чмт мкб код 10 у взрослых

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия («энцефалопатия боксеров»).

В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06

Код протокола: H-Т-037 «Последствия внутричерепной травмы»
Для стационаров терапевтического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.

В течении ЧМТ выделяют три периода:

Диагностика

Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.

Источник

Современные подходы в комплексной нейрореабилитации последствий черепно-мозговой травмы

Статья посвящена актуальным вопросам комплексного лечения последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Подробно освещены современные методы комплексной реабилитации больных с последствиями ЧМТ (медикаментозная коррекция, массаж, кинезио- и физиотерапия).

The article is dedicated to topical issues of complex therapy of craniocerebral injury (CCI) impact. There is a detailed description of modern methods of complex rehabilitation of patients with CCI impact (drug correction, massage, kinesio-and-physiotherapy).

Одним из ведущих неврологических заболеваний в настоящее время является черепно-мозговая травма (ЧМТ), поскольку количество больных с ЧМТ ежегодно увеличивается на 2%, из них 1,5 млн погибает и 2,5 млн становится инвалидами [1–3]. Распространенность ЧМТ в Европе составляет 150–300 (в среднем 235) на 100 тысяч населения, в США — 200–610 на 100 тысяч, в России — 630 на 100 тысяч, при этом рост заболеваемости за последние 7 лет составил 17%, а смертность за последние 10 лет снизилась на 46% [1, 2]. Абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на подростковый и молодой возраст, при этом обстоятельства, приводящие к возникновению ЧМТ, часто бывают связаны с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями [1–3]. Рост последствий ЧМТ, отмечаемый в мире за последнее десятилетие, во многом связывается с совершенствованием технологий интенсивной терапии, уменьшением продолжительности госпитализации в остром периоде ЧМТ и сроков реабилитации в стационаре, а также недостаточной эффективностью наиболее широко применяемых традиционных лечебно-реабилитационных мероприятий в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, что приводит к сохранению у 60–90% пациентов патологически остаточных явлений [1, 3].

Классификация последствий ЧМТ находится в стадии разработки и не представлена в МКБ-10 и зарубежных руководствах по ЧМТ. Согласно МКБ-10, последствия ЧМТ классифицируются в рубрике Т90: «Последствия травм головы». В нашей стране предложен расширенный и усовершенствованный вариант классификации последствий ЧМТ [1]. Анализ распространенности клинических проявлений последствий ЧМТ, в соответствии с рабочей классификацией клинико-функциональных синдромов [4], свидетельствует, что астенический синдром отмечается у 64% пациентов, вегетативно-дистонический — у 58%, ликвородинамический — у 39%, церебрально-очаговый — у 36%, психопатологический — у 27%, синдром посттравматической эпилепсии — у 12% [4].

Особенности клинического течения и исходов ЧМТ в детском возрасте обусловлены тем, что механическая энергия воздействует на мозг, развитие и рост которого не закончены. Существует точка зрения, согласно которой ЧМТ у детей клинически протекает легче, чем у взрослых, за счет малой кальцинации и эластичности костей черепа, открытых швов между ними, наличия родничков, незаконченной дифференциации структуры нервных центров и систем кровообращения мозга [3, 5, 6]. Зарубежными исследователями при анализе историй болезни детей и взрослых с тяжелой ЧМТ отмечено, что смертность у детей после тяжелой ЧМТ составила 24%, у взрослых 45%. После травмы хороший исход отмечен у 55% детей и только y 21% взрослых пострадавших [7, 8]. Отечественные исследователи также указывают на то, что у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход, даже после тяжелых клинических вариантов ЧМТ, благодаря высокой пластичности развивающегося мозга [1, 6]. Вместе с тем известно, что перенесенная в детском возрасте легкая ЧМТ далеко не всегда проходит бесследно, причем ее последствия могут проявляться спустя годы после травмы [3, 5].

