Что принимать при кишечной инфекции детям

Лечебное питание при острых кишечных инфекциях у детей

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами или простейшими

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протеи, клебсиеллы, клостридии и др.), вирусами (рота-, астро-, адено-, калицивирусы) или простейшими (амеба дизентерийная, криптоспоридии, балантидия коли и др.).

ОКИ до настоящего времени занимают ведущее место в инфекционной патологии детского возраста, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируются до 1–1,2 млрд «диарейных» заболеваний и около 5 млн детей ежегодно умирают от кишечных инфекций и их осложнений.

Ведущим компонентом терапии ОКИ является рациональное лечебное питание, адаптированное к возрасту ребенка, характеру предшествующего заболевания и вскармливания.

Цель диетотерапии — уменьшение воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте, нормализация функциональной активности и процессов пищеварения, максимальное щажение слизистой оболочки кишечника.

Принципиально важным является отказ от проведения «голодных» или «водно-чайных» пауз, так как даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а «голодные диеты» значительно ослабляют защитные силы организма и замедляют процессы восстановления слизистой.

Основные требования к диете при ОКИ:

Из диеты исключаются стимуляторы перистальтики кишечника, продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике: сырые, кислые ягоды и фрукты, соки, сырые овощи, сливочное и растительные масла (в чистом виде), сладости, свежая выпечка. Не следует давать бобовые, свеклу, огурцы, квашеную капусту, редис, апельсины, груши, мандарины, сливы, виноград. Не рекомендуется овсяная крупа, так как она усиливает бродильные процессы. Должны быть исключены из питания жирные сорта мясных и рыбных продуктов (свинина, баранина, гусь, утка, лосось и др.).

Цельное молоко в остром периоде кишечных инфекций назначать не следует, так как оно усиливает перистальтику кишечника и бродильные процессы в результате нарушения расщепления молочного сахара (лактозы), что сопровождается усилением водянистой диареи и вздутием живота.

В первые дни заболевания исключается также черный хлеб, способствующий усилению перистальтики кишечника и учащению стула.

При уменьшении проявлений интоксикации, прекращении рвоты и улучшении аппетита вводится творог, мясо (говядина, телятина, индейка, кролик в виде котлет, фрикаделек, кнелей), рыба нежирных сортов, яичный желток и паровой омлет. Разрешаются тонко нарезанные сухари из белого хлеба, каши на воде (кроме пшенной и перловой), супы слизистые, крупяные с разваренной вермишелью на слабом мясном бульоне.

В остром периоде заболевания рекомендуется использовать молочнокислые продукты (кефир, ацидофильные смеси и др.). Молочнокислые продукты за счет активного действия содержащихся в них лактобактерий, бифидобактерий, конечных продуктов протеолиза казеина (аминокислот и пептидов, глутаминовой кислоты, треонина и др.), увеличенного количества витаминов В, С и др. способствуют улучшению процессов пищеварения и усвоению пищи, оказывают стимулирующее влияние на секреторную и моторную функции кишечника, улучшают усвоение азота, солей кальция и жира. Кроме того, кефир обладает антитоксическим и бактерицидным действием на патогенную и условно-патогенную флору за счет наличия молочной кислоты и лактобактерий. Однако длительное применение только кефира или других молочнокислых смесей нецелесообразно, поскольку эти продукты бедны белками и жирами. Лечебным кисломолочным продуктом является Лактофидус — низколактозный продукт, обогащенный бифидобактериями.

При лечении детей с ОКИ в периоде выздоровления необходимо широко использовать плодово-овощные продукты (яблоки, морковь, картофель и др.), так как они содержат большое количество пектина. Пектин — коллоид, обладающий способностью связывать воду и набухать, образуя пенистую массу, которая, проходя по кишечному тракту, адсорбирует остатки пищевых веществ, бактерий, токсических продуктов. В кислой среде от пектина легко отщепляется кальций, оказывая противовоспалительное действие на слизистую оболочку кишечника. Фрукты и овощи содержат органические кислоты, обладающие бактерицидным действием, а также большое количество витаминов, глюкозу, фруктозу, каротин и др. Применение вареных овощей и печеных фруктов уже в остром периоде кишечных инфекций способствует более быстрому исчезновению интоксикации, нормализации стула и выздоровлению.

