черный акантоз код мкб
Acanthosis nigricans
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Черный акантоз (Politzer, 1891)
Синонимы: acanthosis nigricans
Этиология и патогенез [ править ]
Результат стимуляции определенных зон эпидермиса при повышенном уровне инсулина, инсулиноподобного фактора, наличии других эпидермальных факторов роста или опухоли.
В типичных поражениях определяются сосочки в виде пальцеобразных выростов, покрытых утолщенной мальпигиевой сетью. Между удлиненными сосочками видны скопления кератина. На участках эпидермиса, где папилломатоза нет, умеренный акантоз чередуется с зонами атрофии мальпигиевой сети. В базальном слое количество меланина незначительно увеличено. Надежные патоморфологические признаки отличия типов черного акантоза отсутствуют.
Клинические проявления [ править ]
Злокачественный черный акантоз характеризуется гиперкератозом, серо-черной гиперпигментацией и выраженными папилломатозными разрастаниями высотой до 5 мм и более в крупных кожных складках. При доброкачественном течении черного акантоза, не являющегося паранеоплазией, клиника представлена преимущественно гиперпигментацией шеи, подмышечных впадин и паховых складок, а не бородавчатыми гиперпигментированными бляшками. Диагноз во всех случаях требует уточнения, потому что под этим названием существуют различные по патогенезу и прогнозу заболевания. Выделяют пять типов черного акантоза.
I. Наследственный доброкачественный черный акантоз.
II. Доброкачественный черный акантоз, ассоциированный с эндокринопатиями: сахарным диабетом 2 типа, синдромом поликистозных яичников с повышением уровня андрогенов, гипотиреозом, синдромом Кушинга. Может начаться в детском возрасте, до полового созревания.
III. Ложный черный акантоз, который развивается у людей со смуглой кожей при ожирении и сопутствующей инсулинорезистентности.
IV. Лекарственный черный акантоз. Провоцируется приемом никотиновой кислоты в больших дозах, диэтилстильбэстролом, глюкокортикоидами, соматотропином.
V. Злокачественный черный акантоз. Облигатная паранеоплазия. Сочетается с карциномой желудка (51%), матки (7%), легких (6%), печени (5%).
Гиперкератоз и гиперпигментация при V типе выражены сильнее, чем при остальных типах, кожный рисунок ладоней резко усилен («вельветовые» ладони), поражаются красная кайма губ (ворсинчатые разрастания вокруг рта) и слизистая оболочка полости рта (бархатистая, с нежными бороздками).
Acanthosis nigricans: Диагностика [ править ]
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальную диагностику проводят между клиническими вариантами акантоза.
Acanthosis nigricans: Лечение [ править ]
Выявление и коррекция причин черного акантоза.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Папилломатоз сливной ретикулярный Гужеро-Карто
(Gougerot, Carteaud, 1928)
Очень редкий дерматоз.
Заболевание вызывается новым видом грамположительного актиномицета рода Dietzia Dietzia papillomatosis.
Отмечали положительные результаты при назначении системных антибиотиков (фузидовая кислота, миноциклин, эритромицин, кларитромицин, тетрациклин) и ретиноидов. Наружно рекомендовали кальципотриол, третиноин, кетоконазол. Наиболее эффективным оказались азитромицин по 500 мг в сутки в течение 10-14 дней и топические антимикотики.
Черный акантоз код мкб
ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Кожно-венерологический диспансер №15 ЮВАО, Москва
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2): 36-38
Потекаев Н. Н., Жуковский Р. О., Шнахова Л. М., Тихомолова М. М. Acanthosis nigricans. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(2):36-38.
ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
В статье представлено клиническое наблюдение за пациентом с черным акантозом. Описаны варианты течения данного заболевания, освещены вопросы этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и лечения данного дерматоза.
ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Кожно-венерологический диспансер №15 ЮВАО, Москва
Черный акантоз (acanthosis nigricans), или пигментная сосочковая дистрофия кожи (dystrophia cutis pappilariset pigmentosa) — это ворсинчато-бородавчатое разрастание и гиперпигментация кожи подмышечных впадин, паховых складок, шеи и живота.