Факторами, влияющими на выраженность последствий ЧМТ у детей, являются: 1) тяжесть травмы; 2) возраст, в котором произошла травма; 3) время, прошедшее с момента травмы; 4) локализация травматического поражения [2, 5, 6]. Большинство исследователей указывает, что при легкой ЧМТ отмечается более адекватное реагирование церебральных систем, чем при тяжелой [2, 6]. Последствия легкой ЧМТ определяются нарушениями функционального состояния активирующей системы ретикулярной формации передних отделов ствола мозга и функционально связанных с ними ядер подкорковых ганглиев [1, 2, 6]. Более чем у половины пациентов отмечается посткоммоционный синдром, который характеризуется снижением работоспособности, памяти, внимания, способности быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, головными болями, головокружениями, нарушениями сна, что приводит к снижению трудоспособности у взрослых и трудностям школьного обучения у детей [6, 16]. Согласно проведенным нами исследованиям, церебрастенические расстройства после ЧМТ наблюдаются у 64% детей, сопровождаясь негрубо выраженным снижением когнитивных функций (до 20%) и остаточными неврологическими нарушениями (мышечного тонуса, координации, черепно-мозговой иннервации) в 33–64% случаев [3].

ЧМТ средней и тяжелой степеней приводят к более серьезным последствиям, которые могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными. Если ЧМТ влияет на нормальный ход процессов развития мозга, то в результате она отражается на формировании личности ребенка, его когнитивном и эмоциональном развитии, школьном обучении, формировании социальных навыков. После ЧМТ средней тяжести регресс патологической неврологической симптоматики составляет 60% наблюдений, стабилизация — 30%, ухудшение — 10%, а после тяжелой травмы стабилизация не превышает 48% [1]. Показано, что при тяжелой ЧМТ у 100% детей формируется как минимум умеренная инвалидизация, тогда как при ЧМТ средней тяжести умеренная инвалидизация наступает у 65% обследованных [7]. Результаты исследований характеристик качества жизни свидетельствуют, что у подростков в отдаленном периоде ЧМT как тяжелой, так и средней тяжести выявляется недостаточность общего психосоциального функционирования, связанного с проблемами поведения, познавательной деятельности, общего состояния здоровья и внутрисемейными взаимоотношениями, а также показателей навыков общения, повседневного самообслуживания и общих адаптивных способностей [8].

Показано, что после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ церебрастенический синдром встречается у 94% больных, трудности школьного обучения — у 93%, нарушения сна — у 84%, снижение концентрации внимания — у 96%, ухудшение памяти — у 78%, моторная неловкость — у 63%, речевые нарушения — у 40%, хронические посттравматические головные боли — у 95%. Расстройства координации движений выявлены у 100% пациентов, при этом координация снижена у подростков с ЧМТ средней тяжести — в 2,6 раза, а при тяжелой — в 4 раза, по сравнению с здоровыми [6, 9]. Согласно результатам наших исследований, патологическая неврологическая симптоматика после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ у детей отмечалась в 92–100% случаев, осложняясь проявлениями психоорганического синдрома со снижением интеллектуально-мнестических функций — у 90% пациентов, расстройствами речи — у 78–94%, что приводит к нарушению социальной адаптации, в том числе способности к обучению у 36–62%, самообслуживанию — у 62–83% больных [3].

Активно обсуждается вопрос о том, что у детей не только степень тяжести ЧМТ, но и возраст, в котором она была перенесена, оказывает влияние на клинические проявления заболевания, поскольку известно, что функции, развивающиеся после ЧМТ, могут пострадать в большей степени, чем те, которые уже сформировались до травмы [3, 6]. Многими исследователями отмечается, что ЧМТ, перенесенная в детском возрасте, отрицательно сказывается на дальнейшем развитии дифференциации функций центральной нервной системы (ЦНС), при этом последствия ЧМТ усугубляются с возрастом ребенка [3, 6]. Показано, что, по сравнению со взрослыми пациентами, подростки не имеют преимуществ в восстановлении неврологических функций после тяжелых ЧМТ, хотя в ряде случаев у подростков, как и у детей, после перенесенной ЧМТ, в том числе тяжелой, возможно довольно быстрое восстановление двигательных и чувствительных функций [3].

Когнитивные последствия ЧМТ выделяют в последние годы в отдельную группу. Согласно МКБ-10 когнитивные нарушения после ЧМТ классифицируются в рамках постконтузионного синдрома (F07.2). Клинически выделяют три уровня посттравматических когнитивных расстройств: 1) травматическая церебрастения (функционально-динамические нарушения); 2) травматическая энцефалопатия (нарушения памяти, интеллекта, аффективные расстройства); 3) травматическая деменция [1, 3].

Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ во многом определяется исходной степенью ее тяжести [3]. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей, а также аксиальных и подкорковых образований [1, 3]. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (УФ) — планирование, организация, принятие решений. Замедленная скорость интеллектуальных процессов и трудности в организации и управлении сложной информацией — два постоянных проявления последствий ЧМТ [9]. Из-за них пациенту очень трудно справляться с заданиями в динамичной и сложной обстановке, поэтому возвращение к обучению, работе и общественной жизни после ЧМТ сопряжено с высокой утомляемостью, перевозбуждением и эмоциональными переживаниями. Особенно важное значение приобретает часто встречающийся после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ психоорганический синдром, проявляющийся в интеллектуально-мнестическом снижении, нарушении критики, эмоциональной сферы [1, 3]. Некоторые исследователи отмечают тотальный когнитивный дефицит после тяжелой ЧМТ [1, 3], при этом отмечается важность сохранности лобных долей для восстановления интеллектуальных функций [9].

Посттравматическая эпилепсия относится к серьезным неврологическим последствиям ЧМТ и часто усугубляет проявления когнитивных нарушений. Показано, что развитие симптоматической посттравматической эпилепсии наблюдалось у 5,7% пациентов в возрасте от 4 до 14 лет и происходило в течение первого года после перенесенной закрытой ЧМТ средней или тяжелой степеней [1, 6]. Среди обследованных подростков с последствиями ЧМТ у 37% была выявлена латентная эпилептиформная активность на электроэнцефалографии (ЭЭГ) [6]. В последние годы накапливаются данные, свидетельствующие о патогенном воздействии на ЦНС длительно персистирующей эпилептиформной активности даже в отсутствие приступов эпилепсии [1, 6].

Эмоциональные и поведенческие нарушения у пациентов в отдаленном периоде ЧМТ характеризуются преобладанием в картине посттравматической церебрастении выраженной истощаемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы, которые приводят к трудностям в социальных контактах и взаимоотношениях [1]. У ребенка или подростка остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором при попадании в сложные жизненные обстоятельства к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности.

Комплексное восстановительное лечение последствий черепно-мозговой травмы включает медицинскую реабилитацию (лечебную физкультуру, массаж, механотерапию, медикаментозное лечение, физиотерапию), психолого-педагогическую и логопедическую коррекцию, социально-средовую адаптацию [1, 3]. Лечение двигательных, когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений у детей с последствиями ЧМТ должно активно проводиться как в первый год после травмы, когда эффективность реабилитации наиболее высока, так и в дальнейшем, с учетом развития и высокой пластичности ЦНС ребенка, при этом ведущее место занимает медикаментозная терапия с применением ноотропных средств [1, 3, 10, 11].

Более 20 лет в лечении последствий ЧМТ у взрослых и детей успешно применяется комплексный нейропептидный препарат Кортексин (МНН — полипептиды коры головного мозга скота) [5, 6, 10–13]. Кортексин принадлежит к фармакологической группе 9.6 «Ноотропы» (9.6.1. Ноотропы в комбинациях). По АТХ-системе (анатомо-терапевтически-химической) классификации препарат относится к рубрике N06 BX («Другие психостимуляторы и ноотропные препараты»). Кортексин — инновационный препарат, его субстанция и лекарственные формы защищены патентами РФ и других стран [5]. Кортексин содержит комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций, ряд витаминов и минеральных веществ, что объясняет его высокую нейрохимическую активность в регуляции процессов нейроклеточной динамики и апоптоза, обеспечивающих механизмы нейропротекции. Кортексин выпускается в виде лиофилизата во флаконах по 10 мг и 5 мг (Кортексин для детей). Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0–2,0 мл 0,5%-го раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия. Препарат назначают внутримышечно, детям с массой тела до 20 кг — в дозе 0,5 мг/кг, а с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг. Продолжительность курса составляет 10–20 дней. Кортексин включен в клинические рекомендации лечения детей с заболеваниями нервной системы [16]. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о высокой эффективности Кортексина в комплексной реабилитации пациентов с последствиями ЧМТ, что обусловлено его непосредственным влиянием на метаболизм нервных клеток, нормализацией мозгового и системного кровообращения, снижением проявлений судорожного синдрома [5, 6, 10, 11, 14, 15].

