Что принимать после инсульта постоянно

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

Реабилитация после инсульта в домашних условиях

Нарушение мозгового кровообращения приводит к таким последствиям, как частичный или полный паралич, потерю речи, памяти, слуха. Но грамотная реабилитация после инсульта позволяет вернуть человеку утраченные способности. В домашних условиях провести полноценное лечение и обеспечить последующее восстановление возможно, если заранее понять, что ожидает людей, близких больному, какие мероприятия потребуется проводить.

Длительность восстановительного периода

Сколько времени нужно для реабилитации после перенесенного инсульта, зависит от обширности повреждений, степени проявления возникших нарушений, возраста пациента и других факторов. Постепенно на месте погибших нейронов могут образоваться новые. Часть функций, выполняемых поврежденными отделами мозга, может быть перенесена на здоровые структуры.

При легкой форме ишемического инсульта, в результате которой у человека возникает нетяжелый паралич конечностей, лицевых мышц, нарушение зрения и координации, для частичного восстановления понадобится один-два месяца. Для полного – около трех месяцев.

Если последствия нарушения мозгового кровообращения проявляются в виде стойких нарушений координации, грубого паралича, срок реабилитации будет длиться не менее полугода. При этом шанс на возвращение всех утраченных навыков минимален.

После тяжелого инсульта, повлекшего паралич одной стороны тела и другие проблемы, от начала лечения до возвращения больному способности сидеть и обслуживать себя проходит от одного до двух лет. О полном исцелении в данном случае говорить невозможно.

Уровни восстановления нормальных функций организма у людей, перенесших инсульт, делятся на три группы:

Основным условием для успешной реабилитации после инсульта является готовность самого больного и близких ему людей пройти долгий путь, не сдаваясь и не прерывая занятий.

Источник

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник

Принципы ведения пациентов после перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак в амбулаторной практике

В статье рассматриваются подходы к профилактике повторного инсульта с учетом воздействия на все корригируемые факторы риска, а также улучшению качества жизни пациентов после инсульта, которое неразрывно связано с когнитивным потенциалом и его восстановлен

The article represents approaches to prevention of recurrent stroke, taking into account the influence on all the corrected risk factors, as well as improvement of life quality of patients after strokes, which is closely connected with cognitive potential and its restoration. The data are given from evidence-based medicine point of view.

Инсульт — одна из лидирующих причин заболеваемости и смертности в мире [1]. Он также является второй по распространенности причиной деменции, наиболее частой причиной развития эпилепсии у взрослых и частой причиной депрессии [1, 2]. Существуют большие различия в распространенности, заболеваемости и смертности от инсульта между странами Восточной и Западной Европы [2]. Это обусловлено различиями распространенности факторов риска (ФР) с более высоким уровнем артериальной гипертензии (АГ) и других ФР, которые приводят к большему количеству тяжелых инсультов в Восточной Европе. Значимые региональные различия также были обнаружены и в Западной Европе [2]. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире; ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых в течение первого месяца достигает 35% [3]. Среди инсультов основную часть составляют ишемические инсульты (ИИ), повторный ИИ возникает примерно у 30% больных в период до пяти лет с момента первого инсульта, однако его риск особенно велик в первый год после заболевания [3]. Кроме этого, у пациентов с перенесенным ИИ в 2–3 раза повышен риск инфаркта миокарда (ИМ), нестабильной стенокардии или внезапной сердечной смерти [3, 4]. Поэтому в постинсультном периоде обосновано применение общетерапевтических принципов вторичной профилактики, направленной на предотвращение не только церебральных, но и кардиальных осложнений [3].

В течение последнего десятилетия было опубликовано множество обзоров и рекомендаций по лечению ИИ и транзиторных ишемических атак (ТИА) или специфических аспектов помощи при различных типах ИИ как отечественными, так и зарубежными экспертами [3, 5–10]. В целом все эти документы отражают многофакторный подход как к вторичной профилактике ИИ, так и к улучшению качества жизни пациентов после ИИ.