Питание детей грудного возраста

Оптимальным видом питания грудных детей является материнское молоко, которое назначают дробно до 10 раз в день (каждые 2 часа по 50,0 мл). Возможно применение принципа «свободного вскармливания».

В последнее время в клинике кишечных инфекций предпочтение отдается назначению детям, находящимся на искусственном вскармливании, низко- и безлактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ, соевые смеси). При тяжелых формах ОКИ и развитии гипотрофии широко используются гидролизованные смеси (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил и др.), способствующие быстрому восстановлению процессов секреции и всасывания в кишечнике и усвоению белков, жиров и углеводов, что предупреждает развитие ферментопатии в исходе кишечной инфекции (табл).

По нашим данным, в результате клинико-лабораторной оценки влияния низколактозных смесей на клиническую картину и состояние микробиоценоза кишечника при вирусных диареях у детей раннего возраста был получен положительный эффект стимуляции функциональной активности нормальной и, в первую очередь, сахаролитической микрофлоры (по стабилизации показателей уксусной, масляной и пропионовой кислот), а также регулирующее влияние на процессы метаболизма углеводов и жиров в острый период заболевания. Клинический эффект заключался в быстром и стойком купировании основных проявлений болезни: рвоты, диареи, абдоминального синдрома и эксикоза, что наряду с хорошей переносимостью позволило рекомендовать низколактозные смеси для использования в качестве лечебного питания у детей раннего возраста в острый период кишечных инфекций вирусной этиологии.

Тактика вскармливания и введения прикормов у больных ОКИ индивидуальна. Кратность кормлений и количество пищи на прием определяются возрастом ребенка, тяжестью заболевания, наличием и частотой рвоты и срыгиваний. Важно учитывать, что при 8–10-кратном кормлении (через 2 часа) с обязательным ночным перерывом в 6 часов ребенок должен получать на одно кормление 10–50 мл пищи, при 8-кратном (через 2,5 часа) — по 60–80 мл, при 7-кратном (через 3 часа) — по 90–110 мл, при 6-кратном (через 3,5 часа) — по 120–160 мл, при 5-кратном (через 4 часа) — 170–200 мл. Недостающий объем питания до физиологической потребности для детей первого года жизни должен быть возмещен жидкостью (глюкозо-солевыми растворами — Регидроном, Глюкосоланом и др.).

При разгрузке в питании ежедневно объем пищи увеличивается на 20–30 мл на одно кормление и соответственно изменяется кратность кормлений, то есть увеличивается интервал между кормлениями. При положительной динамике заболеваний и улучшении аппетита необходимо довести суточный объем пищи до физиологической потребности не позднее 3–5 дня от начала лечения.

Детям 5–6 месяцев при улучшении состояния и положительной динамике со стороны желудочно-кишечного тракта назначается прикорм кашей, приготовленной из рисовой, манной, гречневой круп на половинном молоке (или воде при ротавирусной инфекции). Кашу назначают в количестве 50–100–150 г в зависимости от возраста ребенка и способа вскармливания до заболевания. Через несколько дней добавляют к этому прикорму 10–20 г творога, приготовленного из кипяченого молока, а затем — овощные пюре, ягодный или фруктовый кисель в количестве 50–100–150 мл, соки.

Питание детей 7–8 месяцев должно быть более разнообразным. При улучшении состояния им назначают не только каши, творог и кисели, но и овощные пюре, желток куриного яйца на 1/2 или 1/4 части, затем бульоны, овощной суп и мясной фарш. В каши и овощное пюре разрешается добавлять сливочное масло. Желток (яйцо должно быть сварено вкрутую) можно давать отдельно или добавлять его в кашу, овощное пюре, суп.