При обследовании 66 детей с последствиями закрытой ЧМТ в возрасте от 1 года до 15 лет, с оценкой функции внимания (корректурная проба Бурдона), динамики ЭЭГ, содержания мозговой фракции КФК-ВВ-изофермента (коррелирующей с нарушением метаболизма нервных клеток), было показано, что при использовании Кортексина отмечалось улучшение показателей внимания на 39%, что в 1,5 раза превышало результаты традиционного лечения, а также снижение КФК-ВВ в крови у 62% больных, положительная динамика на ЭЭГ у 76% пациентов, у 70,2% достигнут хороший результат коррекции вегетативных нарушений, что в 2 раза превышало результаты контрольной группы [10]. В другой работе, при обследовании 30 пациентов в возрасте 10–18 лет, выраженная положительная динамика неврологического статуса, с улучшением ЭЭГ-паттерна при использовании в лечении Кортексина отмечалась у 65% пациентов, умеренная динамика — у 35% больных [10].

Полученные при обследовании 187 пациентов с последствиями ЧМТ результаты свидетельствовали, что при применении Кортексина положительная динамика восстановления когнитивных функций (памяти, внимания, зрительно-моторной координации) была достигнута у 61% пациентов, позитивная динамика на ЭЭГ — у 49%, улучшение мозгового кровотока по данным реоэнцефалографии — у 40% [12]. Также продемонстрирован положительный опыт использования Кортексина в лечении хронической посттравматической головной боли у детей [13].

Таким образом, благодаря комплексному воздействию на основные звенья патогенеза последствий ЧМТ Кортексин демонстрирует высокую эффективность как в остром, так и в отдаленном периоде ЧМТ у детей, подростков и взрослых.

Важным современным направлением реабилитации последствий ЧМТ является механотерапия, основанная на использовании различных тренажеров и специализированных устройств. В восстановительной терапии пациентов с последствиями ЧМТ активно применяется метод динамической проприоцептивной коррекции с использованием лечебно-нагрузочных костюмов («Адели», «Гравистат», «Регент» и др.), основанный на усилении и нормализации афферентного проприоцептивного потока, что способствует улучшению поддержания вертикальной позы и двигательных функций, уменьшению контрактур и деформаций суставов нижних конечностей, перестройке взаимодействия сенсорных систем, с повышением роли зрительного анализатора, улучшению когнитивных (в том числе, речевых) функций [3].

Lokomat (система швейцарской фирмы Hocoma) легко интегрируется в клинический процесс и успешно используется для реабилитации пациентов с нарушениями походки начиная с 3-летнего возраста и позволяет осуществлять локомоторную терапию с помощью роботизированных ортезов на беговой дорожке, делая доступным проведение интенсивных локомоторных тренировок у больных с последствиями ЧМТ, инсульта, детского церебрального паралича и другими неврологическими заболеваниями, сопровождающимися параличами нижних конечностей. Перспективным в реабилитации пациентов с последствиями ЧМТ также представляется применение роботизированного комплекса механотерапии «MotionMaker» (Swortec S. A., Швейцария), который является первым устройством для восстановительного лечения пациентов с выраженными двигательными расстройствами, совмещающим роботизированную двигательную активность с функциональной электростимуляцией и технологией электростимуляции замкнутого цикла, когда парализованные мышцы вовлекаются в процесс движения даже в случае отсутствия контроля произвольных движений.

В реабилитации пациентов с последствиями ЧМТ широко используются различные методы физиотерапии: электрофорез (с Эуфиллином, Дибазолом и др.), электромиостимуляция, парафин-озокеритовые и грязевые аппликации, переменное магнитное поле, при этом одной из современных перспективных методик является транскраниальная магнитная стимуляция.

Таким образом, дифференцированный подход с учетом возрастных аспектов, клинических особенностей, степени тяжести заболевания способствует повышению эффективности комплексной реабилитации и социальной адаптации у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы.

Литература

С. А. Немкова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Последствия цереброваскулярных болезней

Общая информация

Краткое описание

Цереброваскулярные заболевания за последние годы становятся основной социально-медицинской проблемой клинической неврологии. Причины инсультов у детей разнообразны, в отличие от взрослых. Для ишемических инсультов в детском возрасте характерно сочетание нескольких факторов риска.