Атипичная локализация процесса на коже рук описана J. Wu и B. Cunningham [1] у пациента с синдактилией после восстановительной операции по трансплантации кожи с паховой области. C. Schnopp и J. Baumstark [2] описали случай развития черного акантоза на коже губ, языке и слизистой оболочке щек.
Впервые черный акантоз был описан в 1889 г. в Германии P. Unna и S. Pollitze (цит. по H. Jason, G. Miller). До 1885 г. это заболевание ошибочно диагностировалось как болезнь Аддисона. В 1976 г. R. Kahn и соавт. описали результаты наблюдения, в котором была установлена взаимосвязь черного акантоза и инсулинорезистентности. С 2000 г., по данным Американской ассоциации диабетологов, черный акантоз рассматривается как фактор риска развития сахарного диабета у детей. По результатам исследования, проведенного в Иране, Объединенных Арабских Эмиратах и Японии, доказывающим, что резистентность к инсулину встречается значительно чаще у тучных людей, страдающих черным акантозом, чем у пациентов без него, черный акантоз рассматривается как маркер инсулинорезистентности среди людей с ожирением. Заболевание может развиться у лиц обоих полов практически в любом возрасте. Чаще оно встречается у людей с темной кожей. Частота этого заболевания у светлокожих составляет менее 1%, но не является исключением, что подтверждает описанный нами клинический случай [3].
Причиной развития черного акантоза, вероятнее всего, является воздействие факторов, которые стимулируют пролиферацию эпидермальных кератиноцитов и фибробластов дермы. Этими факторами могут быть инсулин или инсулиноподобный фактор роста, действующие на рецепторы эпидермального фактора роста и фактора роста фибробластов. У людей с инсулинорезистентностью высокая концентрация инсулина стимулирует пролиферативную активность этих рецепторов.
По этиологии выделяют пять типов заболевания:
— I тип — наследственный доброкачественный acanthosis nigricans: развивается при отсутствии патологии эндокринной системы, начинается в детстве или во время полового созревания;
— II тип — доброкачественный acanthosis nigricans: развивается при эндокринных заболеваниях, сопровождающихся инсулинорезистентностью (при инсулинзависимом сахарном диабете, синдроме поликистозных яичников и других состояниях, приводящих к избытку андрогенов, акромегалии и гигантизме, синдроме Кушинга, гипогонадизме, первичной надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе);
— III тип — ложный acanthosis nigricans: развивается при ожирении, которое обычно сопровождается инсулинорезистентностью, чаще встречается у больных со смуглой кожей;
— IV тип — лекарственный acanthosis nigricans: развивается при лечении никотиновой кислотой (в больших дозах), глюкокортикостероидами, соматотропином;
— V тип — злокачественный acanthosis nigricans: развивается при аденокарциномах желудочно-кишечного тракта, мочевых путей и половых органов, реже — при лимфомах [4].
Клинически черный акантоз проявляется гиперпигментацией, гиперкератозом и папилломатозом. В области крупных складок кожа приобретает бурую окраску, кажется «грязной». Кожный рисунок усиливается, кожа уплотняется, становится бархатистой, приобретает складчатость, появляются папилломатозные разрастания [5]. Слизистая оболочка поражается в 50% случаев. Иногда появляются субъективные ощущения в виде зуда.
Злокачественный черный акантоз возникает, как правило, в пожилом возрасте, хотя описаны случаи его развития у детей с аденокарциномой желудка, остеогенной саркомой, опухолью Вильмса (эмбриональной аденомиосаркомой почки). У некоторых больных отмечается множественное поражение злокачественными новообразованиями разных органов [5]. Обычно описывают случаи злокачественного черного акантоза как предвестника опухолевых процессов, хотя бывает и наоборот.
Гистологически отмечаются гиперкератоз, акантоз, значительное увеличение количества пигмента (меланина) в клетках базального слоя эпидермиса, наличие в дерме большого числа хроматофоров, выраженная гипертрофия сосочкового слоя. В дерме изменения обычно не выражены, иногда определяется незначительный инфильтрат из лимфоцитов с примесью тканевых базофилов. Наблюдается также накопление кислых мукополисахаридов в сальных железах и наружном слое корня волос [5].