Питание детей старше года строится по такому же принципу, как и у детей грудного возраста. Увеличивается лишь разовый объем пищи и быстрее включаются в рацион продукты, рекомендуемые для питания здоровых детей этого возраста. В остром периоде болезни, особенно при наличии частой рвоты, следует провести разгрузку в питании. В первый день ребенку назначают кефир по 100–150–200 мл (в зависимости от возраста) через 3–3,5 часа. Затем переходят на питание, соответствующее возрасту, но с исключением запрещенных продуктов. В остром периоде заболевания всю пищу дают в протертом виде, применяется паровое приготовление вторых блюд. Крупу для приготовления каши и гарнира, овощи разваривают до мягкости. Набор продуктов должен быть разнообразным и содержать кисломолочные смеси, кефир, творог, сливки, сливочное масло, супы, мясо, рыбу, яйца, картофель, свежие овощи и фрукты. Можно пользоваться овощными и фруктовыми консервами для детского питания. Из рациона исключают продукты, богатые клетчаткой и вызывающие метеоризм (бобовые, свекла, репа, ржаной хлеб, огурцы и др.). Рекомендуются арбузы, черника, лимоны, кисели из различных ягод, желе, компоты, муссы, в которые желательно добавлять свежевыделенный сок из клюквы, лимона.

Правильно организованное питание ребенка с кишечной инфекцией с первых дней заболевания является одним из основных условий гладкого течения заболевания и быстрого выздоровления. Неадекватное питание и погрешности в диете могут ухудшить состояние ребенка, равно как и длительные ограничения в питании. Важно помнить, что на всех этапах лечения ОКИ необходимо стремиться к полноценному физиологическому питанию с учетом возраста и функционального состояния желудочно-кишечного тракта ребенка.

Значительные трудности в диетотерапии возникают у детей с развитием постинфекционной ферментопатии, которая развивается в разные сроки заболевания и характеризуется нарушением переваривания и всасывания пищи вследствие недостатка ферментов.

При ОКИ, особенно при сальмонеллезе, кампилобактериозе, протекающих с реактивным панкреатитом, наблюдается нарушение всасывания жира и появление стеатореи — стул обильный с блеском, светло-серый с неприятным запахом. Диетотерапия при стеаторее проводится с ограничением жира в рационе, но не более 3–4 мг/кг массы тела в сутки для детей первого года жизни. Это достигается путем замены части молочных продуктов специализированными низкожировыми продуктами (Ацидолакт) и смесями зарубежного производства, в состав которых в качестве жирового компонента входят среднецепочечные триглицериды, практически не нуждающиеся в панкреатической липазе для усвоения (Нутрилон Пепти ТСЦ, Хумана ЛП+СЦТ, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.). При появлении признаков острого панкреатита из рациона исключают свежие фрукты, ягоды, овощи, концентрированные фруктовые соки на срок до 1 мес.

Наиболее частой формой ферментативной недостаточности при ОКИ, особенно при ротавирусной инфекции, эшерихиозах, криптоспоридиазе, является дисахаридазная недостаточность (нарушение расщепления углеводов, в первую очередь молочного сахара — лактозы). При этом наблюдается частый «брызжущий» стул, водянистый с кислым запахом, вздутие живота, срыгивания и беспокойство после кормления.

При лактазной недостаточности рекомендуется использование адаптированных низколактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ и др.) или соевых смесей (Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Симилак Изомил, Энфамил Соя и др.). При их отсутствии — 3-суточный кефир; детям первых трех месяцев жизни можно давать смесь типа В-кефир, состоящую из 1/3 рисового отвара и 2/3 3-суточного кефира с добавлением 5% сахара (глюкозы, фруктозы), 10% каши на воде, овощных отварах.