Распространенность инсультов в детском возрасте в последние годы обнаруживает рост и составляет от 1,5 до 7,5 случаев на 100 000 детского населения. Значительное внимание уделяется не только интрацеребральным, но и экстрацеребральным причинам инсульта, тем более что его этиология и патогенез у детей и у взрослых существенно отличаются.

Протокол «Последствия цереброваскулярных болезней»

Код по МКБ-10: I 69

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Ишемический инсульт:

2. Геморрагический инсульт:

— внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние;

Основные цереброваскулярные заболевания и патологические состояния, приводящие к инсульту у детей:

1.1. Артериовенозные мальформации и аневризмы.

1.2. Артериальная гипертензия.

1.3. Патология крови:

— геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха);

— осложнения антикоагулянтной терапии;

— токсические или инфекционные васкулопатии;

— дефицит кофактора гепарина III;

— дефицит протеина С;

— дефицит протеина S;

— дефицит плазминогена и др.

1.5.1. Наследственные и врожденные формы:

— мембранные и внутриклеточные аномалии, дефицит тромбоксансинтетазы, афибриногенемия, аномалия коллагена и субэндотелия и др.;

— функционально-морфологические формы (нарушение агрегации тромбоцитов, дефицит гранул тромбоцитов и их хранение и др.).

1.5.2. Приобретенные тромбоцитопатии:

— лекарственная тромбоцитопатия и др.

— аллоиммунные и трансиммунные (проникновение антител от матери к ребенку);

— гетероиммунные (чаще под влиянием вируса);

— аутоиммунные (например, коагуляционные антифосфолипидные тромбоцитопении);

— мальабсорбция, вызывающая недостаток витамина К, и др.

2. Ишемический инсульт:

2.1. Тромботические инсульты:

2.1.1. Патология сосуда:

— врожденная аплазия или стенозирование;

— артериосклероз (прогерия) и др.;

— системные и церебральные артерииты;

— системная красная волчанка;

— сифилитический артериит и др.

2.1.2. Тромбоз синусов и мозговых вен:

— внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит;

— инфекция области лица, ушей, параназальных синусов;

— воспалительные заболевания кишечника;

— тромбозы при применении метотрексата.

Дегидратация или гиперосмолярность.

2.1.3. Экстраартериальные поражения:

— опухоли основания черепа;

2.1.4. Ангиопатозные дисплазии:

— синдром моямоя идиопатический;

— синдром моямоя симптоматический;

— нейрофиброматоз (болезнь Рекленхаузена, преимущественно тип 2);

2.1.5. Другие сосудистые заболевания:

— синдром Снеддона (инсульт + кожное сетчатое ливедо + тромбоцитопения + антифосфолипидные антитела);

2.1.6. Вирусные заболевания:

— herpes zoster (альтернирующая гемиплегия);

— грибковые заболевания (мукоромикоз);

2.1.7. Необычные и раритетные причины тромботического инфаркта у детей:

— чрезмерное использование назальных противоотечных средств;

— длительное применение противозачаточных средств у девочек-подростков (тромбозы маточных и церебральных сосудов);

— непосредственное прорастание или сдавление опухолью;

2.2. Эмболические инсульты:

— аритмии (идиопатические и постмиокардические);

— бактериальный эндокардит (острый или подострый);

— врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево (цианотичные пороки);

— пролапс митрального клапана;

— слабость синусового узла;

— неонатальная антифосфолипидная церебральная васкулопатия (вследствие антифосфолипидного синдрома матери).

— осложнение бактериальной пневмонии или абсцесса легких;

— катетеризация пупочной вены и др.

2.2.4. Жировые: осложнение переломов и жировых инфузий.

2.2.5. Воздушные: ятрогенные и не ятрогенные.

2.3. Гемодинамические ишемические инсульты:

— выраженная кардиомиопатия (различного генеза);

— тяжелая патология сердца, сочетающаяся с врожденно-приобретенными сужениями магистральных сосудов головы;

— хронические истощающие заболевания.

2.4. Ишемические инсульты метаболического генеза:

— митохондральная энцефаломиопатия, рецидивирующий лактат-ацидоз, инсулиноподобные эпизоды;

— церебральная амилоидная ангиопатия;

— хроническая недостаточность функции поджелудочной железы (рецидивирующие ацетонемические состояния);

— метаболический ацидоз и др.

