Что принимать при боли в пищеводе

Боль в пищеводе

Общие сведения

Пищевод является частью пищеварительного канала. Представляет собой сплющенную в переднезаднем направлении полую мышечную трубку, по которой пища из глотки поступает в желудок.

Пищевод взрослого человека имеет длину 25-30 см. Является продолжением глотки, начинается в области шеи на уровне VI-VII шейного позвонка, затем проходит через грудную полость в средостении и заканчивается в брюшной полости на уровне X-XI грудных позвонков, впадая в желудок. Соответственно областям залегания в пищеводе различают: шейную, грудную и брюшную части.

Стенка пищевода построена из:

Мышечная оболочка пищевода состоит из двух слоев: наружного продольного и внутреннего циркулярного. В верхней части пищевода мышечная оболочка образована поперечно-полосатыми мышечными волокнами. Примерно на уровне одной трети пищевода (считая сверху) поперечно-полосатые мышечные волокна постепенно заменяются гладкомышечными. В нижней части мышечная оболочка состоит только из гладкомышечной ткани.

Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием, в её толще находятся слизистые железы, открывающиеся в просвет органа.

Боль в пищеводе воспринимается как чувство дискомфорта в грудной клетке, может сопровождаться дисфагией и регургитацией.

Характеристика боли в пищеводе

При заболеваниях пищевода боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в спину, вправо и влево от грудины, связана с приемом пищи и сопровождается нарушением глотания. Чаще боль обусловлена повреждением пищевода:

Причины боли в пищеводе

Боль в пищеводе может быть следствием рефлюкс-эзофагита. Это воспалительный процесс в дистальной части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку органа желудочного сока, желчи и кишечного содержимого при гастроэзофагальном рефлюксе и сопровождающийся появлением характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).

Боль в пищеводе наблюдается при его повреждениях, которые разделяют на внутренние (закрытые) со стороны слизистой оболочки и наружные (открытые), при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

Возможны также ранения пищевода изнутри при попадании в него инородных тел. Пролежни стенки пищевода возникают при длительном нахождении в нем зондов, от давления манжетки интубационной или трахеостомической трубки.

Перфорация стенки пищевода может произойти при различных заболеваниях:

При облучении злокачественных опухолей повреждения пищевода возникают вследствие распада опухоли.

Первым симптомом перфорации пищевода является резкая боль за грудиной, имеющая тенденцию к нарастанию, усиливающаяся при следующих рефлекторных действиях организма:

При спонтанном разрыве пищевода нестерпимая боль возникает чаще всего во время рвоты, локализуется у мечевидного отростка, иррадиирует в подложечную область, спину, левое плечо. Быстро возникают подкожная эмфизема (над ключицей и на шее), иногда кровавая рвота.

Разрыв пищевода

Тупые травмы шеи, грудной клетки и живота могут привести к нарушению питания и некрозу стенки пищевода в результате сдавливания его между грудиной и телами позвонков. При этом часто отмечают повреждение соседних органов. Прямая травма пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких.

Специалисты также наблюдают случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами предрасполагающими к спонтанным разрывам пищевода, являются:

В результате значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечным разрыв его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой (заднелевой в 95%, правой в 5% случаев). Разрыв пищевода возникает при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации в работе указанных выше сфинктеров в результате сильной алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на желудок. При спонтанных разрывах пищевода боль возникает внезапно (чаще во время рвоты) в области мечевидного отростка, может иррадиировать в эпигастральную область, спину, левое плечо. Отмечается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема, развивается шок, повышается температура тела.

Инородные тела в пищеводе

Чаще всего в пищеводе задерживаются мясные, рыбьи и птичьи кости, булавки, монеты, пуговицы, иголки, скрепки, реже куски дерева, стекла, зубные протезы, гвозди, значки и другие предметы. Причины попадания инородных тел в пищевод различны:

Ожоги пищевода

Ожоги пищевода возникают либо при случайном приеме едких веществ, либо при суицидальной попытке. Чаще наблюдается ожог пищевода концентрированными растворами щелочей и кислот, реже фенолом, йодом, сулемой и другими химическими веществами. Больные испытывают сильную боль в пищеводе, в эпигастральной области, в полости рта и глотке.

При пептическом эзофагите боль в пищеводе может возникать и во время глотания слюны, и в период прохождения пищи по пищеводу. Боль локализуется в следующих частях тела:

Нередко напоминает коронарную боль, отличаясь от нее отсутствием связи с физической нагрузкой, чаще зависимостью от приема и характера пищи, положения тела больного, а также отсутствием эффекта от нитроглицерина.

Грыжа пищеводного отверстия

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы, когда особенно выражен желудочно-пищеводный рефлюкс, боль в пищеводе может имитировать стенокардию. У больных нередко без физического и нервного напряжения, чаще после обильной еды, в горизонтальном положении появляется боль за грудиной, подчас интенсивная, чаще с типичной иррадиацией в левую руку. При больших размерах грыжи боль может иррадиировать в позвоночник. Боль не облегчается нитроглицерином, но становится менее интенсивной в вертикальном положении больного. Приступы боли могут сопровождаться одышкой.

Нервно-мышечные заболевания пищевода

Иногда возникает спонтанная боль в пищеводе в виде «болевого криза». При ахалазии кардии болевой криз возникает в ранний период болезни, чаще ночью, без непосредственной причины. Боль интенсивная, иррадиирует в спину, вверх по пищеводу, в шею, челюсть, продолжительность ее от нескольких минут до нескольких часов.

Криз возникает 1-3 раза в месяц. У некоторых больных ахалазией кардии боль отмечается при попытке проглотить пищу. В этих случаях прохождение пищи через кардию ведет к кратковременной, порой довольно сильной, обычно режущей боли в области мечевидного отростка с распространением вверх за грудину, возникает ощущение переполнения пищевода, затем боль исчезает, и больной продолжает прием пищи.

Рак пищевода

При раке пищевода болевой криз возникает в далеко зашедших стадиях при прорастании опухоли в окружающие ткани. Боль обычно не связана с глотанием, более выражена в ночное время, локализуется за грудиной или у мечевидного отростка, может иррадиировать в

Приступы сильной боли в нижнем загрудинном отделе могут быть обусловлены ретроградным пролабированием слизистой оболочки желудка в пищевод. Если эта боль не связана с едой и не сопровождается дисфагией, ее трудно отличить от стенокардии покоя. Часто повторяющаяся боль за грудиной, напоминающая по локализации и иррадиации боль при стенокардии, может быть вызвана эзофагоспазмом (дискинезией пищевода).

У многих больных удается определить связь боли с дисфагией. В ряде случаев эзофагоспазм возникает вне приема пищи, на фоне эмоционального или физического напряжения. Отличить дискинезию пищевода от приступа стенокардии сложно, тем более что прием нитроглицерина вследствие его расслабляющего влияния на гладкую мускулатуру дает положительный эффект в обоих случаях.

При болях в пищеводе следует немедленно обратиться за помощью к гастроэнтерологу. При травмах может понадобиться консультация травматолога и хирурга. Боль в пищеводе может сопровождаться серьезными осложнениями во всем организме, поэтому следует ответственно отнестись к лечению заболевания.

Источник

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник