что означает код 110 в медицине

Гипертоническая болезнь(шифр 110)

Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Согласно концепции Ю.В. Постнова, в основе гипертонической болезни лежит генетически обусловленный дефект в ионтран с портной функции мембран клеток, в результате которого нарушается транспорт Na+, Ca++, нарушается водно-солевой гомеостаз. Активация симпато-адреналовой системы, глюкокор-тикоидной и минералокортикоидной активности надпочечников вторична. Реализация генетического дефекта облегчается при наличии средовых факторов: психоэмоциональных дистрессов, злоупотребления солью, гиподинамии, «антиневротичности» личности типа А, климактерических расстройств. Стабилизация артериальной гипертензий и ее необратимость обеспечиваются структурно-морфологическими изменениями в артериальном русле (гипертрофия медии по В. Folkow).

Цифры системного АД определяются двумя основными факторами: сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением.

• ударного объема левого желудочка;

• максимальной скорости изгнания крови;

• общего периферического сопротивления;

• числа сердечных сокращений в 1 мин.

Стабилизации гипертонии способствует необходимость обеспечения достаточного перфузионного давления для адекватного кровоснабжения мозга, сердца, почек. При длительном существовании артериальной гипертензий развивается артериолоскле-роз в сосудах мозга, почек; вследствие повышения постнагрузки гипертрофируется миокард левого желудочка. Органная патология усугубляется ранним и выраженным атеросклерозом артерий эластического типа: атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком (А.Л. Мясников).

Клиника, диагностика. Поскольку гипертоническая болезнь является причиной 95% случаев артериальной гипертензий, а программы дифференциальной диагностики первичной и вторичных гипертензий трудоемки и дорогостоящи, в большинстве случаев общепрактикующий врач и участковый терапевт диагностируют гипертоническую болезнь

методом прямого обоснования. Используются следующие критерии:

• Гипертоническая болезнь начинается обычно в молодом и среднем возрасте, характерна наследственная отягощенность.

• В течение ряда лет заболевание протекает относительно доброкачественно, АД повышается постепенно, сохраняясь у многих пациентов на цифрах «мягкой» и «умеренной» гипертензии.

• Обострения болезни и кризы часто ситуационно обусловлены.

• Традиционная фармакотерапия эффективна в большинстве случаев гипертонической болезни (критерий «доказательства ex juvantibus»).

Правила измерения АД по П.В.

• перед измерением АД обследуемый в течение 5 мин не должен изменять положение тела;

• наложенная на плечо манжета должна быть достаточно плотно фиксирована, т.к. ее нельзя перераздувать; рука свободно располагается так, чтобы нижний край манжеты находился на уровне 4-го межреберного промежутка («уровень сердца»),плечо под углом 15° к туловищу; если измерение проводится лежа, то рука располагается на кровати под углом 45° к туловищу;

• для выслушивания артерий стетоскоп ставится на 2 см ниже манжеты в место отчетливой пульсации артерии; давление в манжете накачивается на 30 мм рт. ст. выше уровня прекращения пульсации, после чего столбик ртути постепенно опускают без задержек;

• При определении диастолического АД ошибка метода может превышать 5-10 мм рт. ст., т.к. нет полного совпадения между исчезновением коротковских тонов и уровнем минимального давления; для большей достоверности показателей необходимы повторные измерения АД;

• при разнице показателей АД на правом и левом плече правильными следует считать (для максимального и минимального АД) более низкие цифры;

• измерение АД должно проводится при каждом посещении врача пациентом; члены семей, где есть больные гипертонической болезнью, должны обследоваться в более ранние периоды жизни и через более короткие интервалы;

• резкое тоническое сокращение мышц конечностей в момент измерения может привести к повышению АД;

• неопределенными становятся показатели АД при мерцательной аритмии; после пауз диастолическое АД оказывается ниже среднeon редел яемых величин, а систолическое «подскакивает» из-за неадекватно большого выброса;

У здоровых людей самые низкие цифры АД регистрируются во время сна; АД повышается на 20 мм рт.

• Нормальное АД 140 мм рт. ст.

