Что показывает узи почек при гломерулонефрите
Диагностика и лечение гломерулонефрита (Сергиев Посад)
Гломерулонефрит – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад
ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).
Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, но может поражать взрослых.
Что такое гломерулонефрит?
При гломерулонефрите всегда поражаются обе почки (в отличие от пиелонефрита). В этом опасность болезни.
Существуют такие формы течения этой болезни:
Симптомы гломерулонефрита
Кроме отеков появляются признаки гипертонии (повышения артериального давления): головные боли, “мушки” перед глазами.
Через 5-7 дней с начала развития заболевания количество мочи увеличивается до 3-5 л в день, она становится “разбавленной”, снижается ее удельный вес. Характерный признак это смена цвета мочи ー она становится красно-коричневого цвета (вид мясных помоев). Но этот признак не всегда проявляется.
У взрослых часто гломерулонефрит не проявляет себя выраженной симптоматикой, болезнь выявляют случайно, по данным общего анализа мочи. При этом появляются такие изменения:
При хроническом гломерулонефрите периодически сменяются ремиссии и обострения. Провоцирующим фактором обострения становится стрептококковая инфекция (ангина).
У детей болезнь протекает стремительно и тяжело, с ярко выраженной симптоматикой, часто с осложнениями.
При выявлении симптомов заболевания необходимо записаться на приём к терапевту, педиатру или нефрологу.
Причины развития гломерулонефрит
При гломерулонефрите поражение почек иммунно-воспалительного типа. То есть клубочки поражает своя иммунная система человека. Причиной становится появление в крови комплексов антиген-антитело, которые образовываются после перенесенной респираторной инфекции (чаще всего стрептококковой, но может быть и после кори, гриппа, ветрянки или ОРВИ).
После перенесенной ангины около 15% детей заболевают гломерулонефритом, а иммунные комплексы находят у 50%, это говорит о преимущественно бессимптомном течении. Это связано с высокой реактивностью иммунной системы. У взрослых болезнь развивается в 5-7% случаев.
Осложнения гломерулонефрита
Наиболее часто болезнь приводит к острой и хронической почечной недостаточности. При этом прекращается фильтрация крови от продуктов обмена, в частности, аммиака. Люди с таким заболеванием нуждаются в гемодиализе (искусственном аппаратном очищении крови) и пересадке почки.
Другие возможные осложнения:
Рекомендации по профилактике гломерулонефрита
Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, необходимо придерживаться следующих принципов:
Тактика лечения болезни и её осложнений сугубо индивидуальна и зависит от многих факторов, которые обязательно учитываются.
Самолечение при помощи интернета или по совету фармацевтов в аптеке, чревато опасными осложнениями.
Преимущества диагностики и лечения гломерулонефрита в Медицинском центре «Парацельс»
Квалифицированная медицинская помощь кандидатов и докторов медицинских наук – это вклад в будущее здоровье и взрослых, и детей.
В медицинском центре «Парацельс» проводится комплексная диагностика и лечение при появлении тревожных симптомов гломерулонефрита. Мы применяем научно обоснованные методики и оборудование экспертного класса. Обследование и лечение детей проводит детский врач нефролог.
Во избежание развития тяжелых осложнений, болезнь нужно диагностировать и начать лечение на ранней стадии.
Специалисты медицинского центра “Парацельс” создают персонально для каждого пациента лечебно-диагностическую программу с учетом симптомов заболевания и состояния здоровья. Пациентам с подозрением на гломерулонефрит, назначают анализы и диагностические мероприятия:
Получив результаты исследований, доктор поставит диагноз, затем назначит адекватную терапию. Терапия гломерулонефрита включает антибактериальные, противовоспалительные препараты, дезинтоксикационные растворы.
После выздоровления устанавливается наблюдение нефролога на два года с периодическими осмотрами и сдачей анализа мочи.
В медицинском центре «Парацельс» применяется мультидисциплинарный подход, поэтому каждый доктор может привлечь к программе диагностики и лечения осложнений гломерулонефрита, других специалистов. Команда врачей разберётся в причинах, установит диагноз, назначит лечение.
При необходимости нефролог направит на консультацию к врачам других специализации: терапевту, педиатру, кардиологу, урологу.
Наши пациенты получают сразу 5 преимуществ:
Врачи Медицинского центра «Парацельс» стоят на страже здоровья своих пациентов.
Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:
Записаться к врачу по телефону:
Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)
С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”
Ультразвуковая диагностика воспалительных заболеваний почек
Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе. Данное заболевание встречается во всех возрастных группах и составляет 10-15% всех заболеваний почек. Во время беременности заболевание наблюдается у 3-5% беременных. Пиелонефрит у мужчин в молодом и среднем возрасте связан преимущественно с мочекаменной болезнью, хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала, аномалиями развития почек и мочевых путей. Увеличение частоты пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связано с наличием аденомы простаты. При ультразвуковом исследовании можно обнаружить расширение мочеточника и собирательной системы почки, увеличение её размеров, а также утолщение и снижение эхогенности паренхимы.
Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого пиелонефрита. Сонографическая диагностика заболевания в начальной стадии вне обострения не возможна, так как ультразвуковая картина почек ничем не отличается от нормальной. При обострении хронического пиелонефрита иногда можно обнаружить такой признак, как утолщение стенки лоханки и проявление ее слоистой структуры. Многократные обострения приводят к постепенному уменьшению объёма поражённой почки и, при истощении ее возможностей, начинает развиваться увеличение противоположной почки.
Паранефрит представляет собой воспалительный процесс в околопочечной клетчатке. Воспалительный процесс почечной капсулы, которая, как правило, вовлекается в процесс при тяжелом гнойном пиелонефрите, называют перинефритом. При данных процессах при ультразвуковом исследовании определяется резкое снижение дыхательной подвижности почек, нечеткость их контуров. Вокруг почек определяются зоны пониженной эхогенности, а также жидкостные полости.
Паранефрит. Карбункул почки.
Пионефротическая почка при сонографии представляет собой орган, подвергшийся гнойному расплавлению, состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами распада. Пионефроз всегда сопровождается пери- или паранефритом. Заболевание наблюдается преимущественно в возрасте 30-50 лет.
Важным дополнительным методом диагностики воспалительных заболеваний почек является ультразвуковое дуплексное сканирование. При апостематозном пиелонефрите обнаруживается такой признак, как неравномерное диффузное ослабление почечного кровотока. Объективным методом диагностики ультразвуковая допплерография является при обнаружении карбункула или абсцесса почки. При исследовании выявляются локальные зоны ослабления кровотока с его усилением по краям воспалительного очага.
Карбункул почки. Ультразвуковая допплерография.
Гломерулонефрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Гломерулонефрит занимает третье место среди заболеваний почек и чаще всего встречается у людей в возрасте 30-40 лет. Это иммуновоспалительное заболевание почечных клубочков протекает в острой, хронической или быстропрогрессирующей форме с поражением обеих почек.
Чаще всего причины гломерулонефрита и его патогенез неизвестны. Из-за поражения клубочков почки теряют способность фильтровать кровь, в организме задерживаются вода и токсины. На конечной стадии заболевания наступает почечная недостаточность, которая требует пожизненного диализа или пересадки почки, поэтому очень важно выявить гломерулонефрит на ранних стадиях.
Причины гломерулонефрита
Причины острого гломерунефрита
Причины хронического гломерунефрита
Симптомы гломерулонефрита
Диагностика гломерулонефрита
Клинические признаки гломерулонефрита в большинстве случаев не позволяют определить характер изменений в клубочках, а при латентной форме у пациента нет никаких жалоб, и заболевание выявляется случайно при обращении в клинику по другим причинам. Также учитываются ранее перенесенные и хронические инфекции и системные заболевания.
Для определения степени поражения почек и оценки течения гломерулонефрита используют лабораторные анализы и инструментальные исследования.
Общий анализ мочи при гломерулонефрите проводится для обнаружения крови (эритроцитов), белка, цилиндров, которые указывают на поражение почечных клубочков, а также учитывается снижение удельного веса мочи [3].
Проба Зимницкого используется для оценки суточного объема мочеиспускания и концентрации мочи. Этот метод помогает определить способность почек концентрировать и выделять мочу.
Общий анализ крови помогает выявить наличие воспалительного процесса в организме.
Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень мочевины, креатинина, электролитов. Эти параметры характеризуют фильтрационную способность почек и степень их поражения [4].
Иммунологическое исследование крови на наличие антистрептококковых антител выявляет перенесенную стрептококковую инфекцию и, следовательно, риск развития постинфекционного гломерулонефрита.
