Что показывает паратгормон в крови
Анализ на паратгормон
Лебедева Марина Юрьевна
Паратиреоидным гормоном или паратгормоном (ПТГ) называют белок, формируемый в околощитовидных железах, отвечающий за повышение концентрации в крови фосфатов и Са++. Выработка и дальнейшее преобразование гормона зависит от содержания кальция. Если его концентрация снижается, синтезируется и высвобождается большее количество ПТГ. При повышении наблюдается обратный процесс. Биологически активным является цельный (интактный) паратгормон 1-84 и 1-34, называемый N-концевым фрагментом. Самое высокое значение приходится на период с 14 до 16 часов, к 8 утра оно снижается.
Причины и механизмы сбоев
Если происходит сбой в секреции ПТГ, в организме нарушается обмен кальция и фосфора. При недостаточной выработке почки теряют кальций, нарушается его всасывание в кишечнике, вымывание из костной ткани.
Если гормон выделяется в избытке, ухудшаются процессы формирования костей, происходит рассасывание старых костных балок, возникает остеопороз (размягчение костных тканей), возрастает риск переломов. При этом концентрация в крови кальция высокая, что связано с его вымыванием в плазму.
Также из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена страдает желудок и почки. Повышенное содержание фосфора приводит к камням в почках, а нарушение кровообращения в желудке и кишечнике, связанное с кальцинозом сосудов, провоцирует язвенную болезнь.
Анализ на уровень паратгормона необходимо сдать, если имеют место:
Сбой в работе паращитовидных желез – распространенная проблема. Наиболее подвержены заболеванию женщины – у них патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Возрастной ценз пациентов – от 20 до 50 лет. Основная причина отклонений – поражение желез, но иногда их провоцируют болезни почек, ЖКТ, костей. Повысить концентрацию ПТГ также могут эстрогенсодержащие препараты, Циклоспорин, Литий, другие лекарства с аналогичным составом.
Понижают ПТГ – Сульфат магния, Преднизолон, витамин D, некоторые виды противозачаточных таблеток.
Касательно медикаментов – их действие на продуцирование паратгормона временное. Поэтому если есть подозрение, что их прием повлиял на результат анализа, спустя пару недель пробу необходимо повторить. Если имеют место отклонения от нормы, незамедлительно следует обратиться к врачу-эндокринологу.
Нормы и отклонения от нормы
Продуцирование ПТГ зависит от возраста человека. Так, норма гормона для мужчин и женщин в возрасте:
При беременности показатель колеблется в пределах 9,5-75 пг/мл.
Если результат анализа показал, что содержание ПТГ повышено, это может говорить о первичном либо вторичном гиперпаратиреозе в результате онкологии, болезни Крона, переизбытке витамина D, почечной недостаточности, рахите, колите, опухоли поджелудочной железы. Так, о первичном гиперпаратиреозе свидетельствует повышение гормона в 2-4 раза, о вторичном – в 4-10 раз. Также в медицине есть понятие третичного гиперпаратиреоза. Он проявляется в виде аденомы паращитовидных желез и переизбытком продуцирования гормона – уровень концентрации превышает норму в 10 и более раз. Это происходит, когда потребность в ПТГ низкая, а вырабатывается он в избытке.
При пониженной концентрации паратгормона свидетельствует о дефиците магния и гипопаратиреозе (первичном, вторичном), недостатке витамина D, саркоидозе, остеолизе (разрушении костных тканей). Также подобный результат часто встречается у пациентов, перенесших операцию на щитовидке.
Паратгормон при беременности
Беременным периодически следует сдавать кровь на определение уровня ПТГ, так как риск возникновения отклонений повышается. Контроль гормона позволит своевременно выявить нарушения и предотвратить развитие аномалий у плода.
Как правило, у беременных отмечается незначительное понижение паратгормона, что связано с понижением концентрации альбумина. Это происходит из-за активной выработки плацентой витамина D, активизирующего всасывание стенками кишечника кальция (гиперкальциурия). Если его вырабатывается слишком много, появляются мышечные судороги (тетания), поэтому у женщин в положении часто «сводит ноги». Иногда бывают судороги у детей. Но это хорошо поддается лечению посредством препарата с витамином D2.
Содержание ПТГ у беременных варьируется в зависимости от триместра. Так, в 1-м триместре нормой считается показатель 10-15 пг/мл, во втором – 18-25 пг/мл, в третьем – 9-26 пг/мл.
Способы коррекции уровня паратгормона
При наличии отклонений ПТГ от нормы в большую или меньшую сторону, необходимо лечение. Обычно это заместительная терапия при помощи гормонов. Так, при недостаточной секреции паратгормонов назначается комплекс гормоносодержащих препаратов, направленных на коррекцию их уровня. Курс может длиться несколько месяцев, либо таблетки приходится принимать всю жизнь. Это зависит от причины сбоя и эффективности лечебных процедур.
Если паратиреоидный гормон вырабатывается в излишке, нарушение корректируется путем устранения первопричины (лечение заболеваний, спровоцировавших гипервыработку гормонов). В ряде случаев делается частичная либо полная резекция паращитовидной железы. При наличии злокачественных образований проводится удаление желез.