Примерные формулировки диагноза

• Гипертоническая боезнь1-й степени («мягкая» АГ); средний риск: курильщик; холестерин плазмы 7,0 ммоль/л.

• Гипертоническая болезнь 2-й степени (умеренная АГ); высокий риск: гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сосудов сетчатки.

• Гипертоническая болезнь 3-й степени (тяжелая АГ) очень высокий риск: транзиторные ишемические мозговые атаки; ИБС, стенокардия 3 ф.кл.

• Изолированная систолическая гипертония 2-й степени; высокий риск: гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет 2-го типа, компенсированный.

В формулу клинического диагноза желательно выносить независимые факторы риска, имеющиеся у пациента.

Социальный диагноз определяет стоимостные характеристики вмешательства в естественное течение болезни.

Источник

Предиабет

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» июня 2021 года
Протокол №139

Клинический протокол диагностики и лечения
ПРЕДИАБЕТ

Предиабет – это состояние, когда показатели гликемии уже превышают норму, но еще не достигли значений, позволяющих поставить диагноз сахарный диабет 2 типа [1,2].
Повышение уровня сахара в крови является континуумом и, следовательно, предиабет не может считаться полностью благоприятным состоянием.
Предиабет – это состояние высокого риска развития сахарного диабета 2 типа, и всегда предшествует СД2т.
Предиабет также, хотя и в меньшей степени, как и СД2т повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных, неврологических и других нарушений [1,9].

Код(ы)МКБ-10:

Пользователи протокола: семейные врачи/врачи общей практики, терапевты, педиатры, подростковые врачи, кардиологи, эндокринологи, медицинские сестры.

Категория пациентов: взрослые, подростки и дети.

Шкала уровня доказательности:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Для оценки риска развития предиабета и СД2т используется шкала FINDRISC (The Finnish Diabetes Risk Score), [8]. Эта шкала позволяет оценить 10-летний риск СД 2 типа, включая бессимптомный СД и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), с 85 % точностью. Данная шкала используется у людей старше 25 лет (см. приложение 1).

Жалобы: нет

Анамнез: наличие СД у родственника первой линии (отец, мать, брат, сестра), для детей и подростков – также у родственника второй линии родства (тетя, дядя, бабушка, дедушка), низкий вес для гестационного возраста при рождении (несовпадение гестационного возраста и веса), наличие у человека АГ и других ССЗ, малоподвижный образ жизни, принадлежность к азиатской расе, женщины с СПКЯ и гестационным диабетом, прием атипичных антипсихотиков (зипрасидон, палиперидон, рисперидон, оланзапин и др.).

Начинать обследование детей рекомендуется в 10 лет или с началом полового созревания. Если результаты тестов (ГПН, ПГТТ или HbA1с) нормальные, то достаточно их повторять каждые 3 года. В некоторых случаях (нарастание массы тела, повышение АД, появление дислипидемии и др.) обследование на предиабет возможно проводить чаще [1].

Физикальное обследование:
Визуальная оценка распределения жира (скопление жира на животе указывает на избыточный висцеральный жир). Осмотр кожи конечностей (акантозис нигриканс), других участков на наличие ксантом и ксантелазмов (повышение уровня ОХ, дислипидемия), трофических язв и отеков нижних конечностей может дать дополнительные сведения о наличии заболеваний, повышающих риск предиабета.

Диагностический алгоритм (схема):

Диагностический алгоритм для детей 10 лет и старше

Дифференциальный диагноз

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Лечение предиабета как самостоятельного состояния проводится исключительно амбулаторно, преимущественно в организациях ПМСП. Если предиабет сопутствует сердечно-сосудистым, эндокринным или другим заболеванием, то его коррекция может проводиться узкими специалистами в контексте лечения основного заболевания в соответствии с существующими протоколами для этих заболеваний.
Основными целями лечения предиабета являются нормализация углеводного обмена (HbA1c), снижение САД и нормализация уровня липидов крови.

Немедикаментозное лечение
После установления диагноза предиабет необходимо прежде всего начинать немедикаментозное лечение, которое направлено на снижение веса, АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину, на отказ от курения и злоупотребления алкоголем, борьбу со стрессом и нормализацию сна.