Дифференциальную диагностику черного акантоза проводят с болезнью Аддисона, гемохроматозом, пелларгой. Кроме того, злокачественный черный акантоз дополнительно дифференцируют с болезнью Дарье, мышьяковой меланодермией, ихтиозом, синдромом Горлина—Гольца, гранулематозом Вегенера, синдромом Пейтца—Егерса [5].
Лечение черного акантоза симптоматическое [4]. Основные усилия направляют на лечение основного заболевания. Коррекция гиперинсулинемии и снижение массы тела у пациентов с ожирением и черным акантозом могут привести к обратному развитию патологического процесса на коже. Отмена препарата при лекарственном черном акантозе дает положительный эффект. Если пациенту необходимо принимать никотиновую кислоту для коррекции гиперлипидемии, ее можно заменить на аципимокс — гиполипидемическое средство, близкое по структуре к никотиновой кислоте [6]. Местное лечение включает кератолитики (топический ретиноид третиноин 0,05%, 12% крем с лактатом аммония или их комбинацию), трехкомпонентный отбеливающий крем — третиноин 0,05%, гидрохинон 4%, флуоцинолона ацетонид 0,01%. Использовать такой крем следует на ночь, а днем применять средства с солнцезащитным фильтром [3]. Из пероральных препаратов доказали свою эффективность этретинат, изотретиноин, метформин [7—9]. Есть данные о применении октреотида с положительным эффектом [10]. Пациентам с гиперандрогенией, инсулинорезистентностью и черным акантозом могут быть назначены оральные контрацептивы в сочетании с метформином [11]. При злокачественной форме черного акантоза можно использовать ципрогептадин, который ингибирует секрецию соматотропина [12]. Хирургическое лечение включает удаление опухоли при злокачественной форме заболевания. Для уменьшения размеров очагов черного акантоза с косметической целью можно использовать дермабразию и длинноимпульсный александритовый лазер [13].
Развитие акантоза, как правило, не сопровождается осложнениями. Однако необходимо исключить злокачественную форму заболевания, являющуюся индикатором онкологического процесса. Прогноз при черном акантозе благоприятный, за исключением случаев злокачественного черного акантоза [4].
Приводим результаты нашего наблюдения.
Больной Б., 14 лет, в январе 2010 г. обратился в КВД №15 с жалобами на высыпания темного цвета на коже шеи и живота.
Anamnesis morbi. Считает себя больным с августа 2009 г., когда впервые на коже шеи и живота появились высыпания коричневого цвета, увеличивающиеся в размерах. Появление высыпаний ни с чем не связывает. Самостоятельно не лечился. Пациент страдает бронхиальной астмой, сахарным диабетом, ожирением.
Status localis. При осмотре патологический процесс на коже носит распространенный характер, локализован на коже задней поверхности шеи и живота (в области эпигастрия), представлен очагами гиперпигментации от серовато-желтого до темно-коричневого цвета с четкими границами, неровными очертаниями, размером с ладонь (см. рисунок). 
Рисунок 1. Пациент Б., 14 лет. Патологический процесс на коже носит распространенный характер, локализован на коже живота (в области эпигастрия), представлен очагами гиперпигментации от серовато-желтого до темно-коричневого цвета с четкими границами, неровными очертаниями, размером с ладонь. На коже живота и груди — множественные стрии розово-синюшного цвета. Кожа в очагах утолщенная, бархатистая, шероховатая на ощупь, кожный рисунок резко усилен. На коже живота, груди, ягодиц — множественные стрии розово-синюшного цвета. На коже разгибательных поверхностей локтевых суставов мелкие сгруппированные папулы бледно-розового цвета.
Пациенту установлен диагноз черный акантоз, рекомендованы консультация и наблюдение у эндокринолога. По нашему мнению, в представленном наблюдении продемонстрирован случай доброкачественного черного акантоза, симптомы которого регрессируют при адекватном лечении основного заболевания, снижении массы тела.
