Что показывает эозинофилы повышение
Эозинофилия ( по материалам статьи Anna Kovalszki and Peter F. Weller. Prim Care. 2016 Dec; 43 (4): 607–617. ) 2016)
Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях и / или крови. Подсчет количества эозинофилов в тканях требует биопсии, однако, количество эозинофилов в крови измеряется более легко и регулярно. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее от 450 до 550 клеток / мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным. Процент, как правило, превышающий 5% от нормы, считается повышенным в большинстве учреждений, хотя абсолютное значение следует рассчитывать до определения эозинофилии. Это делается путем умножения общего количества белых клеток на процент эозинофилов.
Легкая эозинофилия часто встречается у пациентов с аллергическим заболеванием ( 1500 клеток / мкл ). Аллергический ринит и астма часто вызывают легкую эозинофилию. Атопический дерматит может вызывать более значительную эозинофилию, если он поражает большую часть тела и связан со значительной атопией. Эозинофильный эзофагит, а также другие эозинофильные желудочно-кишечные заболевания могут вызывать легкую периферическую эозинофилию. Хронический синусит, особенно полиповидной разновидности, наблюдаемой при респираторном заболевании, обостренном аспирином, вызывает более выраженный эозинофильный ответ, который может быть в диапазоне от легкой до умеренной. Часто эти пациенты начинают с аллергии на нос и астмы, но затем развивают аномальные каскады, метаболизирующие арахидоновую кислоту, и, следовательно, имеют более драматическое течение заболевания, так и большую выраженность эозинофилии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез, связанный как с грибком (Aspergillus), так и с сенсибилизацией у аллергического / астматического хозяина, может также вызывать различные и иногда значительные степени эозинофилии, а также повышенный общий иммуноглобулин (Ig) E. Хроническая эозинофильная пневмония часто начинается у сенсибилизированного, астматического организма человека. Хотя эти пациенты могут иметь более легкую периферическую эозинофилию в начале заболевания, они часто демонстрируют более умеренную эозинофилию в дальнейшем. У них также есть жидкость бронхоальвеолярного лаважа, которая содержит по крайней мере 40% эозинофилов в до 80% случаев. Эта форма эозинофильной пневмонии может быть предвестником более позднего развития эозинофильного васкулита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (EGPA), ранее известного как васкулит Churg-Strauss.
Аллергия на лекарства может вызывать эозинофилию от легкой до тяжелой степени, часто быстро нарастает и остепенно замедляется; эозинофилия от аллергии на лекарства может пройти за несколько месяцев. Обычно есть, хотя и не всегда, связанная лекарственная сыпь диффузного / макулопапулезного характера. Пациенты могут также иметь бессимптомную эозинофилию из-за лекарств, особенно пенициллинов, цефалоспоринов или хинолонов. Легочные инфильтраты и периферическая эозинофилия связаны с различными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты и нитрофурантоин. Лекарственные заболевания других органов также могут вызывать эозинофилию тканей и крови (например, интерстициальный нефрит, вызванный лекарственными препаратами).
Нематоды
Висцеральная личинка мигранта
филариоз
Тропическая легочная эозинофилия
плавники
Протозойные инфекции
В России паразиты, которых можно заразить без каких-либо поездок в зарубежные страны, включают стронгилоиды, трихинеллы, аскариды, анкилостомы и мигрирующих личинок внутренних органов (Toxocara от собак / кошек). При оценке состояния пациента на предмет возможной глистной этиологии эозинофилии необходимо проводить тестирование на стронгилоиды, поскольку, уникальное среди гельминтов, оно может сохраняться даже спустя десятилетия после первоначальной инфекции. Стронгилоиды могут быть бессимптомными или вызывать мимолетные расстройства, дерматографию, ангионевротический отек и / или боль в животе. Если пациент с недиагностированной стронгилоидной инфекцией получает высокие дозы системных кортикостероидов, может развиться диссеминированный стронгилоидоз. Это иногда связано с кишечным бактериальным сепсисом и может быть смертельным. Анализ иммуноферментного антитела на ферментативную связь является чувствительным тестом на стронгилоиды. Исследования кала на личинки нечувствительны. Серологические или другие доказательства продолжающегося стронгилоидоза заслуживают лечения ивермектином, особенно у пациентов с эозинофилией, которых в конечном итоге можно лечить кортикостероидами.