Биопсия (микроскопическое исследование образца почечной ткани) проводится, когда диагностика и классификация гломерулонефрита затруднены.
Ультразвуковое исследование почек выявляет участки воспаления, расширение и сужение почечных клубочков и сосудов, изменения положения и размеров почек. Также проводится доплерографическое исследование сосудов почек для оценки кровотока в органе.
Рентгенограмма и КТ почек (получение изображения тонких срезов почек) используются для выявления участков воспаления и других изменений структуры почек.
Нефросцинтиграфия за счет накопления в тканях почек специального препарата, введенного внутривенно, позволяет оценить состояние тканей почек, локализацию и особенности патологических процессов.
Экскреторная урография выявляет патологии почек и мочевыводящих путей. На рентгеновских снимках можно выявить нарушения при выведении почками контрастного вещества.
Измерение артериального давления систематически в течения дня имеет значение при гипертензивной форме гломерулонефрита.
ЭКГ и ЭхоКГ позволяют оценить работу сердца.
УЗИ грудной клетки (легкие и плевральные полости) проводят при одышке.
Дифференциальная диагностика проводится для исключения нефротического синдрома, пиелонефрита, почечно- и мочекаменной болезней, поликистоза почек, артериальной гипертензии [3].
Гломерулонефрит у детей часто протекает вяло или атипично и требует наблюдения у нефролога.
Лечение и профилактика гломерулонефрита
Из-за тяжести заболевания лечение проводится в условиях стационара. Это особенно касается случаев выраженной симптоматики или почечной недостаточности.
Пациентам с гломерулонефритом противопоказаны физические нагрузки, в частности работа на открытом воздухе и в условиях низкой температуры или высокой влажности.
При почечной недостаточности назначают диализное лечение. С его помощью заменяют две основные функции почек: выведение избыточной воды из организма и удаление токсинов из крови. При тяжелом гломерулонефрите проводят пересадку почки.
Острая фаза гломерулонефрита купируется в течение 1-3 недель с возможными рецидивами. Показатели мочи нормализуются более года. Наблюдение пациентов, перенесших острый гломерулонефрит, ведется в течение 2 лет, а при хронической форме рекомендовано проходить регулярное обследование 2-3 раза в год.
Клинические рекомендации направлены на снижение риска гломерулонефрита, а также его рецидивов. Они включают обязательное полное излечение стрептококковых, бактериальных и других инфекций, избегание переохлаждения и высокой влажности, ограничение потребления соли, соблюдение здорового образа жизни, а также регулярное медицинское наблюдение у специалистов.
Гломерулонефрит
Что такое гломерулонефрит?
Гломерулонефрит — воспалительное поражение почечной ткани иммуноаллергического генеза с преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата. Воспаление чаще всего возникает после острого тонзиллита, вирусных инфекций, пневмонии. Возможно развитие болезни после введения различных иммунных препаратов (после вакцинации). Часто гломерулонефрит сопровождает системные соединительно-тканные патологии (например, системную красную волчанку).
Гломерулонефрит, как правило, возникает у пациентов младше 40 лет, считается самой распространенной среди приобретенных почечных болезней. Патология приводит к инвалидизации 1% маленьких пациентов и 10% взрослых. Коварство болезни заключается в нарушении стабильности фильтрационного механизма почек и постепенном развитии почечной недостаточности, что проявляется отеками, скачками артериального давления и признаками общей интоксикации. Такие пациенты в последующем нуждаются в гемодиализе или трансплантации почек.
Симптомы гломерулонефрита
Гломерулонефрит проявляется спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Симптомы зависят от формы развития. Возможно агрессивное течение болезни с яркой клинической картиной (острый гломерулонефрит) или слабовыраженная симптоматика и даже бессимптомное развитие (при хронической форме).
Признаками гломерулонефрита считаются следующие симптомы:
Характерным признаком гломерулонефрита считается гематурия. Кровь может попадать в урину в микроскопических количествах (в 85% случаев), при этом обнаружить форменные элементы можно только с помощью микроскопа, но отмечается некоторое потемнение мочи. Примерно у 10-15% пациентов наблюдается макрогематурия – моча приобретает грязно-розовый, бурый, почти черный цвет. Отеки, сопровождающие гломерулонефрит, не всегда удается заметить невооруженным глазом. Задержку до 3 л жидкости в мышцах и подкожной клетчатке заметить не так уж легко. У тучных людей обычно обнаруживается только некоторое увеличение объема конечностей.