В качестве прикорма этим больным дают безмолочные каши и овощные пюре на воде с растительным или сливочным маслом, отмытый от сыворотки творог, мясное пюре, печеное яблоко. Схемы введения прикормов могут быть индивидуализированы, следует обратить внимание на раннее назначение мясного (суточная доза в 3–4 приема). Избегают применения сладких фруктовых соков, продуктов, повышающих газообразование в кишечнике и усиливающих перистальтику (ржаной хлеб, белокочанная капуста, свекла и другие овощи с грубой клетчаткой, кожура фруктов, чернослив, сухофрукты). Длительность соблюдения низколактозной диеты индивидуальна — от 1,5–2 до 6 месяцев.

После тяжелых кишечных инфекций может возникнуть непереносимость не только лактозы, но и других дисахаридов, реже — полная углеводная интолерантность (глюкозо-галактозная мальабсорбция), при которой у больных отмечается выраженная диарея, усиливающаяся при применении смесей и продуктов, содержащих дисахариды, моносахариды и крахмал (молочные и соевые смеси, крупы и практически все фрукты и овощи). Это чрезвычайно тяжелое состояние, приводящее к обезвоживанию и прогрессирующей дистрофии, требует строгого безуглеводного питания и парентерального введения глюкозы или полного парентерального питания. В отдельных случаях возможно пероральное введение фруктозы. При индивидуальной переносимости в диете сохраняются белок и жиросодержащие продукты: нежирное мясо — индейка, конина, говядина, кролик, растительное масло, ограниченный ассортимент овощей с низким содержанием сахарозы и глюкозы — цветная и брюссельская капуста, шпинат, стручковая фасоль, салат.

Дефицит белка возникает за счет нарушения утилизации, всасывания либо за счет потери эндогенного белка, особенно у детей с исходной гипотрофией. Коррекция потерь белка проводится путем назначения гидролизованных смесей (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.).

При длительных постинфекционных диареях, особенно у детей, получавших повторные курсы антибактериальных препаратов, возможно развитие вторичной пищевой аллергии, сопровождающейся сенсибилизацией к белкам коровьего молока, реже — к яичному протеину, белкам злаковых культур. Такие нарушения могут возникать не только у детей с аллергическим диатезом, но и у больных без отягощенного преморбидного фона. Клинически постинфекционная пищевая аллергия проявляется гиперчувствительностью к ранее хорошо переносимым продуктам — молочным смесям, молочным кашам, творогу и др. У детей отмечаются боли в животе, вздутие после кормления, срыгивания, жидкий стул с мутной стекловидной слизью, иногда с прожилками крови, при копрологическом исследовании в кале обнаруживаются эозинофилы. Характерна остановка прибавки массы тела, вплоть до развития гипотрофии.

При выявлении аллергии к белкам коровьего молока в питании детей первого года жизни используются смеси на соевой основе (Нутрилак Соя, Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил Соя и др.) и на основе гидролизатов белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Прегестимил, Фрисопеп и др.).

Отсутствие специализированных продуктов не является непреодолимым препятствием в организации безмолочного рациона. Элиминационная диета в этом случае составляется на основе безмолочных протертых каш (рисовой, гречневой, кукурузной), фруктовых и овощных пюре, картофеля, кабачков, цветной капусты, тыквы, из печеного яблока, банана, растительного и сливочного масла, мясного пюре. При этом необходимо учитывать физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Мясное пюре, как основной источник белка, при отсутствии специализированных смесей можно назначать с 2–3-месячного возраста. Предпочтительно использовать конину, мясо кролика, птицы, постную свинину, а также диетические мясные консервы — Конек-Горбунок, Чебурашка, Петушок, Пюре из свинины и др.