Ответы на популярные вопросы
Возможна ли беременность при пониженном паратгормоне?
Необходимо выяснить причину снижения паратгормона после чего решать вопрос о беременности.
В какие дни цикла нужно сдавать паратгормон?
Паратгормон сдается вне зависимости дня менструального цикла.
Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.
Существуют разные формы данного нарушения.
Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.
Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.
Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.
Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:
В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.
При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.
Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.
Симптомы гиперпаратиреоза
Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.
У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».
Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.
У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.
При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:
Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.
У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.
В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:
При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.
Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:
Патогенез гиперпаратиреоза
Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.
При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.
В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:
При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]
У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]
Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза
Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:
Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:
Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:
В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:
Осложнения гиперпаратиреоза
Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:
Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.
Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.
Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]
Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.
Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.
ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).
Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.
Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.
По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.
Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.
Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.
Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,
Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.
Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.
Итак, диагностика ГПТ включает:
Медикаментозные тесты диагностики.
Показания к оперативному вмешательству:
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).
Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
Паратиреоидный гормон (ПТГ)
Что такое паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон, паратирин, parathyroid hormone)?
Это гормон, секретируемый паращитовидными (околощитовидными) железами; полипептид по химической природе, производное аминокислот.
Основной функцией является участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме. Секреция паратиреоидного гормона взаимозависит от содержания в крови кальция: так, при снижении уровня содержания кальция происходит усиленное продуцирование паратгормона.
Паратгормон активирует остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань), что приводит к возрастанию уровня кальция в крови за счет его выхода из кости. Также ПТГ снижает выделение кальция с мочой и усиливает выведение фосфора.
Паратгормон косвенно стимулирует всасывание кальция из кишечника и обратное поступление его из клубочкового фильтрата в кровь.
Паратгормон оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в т.ч. на реакции, формирующие свертывающую систему крови.
Избыточное содержание паратиреоидного гормона в организме приводит к нарушению костной ткани, возникновению эндокринного заболевания гиперпаратиреоза, костного заболевания остеопороза. Недостаток обуславливает снижение содержания кальция в крови, в результате чего усиливается нервно-мышечная возбудимость, могут развиться гипопаратиреоз, алкалоз (повышенное содержание в организме щелочей), почечная недостаточность. Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике. При нехватке этого гормона возникает катаракта.
Показания к назначению:
Когда уровень паратгормона повышен?
Когда уровень паратгормона понижен?
Паратгормон (венозная кровь) в Ахты
Лабораторное исследование для определения паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови. Используется для оценки фосфорно-кальциевого обмена.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Паратгормон?
1. Подозрение на гипер-/гипопаратиреоз;
2. При терапии нарушений фосфорно-кальциевого обмена;
3. Опухолевые образования паращитовидных желез;
4. Остеопороз;
5. Патологические переломы;
6. Хронические заболевания почек.
Подробное описание исследования
Паратиреоидный гормон (паратгормон, паратиринили ПТГ) в основном синтезируется клетками околощитовидных желез. Он оказывает важное влияние на обмен кальция и фосфора в организме.
Паратгормон – это одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков. В организме он образуется из предшественника – пропаратгормона.
Основное действие паратиреоидного гормона связано с обменом кальция в организме. Паратгормон играет важную роль в увеличении высвобождения кальция и его поглощения в кишечнике.
Паратгормон индуцирует повышение в плазме крови концентрации кальция за счет деминерализации костного матрикса (выхода кальция из костной ткани), а также снижает концентрацию фосфатов в плазме крови. Данный гормон влияет на образование и активность остеокластов (клеток, выполняющих функцию разрушения старой костной ткани). Кроме того, паратиреоидный гормон индуцирует активность фермента 1-а-гидроксилазы и тем самым увеличивает синтез витамина Д в почках.
Стимулом для синтеза паратгормона клетками околощитовидных желез является гипокальциемия, то есть концентрация кальция в крови меньше 2.3 ммоль/л. Дополнительным стимулом является увеличение содержания фосфатов.
В случае избыточного выделения паратгормона развиваются гиперкальциемия и гипофосфатемия. Это провоцирует отложение солей кальция в почках и последующее развитие почечной недостаточности. Также происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и ее замещение на соединительную.
Заболевания паращитовидных желез встречаются достаточно редко в сравнении с другими эндокринными нарушениями. Клинические проявления их весьма разнообразны, что представляет трудности для диагностики и своевременного лечения.
Гиперпаратиреоз проявляется выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях. Это состояние зачастую длительное время протекает под «маской» мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и некоторых других заболеваний внутренних органов.
Гипопаратиреоз проявляется нарушениями роста ногтей, волос, зубов, костей (раннее возникновение остеомаляции – снижения минерализации костной ткани); вегетативными нарушениями (тахикардией и пр.); повышением нервно-мышечной возбудимости; возможно появление острой симптоматики, например, тонических судорог или ларингоспазма (эти состояния требуют неотложной помощи).
Наряду с определением уровня паратгормона, при оценке функции околощитовидных желез необходимо исследовать концентрацию кальция и неорганического фосфора в крови, а также концентрацию кальция и фосфора в моче для полноценного представления о нарушении обмена этих элементов в организме.