Ретровирус, человеческий Т-клеточный лимфоцитарный вирус-1, является одним из немногих вирусов, связанных с эозинофилией. Он распространен в Японии, Африке, на Карибских островах и в Южной Америке, а также недавно обнаружен в Восточной Европе и на Ближнем Востоке. У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1, может быть эозинофилия, не связанная напрямую с инфекцией, но вызванная вторичными явлениями (лекарственная аллергия, эозинофильный фолликулит).
EGPA, ранее известный как синдром Churg-Strauss, возникает, как правило, у атопического индивидуума и вызывает различные заболевания пазух, заболеваний легких и почек, а также может вызывать множественный мононеврит и сосудистые заболевания. EGPA ассоциируется со значительной эозинофилией, повышенными маркерами воспаления и тканевой эозинофилией в пораженных областях. Он имеет общее в дифференциальном диагнозе и разделяет многие аспекты с гиперэозинофильными синдромами. Васкулит часто выявляется на поздних стадиях заболевания, особенно если почка не поражена. EGPA с эозинофилией и преимущественно негеморрагическими проявлениями в легких имеет значительно более низкую распространенность позитивности антинейтрофильных цитоплазматических антител (перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител), чем EGPA с вовлечением почек. EGPA вызывает эозинофилию и симптомы, несопоставимые с обычными аллергическими осложнениями, с поражением пазух, легких и других органов. В первоначальной оценке пациентов с возможным EGPA в последних согласованных рекомендациях от 2015 года предлагается серологическое тестирование на токсокароз и вирус иммунодефицита человека, специфические IgE и IgG для Aspergillus spp., Поиск Aspergillus spp. в мокроте и / или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (для оценки аллергического бронхолегочного аспергиллеза), триптазы и витамина B12 уровни (для оценки миелопролиферативного гиперэозинофильного синдрома), мазок периферической крови (для выявления диспластических эозинофилов или бластов, наводящих на мысль о первичном эозинофильном процессе костного мозга) и компьютерная томография грудной клетки (для оценки поражения легких). Дополнительная проработка должна руководствоваться презентацией. Рекомендуется направление для более конкретной оценки квалифицированным ревматологом или иммунологом в центр, который лечит пациентов с васкулитом, учитывая стертый характер EGPA, а также клинические последствия, если он недостаточно пролечен.
Соединительная ткань / аутоиммунные заболевания в различной степени могут быть связаны с периферической эозинофилией. Эозинофилы присутствуют как часть общей воспалительной среды, даже если они не являются типами клеток, вовлеченных в патогенез заболевания. Степень эозинофилии в этих случаях не установлена. Например, в ретроспективном анализе было выявлено, что легкие степени эозинофилии связаны с определенными ревматическими расстройствами, но авторы считают, что лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами нарушает частоту обнаруженной эозинофилии. В одном случае тяжелого ревматоидного артрита было отмечено до 24 000 эозинофилов / мм. 3
При воспалительных заболеваниях кишечника уровень эозинофилов в крови может быть повышен, однако роль эозинофилов в желудочно-кишечных заболеваниях все еще выясняется. Например, уровни эозинофил-рекрутирующего хемокина, эотаксина-1, в тканях коррелировали с тканевой эозинофилией пациентов с язвенным колитом в активном состоянии заболевания. При саркоидозе легкая периферическая эозинофилия была обычным явлением, даже без других атопических заболеваний, присутствующих в ретроспективной когорте пациентов с саркоидозом. При заболевании, связанном с IgG4, относительно недавно признанном, о котором известно, что он вызывает инфильтрацию тканей и опухолевидное разрушение определенных желез, органов и лимфатических узлов, эозинофилия в крови может присутствовать примерно в 25%, и повышение уровня IgE и эозинофилия в крови от легкой до умеренной степени встречаются также. Несмотря на то, что эти расстройства в некоторой степени могут быть связаны с эозинофилией, часто пациенты принимают много лекарств, и необходимо исключить более распространенные причины эозинофилии, такие как лекарственная аллергия.