У детей старше года принцип составления рациона тот же. При назначении безмолочной диеты необходимо полностью компенсировать недостающее количество животного белка протеинами мяса, соевых смесей, а также исключить из диеты продукты, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью (шоколад, рыба, цитрусовые, морковь, свекла, красные яблоки, абрикосы и другие плоды оранжевой или красной окраски, орехи, мед). При постинфекционной пищевой аллергии срок соблюдения указанной диеты составляет не менее 3 месяцев, а чаще — от 6 до 12 месяцев. Эффект от элиминационной диеты оценивается по исчезновению симптомов заболевания, прибавке массы тела, нормализации стула.

Л. Н. Мазанкова, доктор медицинских наук, профессор Н. О. Ильина, кандидат медицинских наук Л. В. Бегиашвили РМАПО, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Источник

Острые кишечные инфекции у детей и возможности терапии с применением метабиотиков

Представлены современные данные об этиологии острых кишечных инфекций, патогенетических механизмах инфекционной диареи, подходах к лечению. Обсуждаются вопросы пробиотической терапии, обосновывается антимикробное, антитоксическое, ферментативное действие

Modern data on etiology of acute intestinal infections, pathogenic mechanisms of infectious diarrhea, approaches to treatment are presented. Questions of probiotic therapy in acute intestinal infections are discussed. Antimicrobial, anti-toxic, enzymatic effects of concentrate of metabolism products of еру saccharolytic and proteolytic representatives of the indigenous microflora, are based. The proofs of efficiency of therapy of infectious diarrhea of different etiology including in children are represented.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются распространенными заболеваниями во всем мире и в разных возрастных группах. В развитых странах у каждого человека наблюдается в среднем, как минимум, один эпизод острой диареи в течение года. Среди детей заболеваемость выше и болезнь течет манифестнее. Во всем мире ежегодно регистрируется примерно 1,5 млрд случаев и 1,5–2,5 млн летальных исходов от ОКИ, преимущественно среди детей до 5 лет и в развивающихся странах [1]. Высокая заболеваемость, повсеместная распространенность и тяжесть в группах риска определяют актуальность проблемы ОКИ, кроме того, перенесенная ОКИ является одним из факторов формирования хронической патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе синдрома раздраженного кишечника, снижения иммунологической резистентности.

Этиология ОКИ

Неполным остается понимание причины ОКИ. В лучших лабораториях мира расшифровать их этиологию удается только в 67–85% случаев [2]. Важная этиологическая роль бактерий и простейших в развитии ОКИ была установлена много лет назад, а кампилобактерий и криптоспоридий была пересмотрена недавно. Основными возбудителями ОКИ бактериальной природы являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. Известна роль около 50 сероваров рода Salmonella в развитии патологии у людей, преимущественно сальмонелл группы В. Наибольшее распространение в последние годы получила S. enteritidis. Шигеллезы, или дизентерию, вызывают бактерии рода Shigella, включающего более 40 серологических вариантов с наибольшим распространением шигелл Флекснера и Зонне. В последние годы отмечается рост удельного веса дизентерии, вызванной Shigella Flexneri 2a, для которой характерен выраженный деструктивный компонент при воспалении толстой кишки. Характерным свойством шигелл стала высокая полирезистентность к основным, наиболее употребляемым антибактериальным средствам. Из других бактериальных агентов существенное значение как возбудители ОКИ имеют иерсинии (Iersinia enterocolitica, из известных 30 сероваров которой в патологии человека основное значение имеют О3, 4, 5, 8), вибрионы холеры и НАГ-вибрионы, а также патогенные эшерихии. Известны 5 групп патогенных бактерий рода Escherichia как возбудителей эшерихиозов: 1) энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) являются возбудителями колиэнтерита у детей; 2) энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) обусловливают дизентериеподобные заболевания детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151; 3) энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, к их числу относят следующие серогруппы О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.; 4) энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) являются возбудителями дизентериеподобных заболеваний как у детей, так и у взрослых. К ним относятся штаммы О157: Н7, О141, продуцирующие шигаподобный токсин (SLT-Shigalike-toxin); 5) энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАгКП) обусловливают длительно протекающие диареи у детей и взрослых, что связано с прочной адгезией бактерий на поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.