3. Заболевания, которые могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом (либо их трансформацией).

3.1. Синдром Элерса-Данло (преимущественно типы 3 и 4).

3.2. Синдром Марфана.

3.3. Pseudoxantoma elasticum.

3.4. Гипермобильный синдром как недифференцированное проявление патологии соединительной ткани: MASS- фенотип (Mitral valve, Aorta, Skeleton, Skin).

3.5. Факоматоз (Гиппеля-Линдау, Стерджа-Вебера).

Диагностика

Диагностические критерии

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови: повышенное СОЭ может указывать на инфекционный эндокардит.

3. Коагулограмма и тромбоэластограммы.

4. Время свертываемости крови.

5. Протромбиновый индекс.

7. Определение содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция), холестерина.

8. Серологические пробы на сифилис.

9. Ревматоидный фактор с целью исключения активности ревматического процесса.

Инструментальные исследования

Компьютерная томография головного мозга (КТ):

2. КТ позволяет также выявить инфаркт мозга, который выглядит как область пониженной плотности. В отличие от мозгового кровоизлияния эти изменения можно обнаружить лишь спустя 24-48 часов после возникновения симптомов. При контрастировании очаг инфаркта на КТ напоминает опухоль, однако в случае инфаркта масс-эффект выражен в меньшей степени, чем при опухоли. Иногда масса-эффект обнаруживают и при инфаркте. В этом случае диагноз можно уточнить с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), повторной КТ и клинического наблюдения. Однофотонная эмиссионная КТ выявляет очаг ишемии через несколько часов после его развития.

3. Геморрагический инфаркт часто бывает следствием массивной эмболии. Он проявляется на КТ в виде зоны неоднородной или повышенной плотности.

5. Используя КТ, определяют смещение мозговых структур, при которых требуется активное лечение отека мозга, а иногда и оперативное вмешательство.

6. Субарахноидальные кровоизлияния сразу же проявляются на КТ в виде очага повышенной плотности у 90% больных, но в 10% дает ложноотрицательный результат. Следовательно, при подозрении на САК в отсутствие изменений на КТ необходимо произвести люмбальную пункцию.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранних стадиях.

1. МРТ обнаруживает в головном мозге ишемические очаги в ранних стадиях, когда они еще не видны на КТ, лучше выявляет инфаркты.

2. С помощью МРТ выявляют очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ.

4. МРТ лучше выявляет небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные.

5. МРТ с контрастированием помогает установить давность инфаркта, выявить артериовенозную мальформацию (АВМ), которая может быть причиной инсульта; или опухоль.

1. Для исключения артериовенозной мальформации, аневризмы или васкулита.

2. Для уточнения диагноза в спорных случаях.

3. Для уточнения диагноза перед назначением антикоагулянтов.

Электроэнцефалография (ЭЭГ):

1. Как правило, изменения на ЭЭГ появляются при патологии крупных сосудов и эмболии.

2. ЭЭГ имеет особое значение при подозрении на эпилептический припадок.

3. При дисциркуляторных расстройствах в вертебробазилярном русле могут наблюдаться явления десинхронизации и уплощения ЭЭГ. В острой стадии ишемического инсульта отмечаются изменения на ЭЭГ в виде локальных θ-и δ-волн соответственно зоне ишемии. При ишемических изменениях в бассейне вертебробазилярных сосудов наблюдается картина генерализованных билатерально-синхронных медленных волн или иногда явления десинхронизации с диффузной β-активностью, соответствующие поражению стволовых неспецифических ретикулярных систем мозга.

4. При корковых инфарктах над зоной поражения обнаруживается замедление электрической активности.

5. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта.

6. Стойкость и выраженность патологических изменений на ЭЭГ в существенной мере зависят от возможностей коллатерального кровообращения и тяжести поражения мозга. После острого периода, в случае если нет повторных инсультов, на ЭЭГ наблюдается уменьшение выраженности патологических изменений, которое идет параллельно клиническому улучшению.

7. При геморрагических инсультах изменения на ЭЭГ значительно более грубые и стойкие, сопровождаются более выраженными общемозговыми изменениями, что соответствует более тяжелой клинической картине.