У большей половины пациентов наблюдается повышение артериального давления. Для детей высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. На фоне нарушений кровообращения возможны расстройства в работе нервной системы – раздражительность, нервозность, головная боль и т.д.
Хронический гломерулонефрит протекает с обострениями. Его признаки соответствуют проявлениям острой формы. Вероятность рецидива высока в осенне-зимний период. Как правило, патология проявляется спустя 2-3 дня после воздействия провоцирующего фактора (встречи с инфекционным агентом, переохлаждения).
Причины гломерулонефрита
Спровоцировать гломерулонефрит способны инфекции. Вероятность развития патологии повышает переохлаждение больного или длительное нахождения в условиях прохлады и высокой влажности. Выделяют особые нефритогенные штаммы вирусов и бактерий. В результате исследований было установлено, что при вспышках таких инфекций в детских коллективах признаки нарушений в работе почек обнаруживались у 3-15% инфицированных, а изменения в составе мочи у 50% окружающих их людей (детей или взрослых, которые занимались уходом). Это свидетельствует о возможности бессимптомного течения заболевания.
Наиболее опасным провокатором болезни считается стрептококковая инфекция. Гломерулонефрит может развиться, как осложнение стрептококковой пневмонии, ангины, тонзиллита, стрептодермии. Реже он выступает следствием кори, ветрянки, токсоплазмоза, других ОРВИ. Прослеживается связь гломерулонефрита и заболеваний, вызванных золотистым стафилококком.
В основе развития болезни лежит неадекватный иммунный ответ и выработка антител к собственным тканям организма. По этой причине гломерулонефрит может быть вызван системными заболеваниями сосудов, иммунными патологиями. Предрасположенность к заболеванию может быть обусловлена генетически. В некоторых случаях патология возникает на фоне отравлений химическими веществами, употребления лекарственных препаратов с нефротоксическими свойствами.
Публикации в СМИ
Гломерулонефрит хронический
Хронический гломерулонефрит (ХГН, медленно прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Клиническая (Тареев Е.М., Тареева И.Е., 1958, 1972) • По формам •• Латентная форма •• Гематурическая форма (см. Болезнь Берже) •• Гипертоническая форма •• Нефротическая форма •• Смешанная форма • По фазам •• Обострение (активная фаза) — нарастание изменений в моче (протеинурии и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического синдрома, снижение функции почек •• Ремиссия — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.
Морфологическая (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит острый) • Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий) • Мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Мембранозный гломерулонефрит • Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит • Фокально-сегментарный гломерулосклероз • Фибропластический гломерулонефрит.
Статистические данные. Заболеваемость — 13–50 случаев заболевания на 10 000 населения. Первичный ХГН возникает в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин, вторичный — в зависимости от основного заболевания. Может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.
Этиология
• Один и тот же этиологический фактор может вызвать разные морфологические и клинические варианты нефропатий и, наоборот, разные причины могут вызвать один и тот же морфологический вариант повреждения.
• Диффузный пролиферативный — см. Гломерулонефрит острый.
• Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий).
• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы.
• Мембранозный гломерулонефрит — карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы, СКВ (см. Нефрит волчаночный), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и пеницилламин).
• Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит — идиопатический, а также вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (HCV) или бактериальных инфекциях, ЛС, токсины.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — идиопатический, а также серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, циклоспорин, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, применение героина, врождённая патология (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри), ВИЧ-инфекция.
Патогенез
• В развитии и поддержании воспаления участвуют иммунные механизмы •• Иммунокомплексный •• Антительный (аутоантигенный) •• Активизация комплемента, привлечение циркулирующих моноцитов, синтез цитокинов, освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов, активизация коагуляционного каскада, продуцирование провоспалительных Пг.
• В прогрессировании ХГН участвуют кроме иммунных и неиммунные механизмы •• Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация •• Протеинурия (доказано нефротоксическое воздействие протеинурии) •• Гиперлипидемия •• Избыточное образование свободных радикалов кислорода и накопление продуктов перекисного окисления липидов •• Избыточное отложение кальция •• Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.