Эозинофилия, связанная с соединительной тканью, ревматологические и аутоиммунные заболевания
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (васкулитом Штрауса)
IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы
IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы являются важными элементами аллергического воспаления. Аллерген-специфический IgE, синтезируемый в ответ на аллергены в окружающей среде и у восприимчивых людей, становится фиксированным к высокоаффинным рецепторам на клеточных мембранах, особенно тучных клеток и базофилов. Если эти связанные с рецептором молекулы IgE агрегируются при повторном воздействии специфического аллергена, эти тучные клетки и базофилы продуцируют медиаторы, которые приводят к аллергическому ответу. Основным среди клеток, привлеченных к сайтам высвобождения медиатора, является эозинофилы.
Реагиновое антитело IgE (иммуноглобулин Е) имеет приблизительную молекулярную массу 190 кДа, не обладает трансплацентарным переносом и, в отличие от других иммуноглобулинов, не активирует комплемент по классическому пути. IgE является термолабильным и не будет сенсибилизироваться после того, как его нагревают до 56 ° C в течение нескольких часов. IgE в основном известен своей способностью связываться с высокой аффинностью с его специфическим рецептором (R) FcϵRI, обнаруженным в его полной форме (α 2 ) на мембранах тучных клеток и базофилов. Концентрация IgE в сыворотке крови является самой низкой из пяти изотипов человеческого иммуноглобулина (0-0,0001 г / л, что составляет 0,004% от общего сывороточного иммуноглобулина) и сильно зависит от возраста. Концентрация IgE в сыворотке является низкой в сыворотке пуповины (
Эозинофилия
Эозинофилия – это состояние, которое характеризуется аномальным повышением уровня эозинофилов в крови. Его диагностируют в том случае, если его показатель превышает пятьсот на один микролитр крови (или же – 5%). Его выявляют во время аллергии, заражения паразитами, тяжёлой болезни лёгких, злокачественном заболевании крови. Эозинофилия крови не имеет специфической симптоматики. Её выявляют во время проведения лабораторных анализов.
Пройти диагностику и лечение эозинофилии в Москве приглашает отделение гематологии МК ЦЭЛТ. Наша клиника работает на столичном рынке платных медицинских услуг уже более четверти столетия. В арсенале наших гематологов имеется современная лечебно-диагностическая база, благодаря которой они точно и оперативно ставят диагнозы и проводят лечение пациентов по международным стандартам. Последние имеют возможность записаться на приём к кандидатам и докторам медицинских наук, профессорам с опытом научной и практической работы от тридцати лет. Ознакомиться с нашими ценами на лечение можно перейдя на вкладку «Услуги и цены». Во избежание недоразумений просим уточнять цифры у операторов нашей информационной линии или на приёме у врача.
Причины развития эозинофилии
Являются самой распространённой причиной развития синдрома. Любые подобные реакции сопровождаются ростом производства эозинофилов костным мозгом. Их максимальный уровень достигается во время разгара, но по мере ухода симптоматики тоже начинает снижаться, а потом – нормализуется. Чаще всего при аллергической реакции развивается лёгкая эозинофилия, причём повышенный уровень эозинофилов можно выявить не только в крови, но и мокротах, слизи из носа.
Причины эозинофилии у детей нередко кроются в заражении паразитами. Она развивается вследствие двух причин:
Эозинофилия у детей развивается при заражении аскаридой человеческой (аскаридоз), личинками круглого червя (токсокароз), у взрослых – анкилостомидами (некатороз), плоскими паразитическими червями (описторхоз).
Специалисты выделяют группу болезней лёгких, которые так и называют лёгочные эозинофилии из-за того, что они характеризуются повышенным содержанием этой разновидности лейкоцитов в крови и бронхоальвеолярной жидкости. В них входят:
В данную группу заболеваний попадают:
Реакция возникает при воздействии на слизистую органов ЖКТ пищевых аллергенов.
Человеческий организм производит ряд гормонов, которые стимулируют запрограммированную гибель эозинофилов. Если их синтез снижается, развивается эозинофилия. К данным заболеваниям относят:
В данную группу можно отнести:
Ряд опухолей (в частности – канцероматоз и нефробластома) проявляют себя производством хемотаксического фактора, который стимулирует синтез эозинофилов.
Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.
Наши врачи
Патогенез фолиеводефицитной анемиии
Абсорбция фолатов происходит в начальном сегменте тонкого кишечника и в 12-перстной кишке. После того, как они поступают в ток крови, происходит из связывание с белками плазмы и транспортировка в печень с откладыванием в депо. То, что в него не попало, выводится вместе с уриной. Основная активная форма фолиевой кислоты в организме человека – тетрагидрофолиевая кислота, которая выполняет целый ряд функций (в частности, участвует в биосинтезе различных соединений – тимина, метионина, серина, пуриновых оснований).
Одним из признаков начала развития фолиеводефицитной анемии являются сбои в процессе производства нуклеиновых кислот, которые приводят к замещению мегалобластическим кроветворением нормобластического. В результате малокровие у пациента может сопровождаться снижением уровня белых кровяных телец и тромбоцитопенией.
Классификация эозинофилии
По уровню повышения уровня эозинофилов выделяют следующие степени эозинофилии:
По этиопатогенетическому фактору выделяют:
В отдельную группу относят синдромы, которые возникают на короткий промежуток времени и никак не связаны с теми или иными патологическими состояниями. Это – лекарственная эозинофилия, которая развивается при приёме определённых фармакологических препаратов.
Диагностика лечение эозинофилии
Данный синдром выявляют путём подсчёта лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. В ЦЭЛТ пациенту назначают ряд исследований для того, чтобы выявить причину проблемы. В частности, это:
Помимо лабораторных анализов крови пациенту назначают:
Лечение данного заболевания требует устранения причины, которая его вызвала. Если оно протекает в лёгкой форме и развилось из-за приёма фармакологических препаратов, уровень эозинофилов восстанавливается сам по себе в течение семи-десяти дней. Если же её форма тяжёлая, а повышенный уровень сохраняется в течение длительного времени, тактику лечения подбирают индивидуально. В процессе руководствуются показаниями пациента и его основным диагнозом. Нередко ему назначают антигистамины или приём глюкокортикостероидов.
Записаться на приём к врачам-гематологам ЦЭЛТ можно онлайн или обратившись к операторам нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.
Гематолог может дать вам рекомендации по профилактике заболеваний и улучшению общего состояния крови. Используемые в этом случае медикаменты активизируют природные процессы в организме, давая ему самому накопить силы для противостояния возможным болезням.
Эозинофильный катионный белок (венозная кровь) в Москве
Исследование для определения в крови количества эозинофильного катионного белка, который отражает наличие и тяжесть аллергических заболеваний дыхательных путей, кожи и желудочно-кишечного тракта.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Эозинофильный катионный белок?
Подробное описание исследования
Эозинофильный катионный белок (ECP) представляет собой содержимое секреторных частиц эозинофилов. Белок участвует в борьбе против вирусов, бактерий, паразитов, обладает цитотоксическим действием и влияет на свертывание крови. ECP в анализе крови отражает активность эозинофилов и указывает на наличие аллергического процесса. Причем его уровень зависит от степени выраженности воспаления при аллергических заболеваниях, важно измерять его в динамике.
Эозинофилы — разновидность лейкоцитов — кровяных клеток, которые образуются в костном мозге. После они выходят в плазму крови и переходят к тканям органов: коже, легким, дыхательным путям и пищеварительному тракту, где выполняют защитные функции, которые проявляются через несколько механизмов.