Черный акантоз код мкб
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
ГБУЗ Республики Крым «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко», Симферополь, Россия
ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия; ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
Злокачественный черный акантоз как маркер развивающейся опухоли
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5): 42-46
Притуло О. А., Коробов С. А., Шеренговская Ю. В., Тарасова Е. С. Злокачественный черный акантоз как маркер развивающейся опухоли. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5):42-46. https://doi.org/10.17116/klinderma20181705142
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
РЕЗЮМЕ К кожным маркерам рака относят паранеопластические дерматозы, классическим представителем которых является черный акантоз. Представлены данные отечественной и зарубежной литературы об этиологии и патогенезе злокачественного черного акантоза (папиллярно-пигментной дистрофии кожи). В 60—100% случаев черный акантоз сопровождает развитие рака желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких, матки, молочных желез. Приведена патоморфологическая картина патологического состояния. Представлены сведения о дифференциальном диагнозе: его следует проводить с акантозом, вызванным приемом препаратов, заболеваниями эндокринных желез, врожденными синдромами, болезнью Аддисона, болезнью Дарье. Приведено собственное клиническое наблюдение случая появления злокачественного черного акантоза задолго до того, как был выявлен рак молочной железы у беременной. Описан ход лечения, исход гестации и самого заболевания. Злокачественный черный акантоз является характерным маркером развивающейся злокачественной опухоли в организме. Раннее выявление данного дерматоза врачами любой специализации поможет вовремя установить диагноз злокачественного патологического процесса, своевременно провести комплекс лечебных мероприятий, увеличив шансы пациента на преодоление болезни.
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
ГБУЗ Республики Крым «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко», Симферополь, Россия
ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия; ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
Злокачественные опухоли являются причиной гибели каждого шестого гражданина России. Актуальность проблемы заставляет врачей любой специальности задумываться о новых способах ранней диагностики злокачественных неоплазий. К кожным маркерам рака относят паранеопластические дерматозы, классическим представителем которых является черный акантоз [1, 2]. В 60—100% случаев черный акантоз сопровождает развитие рака желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких, матки, молочных желез [3]. По данным разных авторов [4], после появления признаков злокачественного акантоза в 50% случаев больные гибнут через 9 мес, в 75% случаев — в течение 1,5 года и почти 90% больных в сроки до 2 лет.
Черный акантоз (папиллярно-пигментная дистрофия кожи, acanthosis nigricans) локализуется преимущественно в области подмышечных впадин, шеи, пупка, заднего прохода и наружных половых органов. Первоначально наблюдаются огрубение и утолщение кожи с участками гиперпигментации и бородавчатых разрастаний, склонных к мацерации. Кожа в местах поражения приобретает бурый или черный цвет, волосы выпадают. Изменения кожи сопровождаются выраженным зудом. У 50% пациентов патологический процесс может затрагивать слизистые оболочки с образованием остроконечных кондилом [5—7].
Этиология и патогенез черного акантоза изучены недостаточно. Высказывают мнение, что причиной являются биологически активные вещества, продуцируемые злокачественной опухолью. Особое внимание уделяют повышенному уровню трансформирующего фактора роста-α (TGF-α), который продуцируется раковой клеткой. Вероятно, что антитела, вырабатываемые организмом человека против опухоли, могут по ошибке воспринимать кожу как антиген [12]. Высказывают также предположение, что причиной злокачественного черного акантоза может быть гиперсекреция особого пептида гипофиза.
При микроскопии удается выявить явления гиперкератоза, папилломатоза и некоторую степень акантоза с минимальным вовлечением в процесс дермы. Изменение цвета кожных покровов связывают с развитием гиперкератоза. Это дает основания считать термин «черный акантоз» описательным, так как пролиферации меланоцитов не происходит [8—14].
Дифференциальную диагностику проводят с черным акантозом, связанным с приемом препаратов (гормональные, никотиновая кислота и т. д.), заболеваниями эндокринных желез, врожденными синдромами и т. д. на основе подробного изучения анамнеза и гистологического исследования. Болезнь Аддисона отличается отсутствием папилломатоза, локальной и слабовыраженной пигментацией. При болезни Дарье отсутствуют изменения в подмышечных и паховых областях, слизистые оболочки интактны, пигментация выражена слабо, часто поражается волосистая часть головы.
В нашей практике мы наблюдали уникальный клинический случай сочетания злокачественного черного акантоза и рака молочных желез.