Постинсультный период

В настоящее время постинсультный период принято подразделять на четыре этапа: острый период (первые 3–4 недели); ранний восстановительный период (первые 6 месяцев); поздний восстановительный период (от 6 месяцев до 1 года) и резидуальный период (более 1 года) [11]. Основными задачами, которые приходится решать во все периоды лечения больных, перенесших инсульт, являются: восстановление нарушенных функций; профилактика повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также подбор оптимальной терапии всех сопутствующих заболеваний; бытовая и социальная адаптация к имеющемуся дефекту. В данной статье остановимся подробнее на вторичной профилактике ИИ и оптимизации сопутствующей терапии. Поскольку именно сопутствующая патология часто является ключевым фактором развития повторных ИИ, то правильная терапевтическая стратегия может существенно повлиять на прогноз у пациента.

Артериальная гипертензия

Контроль артериального давления (АД) считается одной из важнейших составляющих вторичной профилактики инсульта. Артериальная гипертензия присутствует у 70% больных, перенесших ИИ. Начинать антигипертензивную терапию, если она не была назначена раньше, рекомендуется у всех пациентов, перенесших инсульт или ТИА, с уровнем АД > 140/90 мм рт. ст., однако следует помнить, что польза от антигипертензивных препаратов у больных с уровнем АД

В. Н. Шишкова, кандидат медицинских наук

ГБУЗ ЦПРИН ДЗМ, Москва

Источник

Какие препараты назначают на разных стадиях инсульта

Инсульт ранее диагностировали у пациентов в возрасте от 60 лет, но последние годы патология значительно помолодела. Она встречается не только у пожилых людей, но и у пациентов в 30-40 лет. Возникает инсульт из-за регулярных стрессов, общего истощения организма, переутомления. Для болезни характерны нарушения кровяного давления, частые головные боли, повышенная утомляемость, ухудшение речи и других функций организма. Современные медикаменты при инсульте помогают быстро снять спазм сосудов, улучшают кровообращение и восстанавливают нервные клетки вокруг очага поражения. Базисное лечение направлено на поддержание важных функций организма. В дальнейшем пациенту показана длительная реабилитация с выполнением лечебной гимнастики, массажа и различных физиопроцедур.

Какие препараты назначают для лечения последствий инсульта

На ранних стадиях инсульта врач назначает базисную терапию. Она включает:

При наличии отека головного мозга требуется прием диуретиков. В первые 3-4 недели после инсульта лечение проходит в неврологическом или ангиохирургическом отделении. В дальнейшем возможно амбулаторное лечение.

Для снижения количества бляшек в сосудах, стабилизации артериального давления и профилактики повторного инсульта необходимо принимать такие препараты:

Предотвратить кровоизлияния помогут гипотензивные препараты, антикоагулянты и антиагреганты.

Статью проверил

Информация актуальна на 2021 год

Содержание статьи

Препараты после ишемического инсульта

В первые часы после приступа больному дают тромболитики для растворения тромбов и восстановления мозгового кровообращения. Также требуется прием антикоагулянтов, чтобы предотвратить создание новых тромбов. Если у пациента диагностировано поражение более 50 % области средней мозговой артерии, кровяное давление не нормализуется, а в анамнезе имеются тяжелые патологии почек, принимать антикоагулянты запрещено, так как они могут вызвать множественные внутренние кровоизлияния.

Препараты после геморрагического инсульта

После приступа геморрагического инсульта пациенту назначают ангиопротекторы и гемостатики. Для нормализации кровяного давления применяют гипотензивные средства. Если положительный результат отсутствует, требуются ганглиоблокаторы.

Больным в рамках экстренной помощи необходимо использовать нейропротекторы. Они уменьшают объем поражения тканей и улучшает механизм передачи нервных импульсов.

Витамины после инсульта

Витамины показаны после инсульта для восстановления двигательной активности, мозговой деятельности и когнитивных функций. Наиболее важными считаются витамины A, B, C, D, E, P и полиненасыщенные жирные кислоты. Они не только участвуют в обменных процессах, но и необходимы для образования новых клеток — нейронов. Также они помогают предотвратить повторный инсульт, поскольку содержат антиоксиданты, нейтрализирующие негативное воздействие свободных радикалов на организм.