8. При субарахноидальных кровоизлияниях, если не происходит локального повреждения мозгового вещества в области прорыва аневризмы, изменения на ЭЭГ носят общемозговой характер и нередко сопровождаются билатерально-синхронными разрядами, очевидно, обусловленными воздействием излившейся крови на медиобазальные неспецифические структуры мозга, а также гидроцефалией, связанной затруднением ликворного оттока.

9. При благоприятном исходе изменения на ЭЭГ относительно быстро исчезают и она возвращается к исходному состоянию.

Исследование глазного дна.

Люмбальная пункция (ЛП) дает ценную информацию у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях САК, в спинно-мозговой жидкости можно обнаружить кровь. При ЛП внутричерепное кровоизлияние проявляется повышенным (>200 мм вод. ст.) давлением кровянистой (>1000 эритроцитов 1 мкл) ЦСЖ. При тромбозе и лакунарном инфаркте клеточный состав ЦСЖ обычно не меняется, иногда в ЦСЖ увеличивается число лейкоцитов. С появлением КТ, к ЛП прибегают все реже.

В настоящее время ЛП показана в следующих ситуациях:

1. При подозрении на инфекцию.

2. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние (КТ в 5-10% случаев дает ложноотрицательные результаты).

3. При подозрении на внутримозговое кровоизлияние, когда КТ не доступна, но только при отсутствии признаков внутричерепной гипертензии.

4. Перед назначением антиконвульсантов для исключения кровоизлияния (если КТ не доступна).

5. При подозрении на васкулит.

6. При неясном диагнозе.

Эхокардиография позволяет обнаружить поражение клапанов сердца, более точно установить источник эмболии.

Измерение артериального давления.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови и мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови: уровень содержания глюкозы, холестерина.

5. КТ головного мозга.

6. МРТ головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. УЗИ органов брюшной полости.

5. ЭЭГ видеомониторирование.

Дифференциальный диагноз

Признак

Заболевание

Инсульт

Опухоль головного мозга

Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия

Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления

В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия

Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное

КТ головного мозга

Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия

Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ

МРТ головного мозга

Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз, небольшие инфаркты, в том числе и лакунарные, АВМ

Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

Лечение

Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях специализированного учреждения. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, кинезотерапию, направленную на тренировку двигательных функций, постуральной устойчивости, локоматорных навыков, восстановление бытовых и трудовых навыков, предупреждение контрактур, методы физио- и рефлексотерапии, нейропсихологический тренинг с целью развития сохранившихся когнитивных способностей, психотерапию.

Цели лечения: восстановление утраченных двигательных и психоречевых функций, при эпилептических припадках подбор адекватной противосудорожной терапии.

Немедикаментозное лечение:

3. Физиолечение: озокеритовые аппликации, электрофорез с эуфиллином на шейный отдел позвоночника, кислородный коктейль.

5. Занятия с логопедом.

6. Занятия с психологом.

7. Кондуктивная педагогика.

Медикаментозное лечение

Согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:

— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);

— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);

— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;

— препараты гинкго-билоба (танакан);

— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;

4. Антиагреганты (аспирин, 100-325 мг/сут.) назначают в отсутствие показаний к тромболитикам и антиагрегантам.

5. Препараты, усиливающие мозговое кровообращение (вазоактивные средства), микроциркуляцию и метаболизм: винпоцетин (кавинтон), винкамин (оксибрал), циннаризин, ницерголин (сермион), стугерон.

6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

7. При выраженной спастичности назначают препараты, уменьшающие мышечный тонус: баклофен, мидокалм, тизанидин гидрохлорид (сирдалуд).

8. При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий назначают антиагреганты.
Препаратом первого ряда является аспирин. В широком диапазоне доз (от 30 мг до 1,5 г) эффективность аспирина примерно одинакова, но малые дозы реже вызывают побочные эффекты, прежде всего желудочно-кишечные кровотечения. Чаще всего аспирин назначают в дозе 100-300 мг 1 раз в сутки. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, используют аспирин в оболочке, не растворяющийся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС, кардиомагнил).
Немедленное применение аспирина снижает риск развития раннего повторного инсульта и увеличивает вероятность выживания без инвалидности. Кроме того, аспирин может снижать риск развития венозной тромбоэмболии.
При противопоказаниях к назначению аспирина или его плохой переносимости могут быть назначены клопидогрел (плавикс), 75 мг/сут., или тиклопидин, 250 мг 2 раза в день.