Больная Г., 42 лет, медсестра, повторно беременная (в анамнезе 2 медицинских аборта, 1 самопроизвольное прерывание, 4-я беременность — настоящая), обратилась в декабре 2011 г. к гинекологу с жалобами на потемнение кожных покровов в области шеи, передней поверхности грудной клетки, области сосков, груди, живота, подмышечных впадин и на спине. При осмотре были выявлены сухость кожных покровов, усиление кожного рисунка, папилломатозные разрастания. Кожа в пораженных участках приобрела черно-коричневый цвет. Кожные изменения, сопровождавшиеся выраженным зудом при контакте с одеждой, пациентка заметила на 16-й неделе беременности. До наступления и во время беременности получала лечение по поводу гипотиреоза («L–тироксин» 50 мг). Туберкулез, онкозаболевания, гепатит, венерические заболевания и проявления аллергии в анамнезе отрицает. Гинекологические заболевания отрицает. В детстве болела ветряной оспой. Была направлена на консультацию к дерматовенерологу, который расценил проявления как дерматоз беременных. Из-за отсутствия онкологической настороженности у специалистов тщательный осмотр молочных желез не проводили.
Через 3 нед на консультации онколога в ГБУЗ РК «Крымский республиканский онкологический клинический диспансер им. В.М. Ефетова» было установлено увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов справа. После биопсии подмышечного и шейного лимфатических узлов справа (24.01.12) был выставлен диагноз «Метастаз в подмышечные лимфатические узлы справа из первичного не выявленного очага». С учетом данных патогистологического и иммунологического исследований фенотип процесса соответствовал метастазу низкодифференцированной аденокарциномы. Результаты маммографического исследования (07.02.12): молочные железы правильной формы, не симметричные, большого объема. Матричный рисунок — с выраженным преобладанием железистого компонента. Плотность до 100% (4-й тип). В нижних квадрантах правой молочной железы, ближе к соску, структура смазана, подкожный слой не дифференцируется, кожа утолщена до 2,0 см. В левой молочной железе определяется объемное образование овальной формы, с ровными, четкими контурами, размером 4×4 см. Структура гипоэхогенная, однородная. Связь между изменениями кожи и установленным диагнозом не была заподозрена. Лечение было назначено согласно протоколу, больной было предложено прерывание беременности по медицинским показаниям. Пациентка от прерывания беременности отказалась. Терапию химиопрепаратами не получала. Течение и осложнения данной беременности: в первой половине — токсикоз, на 13-й неделе — угроза выкидыша. Наблюдалась до 32-й недели в женской консультации по месту жительства.
На сроке 32 нед гестации была госпитализирована в отделение патологии беременных родильного дома № 2 Симферополя с диагнозом: «беременность 33 нед. Тромбоцитопеническая пурпура (период ремиссии). Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Инфильтративный рак правой молочной железы. Паранеопластический дерматоз. Acanthosis nigricans. Синусовая аритмия. Блокада правой ножки пучка Гиса». Следует заметить, что паранеопластический дерматоз был заподозрен и установлен терапевтом. Во время осмотра (рис. 1, 2, 
Рис. 1. Изменения в области шеи: гиперкератоз, акантоз, папилломатоз, сопровождающиеся выраженным зудом. 
Рис. 2. Изменения на коже в области шеи, грудной клетки, живота, молочных желез, сосков и субмаммарных складок в виде участков черно-коричнего цвета с усиленным кожным рисунком и многочисленными бородавчатыми разрастаниями черного цвета различной величины. 3, 4) были выявлены сухость и потемнение кожных покровов. На коже в области шеи, грудной клетки, молочных желез, сосков, субмаммарных складок и живота были выявлены участки черно-коричнего цвета с усиленным кожным рисунком и многочисленными бородавчатыми разрастаниями черного цвета различной величины. На коже нижних конечностей и спины — папулы диаметром 2×3 см с окружающим элементы венчиком гиперемии. При пальпации папулы плотные на ощупь, окрашены неравномерно. Имеются участки гипертрофического красного плоского лишая. От биопсии кожи больная отказалась. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови без особенностей.