Патоморфология зависит от морфологической формы ХГН. При любой форме выявляют признаки склероза различной степени в клубочках и интерстиции — синехии, склерозированные клубочки, атрофия канальцев. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка. Патоморфологические изменения имеют исключительное значение для диагностики гломерулонефритов, т.к. постановки диагноза практически всегда необходимо проведение биопсии почечной ткани.
• Диффузный пролиферативный — диффузное увеличение числа клеток клубочка вследствие инфильтрации нейтрофилами и моноцитами и пролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.
• Гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий) — см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий.
• Мезангиопролиферативный — пролиферация мезангиальных клеток и матрикса.
• Мембрано-пролиферативный — диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.
• ХГН с минимальными изменениями — световая микроскопия без патологии, при электронной микроскопии — исчезновение ножек подоцитов.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — сегментарное спадение капилляров менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.
• Мембранозный — диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).
• Фибропластический гломерулонефрит — исход большинства гломерулопатий, характеризуется выраженностью фибротических процессов.
Клинические проявления • Симптомы появляются через 3–7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре • Рецидивирующие эпизоды гематурии • Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах — нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма — до 10%, гипертоническая форма — 20–30%) • Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов • Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза • Объективно — пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево • Температура тела нормальная или субфебрильная.
Клинические проявления при различных клинических формах
• Латентный ХГН (50–60%) •• Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют •• В моче протеинурия не более 1–3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные) •• Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы •• Развитие ХПН происходит в течение 10–20 лет.
• Гипертонический ХГН •• Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии •• В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия •• ХПН формируется в течение 15–25 лет.
• Гематурический ХГН •• В моче — рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут) •• Экстраренальная симптоматика отсутствует •• ХПН развивается у 20–40% в течение 5–25 лет.
• Нефротическая форма — клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома.
• Смешанная форма •• Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии •• Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) •• ХПН формируется в течение 2–3 лет.
Клиническая картина в зависимости от морфологической формы
• Мезангиопролиферативный ХГН •• Изолированный мочевой синдром •• Остронефритический или нефротический синдром •• Макро- или микрогематурия — болезнь Берже •• ХПН развивается медленно.
• Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%).
• Мембрано-пролиферативный ХГН •• Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных — нефротический синдром •• Изолированный мочевой синдром с гематурией •• Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия •• Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее.
• Гломерулонефрит с минимальными изменениями •• Нефротический синдром, в 20–30% случаев с микрогематурией •• Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Нефротический синдром •• В моче эритроцитурия, лейкоцитурия •• Артериальная гипертензия •• Закономерно развитие ХПН.
• Фибропластический гломерулонефрит •• Нефротический синдром (до 50%) •• ХПН •• Артериальная гипертензия.
Лабораторные данные
• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.
• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).
• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).
Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.
Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико-лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.
Дифференциальная диагностика: с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубуло-интерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика • Госпитализация в стационар при обострении ХГН, впервые выявленном ХГН, впервые выявленной ХПН • Диета с ограничением поваренной соли (при отёках, артериальной гипертензии), белка (при ХПН, обострении ХГН) • Воздействие на этиологический фактор (инфекция, опухоли, ЛС) • Иммунодепрессивная терапия — ГК и цитостатики — при обострении ХГН (показана и при азотемии, если она обусловлена активностью ХГН) • Антигипертензивные препараты • Антиагреганты, антикоагулянты • Антигиперлипидемические препараты • Диуретики.
Иммунодепрессивная терапия
• ГК показаны при мезангиопролиферативном ХГН и ХГН с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном ХГН эффект нечёткий. При мембрано-пролиферативном ХГН и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК малоэффективны •• Преднизолон назначают по 1 мг/кг/сут внутрь в течение 6–8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5–1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены •• Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности ХГН возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.
• Цитостатики (циклофосфамид по 2–3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1–0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5–3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5–3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу ГК). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности ХГН либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного перорального приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6–0,75 г/м 2 поверхности тела) в/в ежемесячно.