Эозинофилы участвуют в иммунных реакциях. Когда попадают аллергены (пищевые, инфекционные, бытовые), образуются IgE. Они фиксируются на тучных клетках, расположенных в тканях, и при повторном проникновении активируют высвобождение из них воспалительных веществ. Активированные тучные клетки привлекают эозинофилы, которые тоже участвуют в воспалении. Также эти гранулоциты оказывают токсическое действие на паразитов, поэтому при гельминтозах выявляют эозинофилию. Эозинофилы также способны к фагоцитозу (захвату и перевариванию) чужеродных частиц, например, бактерий, но он менее выражен, чем у нейтрофилов.
Особенное диагностическое значение эозинофильный катионный белок имеет при воспалении дыхательных путей — бронхиальной астме. Бронхиальная астма у детей и взрослых возникает в основном из-за гиперчувствительности бронхов к аллергенам. С течением времени структура бронхов изменяется, что ведет к ухудшению функции легких. ECP используется для прогнозирования обострений заболевания и определения лечения, его уровень более специфичен и информативен, чем общее количество эозинофилов в крови.
Увеличение эозинофильного катионного белка возникает также при аллергическом воспалении кожных покровов (атопическом дерматите), слизистой носа (аллергическом рините) и пищеварительного тракта (пищевой аллергии, в частности, эозинофильного гастрита). При отсутствии симптомов высокий уровень показателя ECP в крови отражает риск развития обострений. Повышение ECP не всегда указывает на наличие аллергии, оно может возникать на фоне приема лекарств, чаще антибиотиков (пенициллины), при глистной инвазии.
Уровень эозинофильного катионного белка в анализе крови отражает степень аллергического процесса в организме, в особенности, при бронхиальной астме, атопическом дерматите и аллергических заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Оценка результатов в динамике дает возможность спрогнозировать обострения и рецидивы и подобрать правильную терапию.
Клинический анализ мокроты в Ноокат
Приём и исследование биоматериала
Подробное описание исследования
Мокрота – это патологическое отделяемое легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани). Клинический анализ мокроты включает описание ее характера, общих свойств и микроскопическое исследование.
Общие свойства:
Количество мокроты обычно колеблется от 10 до 100 мл в сутки. Незначительное количество мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы (в конце приступа ее количество возрастает). Уменьшение количества отделяемой мокроты при нагноительных процессах в легких может быть как следствием стихания, как воспалительного процесса, так и результатом нарушения дренирования гнойной полости, что часто сопровождается ухудшением состояния больного. Большое количество мокроты может выделяться при отеке легких, а также при нагноительных процессах в легких (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, при туберкулезном процессе, сопровождающимся распадом ткани). Увеличение количества мокроты может расцениваться как признак ухудшения состояния больного, если оно зависит от нагноительного процесса; в других случаях, когда увеличение количества мокроты связано с улучшением дренирования полости, оно расценивается как положительный симптом.
Цвет мокроты. Чаще мокрота бесцветная, присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый оттенок, что может наблюдаться при абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни. При проявлении в мокроте примеси свежей крови, мокрота окрашивается в различные оттенки красного цвета (мокрота при кровохаркании у больных туберкулезом, раком легкого, абсцессом легкого, отеке легких, сердечной астме). Мокрота ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмонии, туберкулезе легких, застое в легких, отеке легких). Грязно-зеленый или желто-зеленый цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в легких, сочетающихся с наличием у больных желтухи. Черноватая или сероватая мокрота наблюдается при примеси угольной пыли и у курильщиков. Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства.
Запах. Мокрота обычно не имеет запаха. Появлению запаха обычно способствует нарушение оттока мокроты. Гнилостный запах, она приобретает при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите в результате присоединения гнилостной инфекции, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом. Для вскрывшейся эхинококковой кисты характерен своеобразный фруктовый запах мокроты.
Характер мокроты
Волокна
Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.
Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (кавернозный туберкулез).
Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для туберкулеза.
Спирали, кристаллы
Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.
Кристаллы Шарко-Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.
Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолегочной системы.
Микобактерии туберкулеза. Обнаружение микобактерий туберкулёза в мокроте свидетельствует о туберкулёзном поражении лёгких или бронхов.