Пациентка 03.05.12 путем кесарева сечения родила здорового доношенного мальчика (47 см, 3500 г, оценка по шкале Апгар 9/9). При осмотре брюшной полости метастазы выявлены не были. Через месяц после родов была проведена мастэктомия правой молочной железы по Пейти—Дайсену. После патологоанатомического исследования материала, полученного во время операции, и данных клинико-лабораторного обследования был установлен окончательный диагноз: «рак правой грудной железы. T4N2Mx. Стадия III–Б. Клиническая группа II. Паранеопластический синдром. Acanthosis nigricans. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Синусовая аритмия. Блокада правой ножки пучка Гиса». После оперативного лечения было выполнено пять курсов химиотерапии (доксолек, фторолек, циклофосфан). За время лечения проявления черного акантоза уменьшились только на коже спины. После лечения пациентка находилась на консультации в Институте медицинской радиологии им. С.П. Григорьева Национальной академии медицинских наук Украины (10.09.12—12.09.12). Выписана с диагнозом: «рак правой грудной железы T4N2Mx. Стадия III–Б. Состояние после хирургического лечения (01.06.12) и 5 курсов химиотерапии. Клиническая группа II. Паранеопластический синдром. Acanthosis nigricans. Деструкция VIII, IX ребер справа. Вторичная анемия, лейкопения. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (2001) в вертебробазилярном бассейне. Желчнокаменная болезнь: хронический холецистит, фаза ремиссии. Мочекислый диатез». Патолого-гистологическое заключение от 12.06.12: инвазивный протоковый рак (G 3), в 8 лимфатических узлах обнаружены метастазы. После иммуногистохимического исследования было выдано заключение: рецепторный статус (цитокератин, виментин, FR, HER-2NEU, TTF) отрицательный. На рентгенограмме турецкое седло обычной формы, размеров и положения, деструктивные изменения не определяются. Сцинтиграфия позвоночника, костей таза, грудной клетки: очаговое патологическое накопление не выявлено. Общий анализ крови: эритроциты 3,89·10 12 /л, гемоглобин 106 г/л, цветовой показатель 0,82, MCH 27,2 пг, MCV 81,0 фл, тромбоциты 163·10 9 /л, гематокрит 31,5%, лейкоциты 1,84·10 9 /л, базофилы 2,0%, эозинофилы 5,5%, палочкоядерные 6%, сегментоядерные 35,5%, лимфоциты 40,5%, моноциты 10,5%, СОЭ 19 мм/ч. Биохимический анализ крови и коагулограмма без особенностей. Общий анализ мочи: оксалатурия, остальные показатели без патологических изменений. Однако из поля зрения врачей было упущено сохранение проявлений черного акантоза, которые свидетельствовали о наличии опухоли в организме (см. рис. 3). 
Рис. 3. Изменения на коже спины: выявлены папулы диаметром 2×3 см с венчиком гиперемии, окружающим элементы. При пальпации папулы плотные на ощупь, окрашены неравномерно. Имеются участки гипертрофического красного плоского лишая.
В течение 2012—2013 гг. больная не проходила плановое обследование в ГБУЗ РК «Крымский республиканский онкологический клинический диспансер им. В.М. Ефетова». С сентября 2014 г. больная заметила увеличение левой молочной железы. Пациентке было предложено на выбор либо проведение радикальной мастэктомии левой молочной железы, либо динамическое наблюдение. Пациенткой был выбран второй вариант. С ноября 2014 г. стало заметно увеличение левых подмышечных лимфатических узлов. В августе 2015 г. после нескольких курсов химиотерапии была проведена санитарная мастэктомия левой молочной железы. После операции назначены 4 курса химиотерапии (циклофосфан, метотрексат и т. д.). После комплексного лечения явления акантоза не исчезли (см. рис. 4). 
Рис. 4. Сохранение проявлений черного акантоза после лечения. При дальнейшем наблюдении были выявлены множественные метастазы (в печень, шейные и паховые лимфатические узлы), развилась сердечная недостаточность, лимфостаз. Больная погибла 7 января 2017 г.
Выводы и рекомендации
Злокачественный черный акантоз является характерным маркером развивающейся злокачественной опухоли в организме. Раннее выявление данного дерматоза врачами любой специализации позволит своевременно проводить комплекс лечебных мероприятий и повысить шансы больного на излечение. Важно бороться с развитием так называемой диагностической слепоты, что может стать причиной диагностических ошибок.