• Одновременное применение ГК и цитостатиков считают эффективнее монотерапии ГК. Общепринято назначать иммунодепрессивные препарата в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: •• 3-компонентная схема (без цитостатиков) ••• Преднизолон 1–1,5 мг/кг/сут внутрь 4–6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25–0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 МЕ 2 раза/сут внутрь ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• 4-компонентная схема Кинкайд–Смит ••• Преднизолон по 25–30 мг/сут внутрь в течение 1–2 мес, затем снижение дозы на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Циклофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половинная доза до снижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг •• Схема Стейнберга ••• Пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года ••• В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес ••• В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
Симптоматическая терапия
• Антигипертензивная терапия •• Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН: каптоприл по 50–100 мг/сут, эналаприл по 10–20 мг/сут, рамиприл по 2,5–10 мг/сут •• Блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда: верапамил в дозе 120–320 мг/сут, дилтиазем в дозе 160–360 мг/сут, исрадипин и др.
• Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон.
•Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.
• Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10–60 мг/сут в течение 4–6 нед с последующим снижением дозы.
• Антикоагулянты (в сочетании с ГК и цитостатиками, см. выше) •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к (под контролем международного нормализованного отношения [МНО]) не менее 1–2 мес; перед отменой за 2–3 дня дозу снижают •• Низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к, сулодексид в/м 600 МЕ 1 р/сут 20 дней, затем внутрь по 250 МЕ 2 р/сут.
• Антиагреганты (в сочетании с ГК, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше) •• Дипиридамол по 400–600 мг/сут •• Пентоксифиллин по 0,2–0,3 г/сут •• Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут •• Ацетилсалициловая кислота по 0,25–0,5 г/сут.
В лечении ХГН также используют следующие лечебные мероприятия (эффект которых в контролируемых исследованиях не доказан).
• НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН): индометацин по 150 мг/сут 4–6 нед, затем по 50 мг/сут 3–4 мес (противопоказаны при артериальной гипертензии и почечной недостаточности).
• Производные аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин) назначают при отсутствии показаний к активной терапии при склерозирующих формах по 0,25–0,2 г внутрь 2 р/сут в течение 2 нед, затем 1 р/сут.
• Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных ХГН и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.
Лечение отдельных морфологических форм
• Мезангиопролиферативный ХГН •• При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет •• При высоком риске прогрессирования — ГК и/или цитостатики •• 3- и 4-компонентные схемы •• Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.
• Мембранозный ХГН •• Сочетанное применение ГК и цитостатиков •• Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно •• У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.
• Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) ХГН •• Лечение основного заболевания •• Ингибиторы АПФ •• При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана терапия ГК и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.
• ХГН с минимальными изменениями •• Преднизолон по 1–1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед •• Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов •• При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3–5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м 2 ) 6–12 мес после достижения ремиссии.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна •• ГК назначают длительно — до 16–24 нед •• Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1–1,2 мг/кг ежедневно 3–4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены •• Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с ГК.
• Фибропластический ХГН •• При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию •• Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.
Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.
• Латентная форма •• Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
• Гематурическая форма •• Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков •• Больным с изолированной гематурией или/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
• Гипертоническая форма •• Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120–125/80 мм рт.ст •• При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы •• ГК (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
• Нефротическая форма — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы.
• Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
Хирургическое лечение • Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.
Особенности течения у детей • Чаще, чем у взрослых, постстрептококковые нефриты с исходом в выздоровление • Нефротический синдром до 80% обусловлен ХГН с минимальными изменениями.
Особенности течения у беременных • Влияние беременности на почки: функция снижается, увеличивается частота присоединения вторичного гестоза • Влияние ХГН на беременность — три степени риска (Шехтман М.М. и соавт., 1989): •• I степень (минимальная) — беременность можно разрешить (латентная форма) •• II степень (выраженная) — риск высокий (нефротическая форма) •• III степень (максимальная) — беременность противопоказана (гипертоническая и смешанная формы, активный ХГН, ХПН).
Осложнения • Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, интеркуррентные инфекции, тромбозы.
Течение и прогноз. Частота прогрессирования в ХПН зависит от морфологической формы ХГН • Диффузный пролиферативный — 1–2% • Мезангиопролиферативный — 40% • Быстропрогрессирующий — 90% • Мембранозный — 40% • Очаговый и сегментарный гломерулосклероз — 50–80% • Мембранозно-пролиферативный — 50% • IgA-нефропатия — 30–50%.
Сокращение. ХГН — хронический гломерулонефрит.
МКБ-10 • N03 Хронический нефритический синдром