Что принимать для снижения холестерина в крови при гипертонии
Холестерин: снизить нельзя повысить
Знаете, почему американцев считают агрессивными и напористыми? У них уровень холестерина в крови в среднем значительно ниже, чем у европейцев. Ученым уже ясно: то рвение, которое мы проявляем на фронтах войны с холестерином, излишне, а порой и вовсе вредно. Пора пересмотреть стратегию и тактику холестериновых войн!
ВИНОВАТ, НО НЕ ОЧЕНЬ
Недавнее заявление медиков звучит сенсационно: прямой связи между повышенным уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями нет!
Сомнения по этому поводу существовали всегда, но в конце 90-х появились неожиданные данные исследований. Оказалось, что снижение холестерина с помощью мощных препаратов – статинов уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний лишь поначалу, когда его уровень падает на 10-20%. Потом что ни делай – риск уже не уменьшается. Некоторые ученые даже предполагают, что положительный эффект достигается вовсе не за счет снижения холестерина, а в силу других эффектов, которыми обладают статины.
Таких исследований уже много. Получается парадоксальная ситуация: еще вчера нас призывали давить холестерин всеми возможными средствами, чуть ли не до уровня кролика (норма для грызунов – 50 мг/дл, для человека – 200 мг/дл).
Снижать уровень холестерина в крови более чем на 20% нет смысла.
Холестерин – всего лишь один из факторов риска атеросклероза, хотя и важнейший. Данные наблюдений показывают: чем выше в среднем у популяции холестерин, тем больше частота сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный холестерин.
ПОИСК ВРАГА
Если вы снижаете холестерин, это еще не значит, что вы тем самым боретесь с атеросклерозом. У медведя, к примеру, нормальный уровень холестерина в 2 раза выше, чем у человека, а атеросклероз, тем не менее, не самая распространенная болезнь среди косолапых.
Но стараться поддерживать его уровень в пределах нормы все-таки надо. В большинстве случаев этого удается достичь диетой. За норму врачи договорились считать 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). Для большинства этот показатель – мечта: среднее содержание холестерина у россиян равно 240 мг/дл.
Норма холестерина 5,2 ммоль/л (200 мг/дл).
ПРОВОДИМ РАЗВЕДКУ
Узнать, насколько повышен уровень холестерина, можно только анализом крови. Мужчинам целесообразно сделать его впервые в 35-40 лет, особенно если есть дополнительные факторы риска – курение, диабет, гипертония (а вот избыточный вес считается не столь важным фактором). Женщинам рекомендуется проверить уровень холестерина с наступлением менопаузы.
Можно ли верить анализу? Не так давно специалисты оценили точность определения липидов в крови в лабораториях обычных поликлиник. Оказалось, что 80% из них допускают большие погрешности. Поэтому обращаться лучше в лаборатории, сертифицированные Всероссийским центром сертификации.
ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН
Итак, вы знаете уровень холестерина в крови и теперь должны решить, нужно менять что-то в своей жизни или нет.
Если уровень холестерина 240-250 мг/дл (или 6 ммоль/л), стоит задуматься, правильно ли вы питаетесь. Особенно если у вас есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Экстренных мер предпринимать, впрочем, не надо.
Если уровень холестерина 280-300 мг/дл (7-7,5 ммоль/л), надо переходить к решительным действиям. Но ни в коем случае не хвататься за лекарства – ведь в принципе вы пока вполне здоровы. Чтобы таковым и остаться, жизненно необходимо изменить образ жизни: больше двигаться, меньше есть и следить за тем, что ешь. Контролировать результаты нужно в течение первых 2-4 месяцев ежемесячно, чтобы оценить эффективность вашей диеты.
КАК ПОНИЗИТЬ ХОЛЕСТЕРИН ХОЛЕСТЕРИН ДИЕТА
Грецкие орехи не помогают снижать холестерин!
* Если ЛПВП у вас больше 300-320 мг/дл (8-10 ммоль/л) холестерина, лучше не пытаться справиться с проблемой самостоятельно. В причинах такого серьезного нарушения должен разобраться врач.
Если виноват холестерин, поступающий с пищей, единственное что поможет – диета. Но есть и другие, более серьезные нарушения. Например, генетические: сломался ген, отвечающий за процессы обмена липидов. Но подобные дефекты, как правило, дают о себе знать еще в детстве и очень редки.
СРЕДСТВА ОТ ХОЛЕСТЕРИНА ЛЕКАРСТВО ОТ ХОЛЕСТЕРИНА
Условно БАДы, контролирующие уровень холестерина, можно разделить на три группы:
СТАТИНЫ ОТ ХОЛЕСТЕРИНА
Начав принимать статины однажды, пить их придется пожизненно. Отмена уже через несколько дней приведет к исходному уровню холестерина, если не выше. Кроме того, статины известны своими побочными эффектами: например, могут спровоцировать сильную депрессию. Да и для печени они не подарок. Вред статинов
А недавно ученые выяснили, что статины могут заменить. обычные яблоки!
СОКИ ПРОТИВ ХОЛЕСТЕРИНА
Однажды диетологи думали, как с помощью соков бороться с целлюлитом. Разработали курс – и оказалось, что он отлично помогает снизить холестерин.
Как снизить холестерин
Что такое холестерин и зачем его снижать?