Рассмотрим каждый витамин по порядку:

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают антиоксидантным эффектом, защищают организм от появления раковых клеток.

Витамины после инсульта можно получать вместе с продуктами или принимать готовые сбалансированные витаминно-минеральные комплексы, назначенные лечащим врачом.

Минералы после инсульта

Важную роль в реабилитационный период играет поступление в организм минералов, особенно кальция, калия и магния. Кальций снижает вероятность гипертонии, а магний снижает артериальное давление и расширяет сосуды. Если у пациента дефицит калия, кровяное давление резко повышается.

Необходимо больному, перенесшему инсульт, принимать цинк. Он способствует устранению неврологических и психологических нарушений.

Чтобы обеспечить организм важными минералами, следует внести в рацион питания овощи и фрукты, пить свежевыжатые соки, регулярно принимать минеральные комплексы, ограничив при этом потребление соли.

Антидепрессанты для улучшения психоэмоционального состояния после инсульта

Постинсультные депрессии диагностируются у 33 % пациентов, перенесших инсульт. Они негативно влияют на процесс восстановления, соматическое здоровье и качество жизни. Также депрессия может вызывать психические заболевания и увеличивает смертность больных в течение следующих лет.

В лечении постинсультных депрессий эффективно использовать антидепрессанты, электросудорожные препараты, психостимуляторы. Антидепрессанты восстанавливают когнитивные функции, снижают смертность пациентов и препятствуют развитию неврологического дефицита.

При назначении препарата врач учитывает такие факторы:

Если у пациента выявлена тревожная депрессия, то ее следует лечить препаратами с седативным эффектом. При апатии показаны активирующие антидепрессанты. Если обнаружены тревожно-фобические расстройства, то используют препараты с противофобическим механизмом действия.

Врачи отмечают, что депрессия — основная причина возникновения у больного суицидальных мыслей, так как свое состояние он оценивает, как безнадежное. В депрессивном состоянии у пациента нет желания заниматься лечебной гимнастикой, принимать лекарственные средства и даже пищу. У людей пожилого возраста наблюдаются расстройства ориентации во времени и пространстве, снижаются интеллектуальные способности. Игнорировать эти признаки категорически запрещено.

Противопоказания

Ноотропы противопоказаны в следующих случаях:

К противопоказаниям антидепрессантов относятся:

Витаминно-минеральные комплексы имеют минимум противопоказаний. Их следует с осторожностью принимать при язве желудка и 12-перстной кишки, тяжелых заболеваниях печени и почек, при желчнокаменной болезни.

Что делать при побочных эффектах

Ноотропы могут вызвать такие побочные действия:

У людей старшего возраста могут наблюдаться симптомы коронарной недостаточности. Если ноотропное средство принимать при сильной эпилепсии, то возможно учащение приступов.

Антидепрессанты способны вызвать ряд побочных эффектов:

Прием любых антидепрессантов может приводит к развитию маниакальных состояний. Поэтому их следует с осторожностью применять при биполярном аффективном расстройстве.

При возникновении побочных эффектов следует обратиться к лечащему врачу. Он откорректирует схему лечения. Также может потребоваться промывание желудка и прием сорбентов.

Источники

«Новые возможности нейропротекции при ишемическом инсульте» Д. В. Сергеев, Ф. Р. Охтова, А. Н. Сергеева, М. А. Пирадов, М. Ю. Максимова, М. А. Домашенко, 2011.

«Метаболическая терапия в лечении больного ишемическим инсультом» А. В. Чугунов, Х. Я. Умарова, П. Р. Камчатнов, 2015.

«Антитромбоцитарные средства для вторичной профилактики ишемического инсульта: от монотерапии к комбинированному лечению» А. Н. Кузнецов, 2005.

«Инсульт и его последствия: проблемы профилактики и лечения» Е. И. Чуканова, 2005.

«Витамины группы B в лечении заболеваний нервной системы» Ю. А. Старчина, 2009.

Источник