Лечение избыточного веса и ожирения включает в себя ряд вмешательств: низкокалорийное питание, интермиттирующее голодание, повышение физической активности, лечение поведения, фармакотерапию и метаболическую хирургию.

Режим: амбулаторный. Рекомендованы дозированные физические нагрузки в соответствии с возрастом и тренированностью.

Рекомендации по физической активности.
— Физические нагрузки (например, быстрая ходьба) улучшают компенсацию углеводного обмена, снижают инсулинорезистентность, помогают снизить и поддержать оптимальную массу тела (В).
— Взрослым рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсивности (рост на 50–70 % от исходной ЧСС) не менее 150 мин/неделю (А)
— Пациентам старше 45 лет риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т.д.) перед началом программы ФА.
— Детей, подростков и молодых пациентов с предиабетом, следует поощрять к умеренной или высокоэнергичной физической активности по крайней мере в течение 60 минут в день и к силовым тренировкам не менее 3 раз в неделю (B) и отказу от сидячего образа жизни (С)

Диета- необходимая составная часть лечения предиабета и направлена на снижение веса и АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину [17].

Медикаментозная терапия:
Следует рассматривать возможность применения метформина у взрослых, с предиабетом для профилактики развития сахарного диабета 2-го типа по 500-850 мг 2 раза в сутки, у детей с 10-летнего возраста метформин может применяться по 500 мг или 850 мг один раз в сутки во время или после приема пищи. [1, 18-20].

Целевые уровни показателей углеводного обмена при предиабете

Алгоритм терапии метформином у пациентов с предиабетом:

С целью снижения риска развития нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта можно начинать терапию с 500 мг. 1 раз в сутки, в течение 1-й недели терапии (во время последнего приема пищи) с последующим увеличением дозы до 850 мг. 2 раза в сутки, к концу первого месяца терапии.
Длительное применение метформина может привести к дефициту витамина B12, поэтому надо предусмотреть периодическое определение уровня этого витамина, особенно у лиц с анемией или периферической нейропатией [1].

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДИАБЕТОМ
Европейское общество кардиологов для лечения пациентов в СД2т (и предиабетом) рекомендует так называемый многофакторный подход. Комбинированное снижение гликированного гемоглобина, систолического давления и липидов уменьшает число сердечно-сосудистых событий на 75% [21].

Рекомендации по контролю артериального давления у пациентов с предиабетом [21].

Целевые показатели АД на фоне антигипертензивной терапии предиабета и СД2т [21].

Рекомендации по лечению дислипидемии у пациентов с предиабетом 23.

* ингибиторы PCSK9 представляют собой класс препаратов, снижающих уровень ЛПНП и, следовательно, могут снижать частоту ССЗ.

Рекомендации по антиагрегантной терапии у пациентов с предиабетом [17].

Дальнейшее ведение: при выявлении предиабета — пожизненное наблюдение для немедикаментозного и медикаментозного лечения с целью предотвращения перехода в СД2т.

НАБЛЮДЕНИЕ ЛИЦ С ПРЕДИАБЕТОМ И МОНИТОРИНГ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И ФАКТОРОВ РИСКА

Обязательное обследование

Лечение (стационар)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Рецензенты:

Приложение 1
The Finnish Diabetes Risk Score

Тест:
Нужно выбрать характерный ответ для пациента:

Приложение 2.

Таблицы ИМТ детей и подростков

Источник

Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), которая рассматривается как процесс структурной адаптации сердца к изменению гемодинамических параметров и метаболических потребностей миокарда.

Гипертрофия левого желудочка сердца – это анатомическое изменение его мышечного слоя. Миокард утолщается, уплотняется, становится менее эластичным и малоподвижным. При этом полость левого желудочка, заполняемая кровью при его расслаблении, может оставаться неизменной либо значительно уменьшиться в объеме, что приводит к проявлениям сердечной недостаточности.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— нормальная геометрия левого желудочка.

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.

Факторы и группы риска

Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.

Повышение артериального давления (АД)

Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.

У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.

Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.

У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.

Головная боль, головокружение, шум в голове

Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.

Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.

Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.

Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;

однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Осложнения

Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;

Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку

Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;

Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.

Источник