Впервые открытие этого вещества произошло в 19 веке французским химиком Мишель Шеврёлем. Это жироподобное вещество животного происхождения, оно содержится в яйцах, сыре, мясе животных.
Для чего нужен холестерин
Важно отметить, что он жизненно необходим для живого организма. Это вещество входит в качестве материала для построения клеточной стенки. Чем больше его содержание, тем плотнее стенка и более способна к выживанию, что в целом благоприятно влияет на организм человека. Также он защищает от разрушения клетки свободными кислородными радикалами. Содержится в коже, а под воздействием солнечных ультрафиолетовых лучей преобразуется в витамин D, тот, в свою очередь, необходим для обмена кальция.
В печени из холестерина образуются желчные кислоты, которые используются для всасывания и расщепления жиров в тонком кишечнике. Более 80% этого вещества образуется ежедневно в организме, оставшийся процент поступает вместе с продуктами питания.
При снижении поступления с пищей, у мужчин наблюдается снижение сексуальной активности, а у женщин наступает аменорея (отсутствие менструаций). Кроме того, при жесткой гипохолестериновой диете у женщин репродуктивного возраста вероятность наступления беременности снижается.
Холестерин — необходимый компонент для миелиновых волокон головного мозга, а также он необходим для серотониновых рецепторов. Серотонин в ответе за хорошее настроение и обеспечение благоприятных условий работы головного мозга.
Холестерин необходим для благоприятных условий работы головного мозга.
Как транспортируется холестерин в организме
В организме человека он переносится с помощью липопротеидов — это сложные белки, в состав которых входит жир. Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) взаимодействуют с 20% холестерина. Чем выше уровень плотности, тем лучше. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) транспортируют около 65% холестерина по кровяному руслу. ЛНП ответственны за образование отложений на стенках сосудах, в результате которых формируются атеросклеротические отложения.
Что такое гиперлипидемия
Повышение уровня холестерина и липопротеидов называется гиперлипидемией. Она является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сосудистых катастроф, таких как острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровоснабжения.
Какие препараты снижают содержание холестерина
Правильно оценить содержание этого вещества и липопротеидов может только врач при назначении лабораторных тестов. Из периферической вены берется кровь для определения уровня липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, холестерина. Препараты, описанные в статье может назначить только специалист. Информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях.
Статины
Первая группа для снижения уровня холестерина. Действие этих средств направлено на снижение синтеза в печени холестерина путем подавления активности ГМГ-КоА редуктазы. При уменьшении концентрации холестерина повышается количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности на поверхности клеток печени, что влияет на снижение количества комплекса холестерин-ЛПНП. Статины имеют сильную доказательную базу, множество клинических исследований, показавших большую пользу от приема этих препаратов, чем риск осложнений при постоянном приеме. Это группа препаратов является первой линией в борьбе с атеросклерозом. Их назначают также с целью профилактики неблагоприятных сосудистых ситуаций — инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт.
Статины назначают с целью профилактики сосудистых патологий.
Примерами таких препаратов являются:
Секвестранты желчных кислот
Механизм действия заключается в уменьшении всасывания в просвете кишки холестерина. Наиболее ранние препараты — холестирамин и колестипол — смолы, которые связывают желчные кислоты с холестерином в кишечнике. Эти препараты не всасываются в системный кровоток и их действие является непрямым.
Ингибиторы всасывания холестерина
Сутью взаимодействия этих препаратов с холестерином является блокирование его всасывания в кишечнике. При этом лекарственные средства не влияют на всасывание других жирорастворимых веществ.
Эти препараты снижают концентрацию липопротеидов низкой плотности, но механизм их действия мало изучен.
Никотиновая кислота
Этот препарат связан с повышением уровня « хорошего » холестерина путем частичного расщепления с помощью увеличения специфического вещества апоA1 в тканях печени. Препарат показал свою эффективность в клинических исследованиях ( Никотиновая кислота в таблетках ).
Профилактика избыточного содержания холестерина
Для современного человека важно знать, что специфической профилактики снижения этого вещества нет. Поэтому необходимо:
Именно это положительно влияет на состояние здоровья и снижает риск атеросклероза, а вследствие этого таких тяжелых социально значимых заболеваний, как инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и других сосудистых катастроф. Не зря сказано, что врачи лечат болезни, а здоровье нужно добывать самому.
Новые споры о холестерине
Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.
ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПРОВЕРЬ СЕБЯ
Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний
Человек находится в группе низкого риска, если у него:
а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;
б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);
в) нет сахарного диабета;
г) нет атеросклероза.
В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:
2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);
3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);
ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ
— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?
— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.
— В чем их опасность?
— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.
ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?
НА ЗАМЕТКУ
Как определить безопасную интенсивность физнагрузок
ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?
— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.
— Нужно проверять каждую бляшку?
— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.
Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.
— Какие-то из этих методов применяются в России?
ПОЗДРАВЛЯЕМ!
«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.
Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?
В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.
Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.
В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.
 |
| Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении |
Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.
На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.
При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.
В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.
I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.
На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.
Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.
Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.
На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:
По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.
Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.
Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.
Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.
Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.
Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.
Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.
В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.
Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.
Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.
В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.
В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.
Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.
Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:
Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.
Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.
Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.
Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%
(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.
Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.
По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70