоторых случаях для получения важных данных назначают МРТ сосудов сердца.
Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите качественное обследование сердца и сосудов в нашем центре
Профилактика
При диагностировании этого заболевания важно прибегать к эффективным профилактическим действиям. К их числу относят следующие мероприятия:
Лечение аневризмы аорты сердца
Аневризма сердечной аорты, диаметр которой превышает 5 см, подвергается оперативному лечению в связи с достаточно высоким риском ее разрыва. Оперативное вмешательство проводится в условиях гипотермии, искусственного обращения. Помимо этого, хирургические вмешательство проводится, если специалист наблюдает слишком быстрый рост аневризмы. Хирургическая летальность данного заболевания составляет около 15%. Противопоказания к операции присутствуют, если пациент страдает от тяжелых сердечных заболеваний.
Реабилитация после лечения
При реабилитации важно соблюдение диеты (употреблять как можно меньше жирной пищи, включить в рацион яблоки, чеснок, землянику, бобовые). Кроме правильного питания, очень важно избегать стрессовых ситуаций, осуществлять контроль артериального давления, следить за весом (он не должен превышать норму). После проведения операционного вмешательства для пациента составляется индивидуальный распорядок дня. В нем обязательно отводится время на отдых. При этом пациент проходит регулярное обследование у лечащего врача.
Кальциноз
Кальциноз – это заболевание, которое характеризуется выпадением из жидкостей организма солей кальция и отложением их в тканях. В медицине заболевание известно также под следующими названиями: обызвествление, кальцификация и известковая дистрофия. Развивается оно под воздействием изменения уровня кислотности и белкового состава крови, нарушения в крови регуляции уровня кальция, а также местных ферментативных и неферментативных факторов. Обменная активность клеток повышается, синтез белка, ДНК и РНК увеличивается, ряд ферментных систем активизируются – именно эти факторы и приводят к обызвествлению.
Симптомы кальциноза
Симптомы кальциноза – мелкие узелки, которые появляются в толще кожи. На ощупь они плотные, болезненные, а кожа над ними имеет нормальный цвет и структуру. В дальнейшем эти узелки могут выходить на поверхность, в этом случае на их месте образовываются свищи, постоянно выделяющие массу кашеобразной консистенции. Такое состояние причиняет больным сильное беспокойство. Распространившиеся по телу известковые узелки могут затруднять суставную подвижность, что приводит к искривлениям позвоночника или формы таза, отсутствию движения в пальцах рук, а также коленных, голеностопных и тазобедренных суставах.
Лечение кальциноза
Лечение кальциноза заключается в приеме лекарственных препаратов в тщательно подобранной дозировке. Назначать терапию должен только опытный, высококвалифицированный специалист, в противном случае нередки случаи отравления и тяжелых осложнений. В нашей клинике больные находятся под наблюдением грамотных врачей, которые в дополнение к медикаментозной терапии порекомендуют комплекс лечебной гимнастики, назначат физпроцедуры, массаж и соответствующую диету. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство, необходимость которого определяет специалист.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Атеросклероз аорты (I70.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Атеросклероз грудной аорты
При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.
Атеросклероз брюшной аорты
Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;
Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.
Диагностика
Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.
При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.
При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.
При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.
Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.
Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.
Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.
Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.
Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.
При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).
Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.
В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.
Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.
Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.
Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.
Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.
При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).