9. При кардиогенной эмболии, прежде всего у пациентов с мерцательной аритмией? показаны непрямые антикоагулянты под контролем протромбинового индекса: варфарин, неодикумарин. Антикоагулянты эффективно предупреждают повторные кардиогенные эмболии. Чтобы исключить кровоизлияние перед назначением антикоагулянтов, необходимо произвести КТ или МРТ. Непрямые антикоагулянты (варфарин) достоверно снижают риск развития тромбоэмболических осложнений и должны использоваться для профилактики повторных инсультов, когда есть убедительные данные за кардиальный источник эмболии (мерцательная аритмия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, поражение клапанного аппарата сердца и др.).

11. Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты кальция.

12. Для коррекции аффективных нарушений (апатико-абулический синдром, депрессия, тревога, эмоциональная лабильность) назначают антидепрессанты со стимулирующим действием: флуоксетин, сертралин.

13. Эпилептические припадки особенно часто возникают при обширных корковых инфарктах и кровоизлияниях. Для предупреждения повторных приступов назначают антиэпилептические средства длительного действия: вальпроевая кислота 30-40 мг/кг/сут., топирамат (топамакс), капсулы 25 мг.

Профилактические мероприятия:

1. Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

2. Предупреждение повторных инсультов.

3. Профилактика контрактур, пролежней, остеопороза.

Дальнейшее ведение:

1. Диспансерное наблюдение невропатолога по месту жительства.

2. Коррекция факторов риска: лечение артериальной гипертензии, гиперлипидемии.

3. Соблюдение диеты: ограничить соленое.

4. Регулярные занятия ЛФК.

5. Занятия с логопедом.

6. Психологическая поддержка, избегать эмоциональный стресс.

7. Социальная реадаптация больного.

Основные медикаменты:

2. Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг

3. Аскорбиновая кислота (витамин С), 0,2

4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

5. Инстенон, ампулы 2 мл

6. Инстенон, таблетки

7. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы 1 мл, 5%

8. Тиамин хлорид, ампулы 5%, 1 мл

9. Токоферол ацетат (витамин Е), капсулы 200 МЕ

10. Толперизона гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг

11. Фолиевая кислота, таблетки 0,01

12. Церебролизин, ампулы 1,0 мл

13. Цианокобаламин, ампулы 500 мкг

14. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг

Дополнительные медикаменты:

1. Амлодипин, таблетки 10 мг

2. Аспаркам, таблетки

3. Атенолол, таблетки 50 мг, 100 мг

4. Ацетилсалициловая кислота (тромбо асс 50 мг, 100 мг, кардиомагнил 75 мг и 150 мг)

5. Баклофен, таблетки 10 и 25 мг

6. Бисопролол (конкор), таблетки 5 мг и 10 мг

8. Глицин, таблетки 0,1

9. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг

10. Диазепам, ампулы 5% 2 мл, таблетки 10 мг

11. Диакарб, таблетки 0,25

12. Дибазол, таблетки 0,02

13. Дипиридамол (курантил), драже 25 мг

14. Карбамазепин, таблетки 200 мг

15. Клоназепам, таблетки 2 мг

16. Клопидогрел (плавикс), таблетки 75 мг

17. Нейромультивит, таблетки

18. Неуробекс, таблетки

19. Нифедепин (коринфар, адалат), таблетки 10 мг

20. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг

21. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 100 мг, ампулы 5 мл, 100 мг

22. Пирацетам, таблетки 0,2 и 0,4

23. Пиритинол (энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл

24. Тизанидин (сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

25. Топирамат (топамакс), капсулы 15 мг, 25 мг, таблетки 25 мг, 100 мг

26. Холина альфоцерат (глиатилин), ампулы по 1000 мг, капсулы по 400 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Восстановление или улучшение двигательных функций.

2. Улучшение речевых функций.

3. Повышение эмоционального и психического тонуса.

4. Купирование приступов судорог.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков

Разработчик

Место работы

Должность

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1

Мухамбетова Гульнара Амерзаевна

Кафедра нервных болезней, КазНМУ

Ассистент, кандидат медицинских наук

Балбаева Айым Сергазиевна

РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3

Источник