Важную роль в развитии ОКИ у детей играет условно-патогенная микрофлора, основные представители которой являются в обычных условиях безобидным компонентом микробиоты здорового ребенка. Заболевания, обусловленные условно-патогенными бактериями, чаще являются результатом активации собственной эндогенной флоры в результате несостоятельности иммунитета, что объясняет связанное с этим нередко тяжелое течение болезни и проблемы в лечении. В числе наиболее актуальных условно-патогенных возбудителей — бактерии рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Margonella, Providensia, Bacillus cereus, Clostridium perfringence и др. Clostridium difficile обусловливают возникновение псевдомембранозного колита у детей, получавших интенсивную антибактериальную терапию [2, 3].

Из числа возбудителей госпитальных инфекций, определяющих наиболее тяжелые проявления болезни и особо устойчивых к терапии, актуальны такие грамположительные бактерии, как Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, из числа грамотрицательных бактерий — Proteus mirabilis, Enterobacter spp., E. coli, Pseudomonas aerugenosa и др. Формирование новых факторов патогенности и резистентности возбудителей бактериальных кишечных инфекций к препаратам может быть обусловлено приобретением новой генетической информации (через мобильные генетические структуры — плазмиды, фаги) или изменением уровня экспрессии собственных генов [4].

Вирусы — ротавирусы, «кишечные» аденовирусы стали известны около 40 лет назад. Ротавирусы вызывают наибольшее число случаев ОКИ у детей до 5 лет. Последующее развитие молекулярной диагностики позволило установить ассоциацию других вирусов с ОКИ. Норовирусы в настоящее время являются наиболее частыми этиологическими агентами при развитии эпидемических вспышек ОКИ во всех возрастных группах. Норовирус 2-го геноварианта (NoV G2) чаще обнаруживается в образцах фекалий заболевших, чем норовирус 1-й геногруппы. При спорадических случаях ОКИ у детей доля норовирусной инфекции составляет от 9% до 20% [5–6]. ОКИ могут вызывать 1-й и 2-й виды калицивирусов — саповирусы (SLV — Sapporo-like virus). Астровирусы у детей до 5 лет встречаются примерно в 8–9% случаев [7–8]. Высокая доля астровирусной инфекции может быть у детей первого года жизни (39%) в местах проживания с низким уровнем санитарных условий. Другие вирусы, такие как торовирусы, бокавирусы, пикобирнавирусы, пикотринавирусы, пестивирусы, коронавирусы, также определяются как этиологические агенты ОКИ.

Из числа протозойных ОКИ наиболее актуальными являются лямблиоз, амебиаз, изоспороз, криптоспоридиоз, балантидиаз, часто имеющие характер оппортунистических инфекций, возникающих на фоне любой патологии, связанной с разного рода иммунной недостаточностью [9].

Патогенетические механизмы инфекционной диареи

По механизму развития диареи классифицируются на невоспалительные и воспалительные. Невоспалительная диарея вызывается энтеротоксин-продуцирующими микроорганизмами или вирусами. Воспалительная диарея вызывается двумя группами микроорганизмов — цитотоксин-продуцирующими неинвазивными бактериями или инвазивными микроорганизмами [10]. В клинической практике, в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1980), выделяют следующие типы диареи в зависимости от пускового механизма развития: секреторный (неинвазивный); экссудативный (инвазивный); гиперосмолярный; смешанный. В основе патогенеза диареи «инвазивного» типа лежит воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и эндотоксикоз (токсемия), «секреторного» типа — гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксина и дегидратация, «осмотического» — дисахаридазная (в основном лактазная) недостаточность, бродильный процесс и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Диарея инвазивного (экссудативного) типа развивается при шигеллезе, сальмонеллезе, эшерихиозе, вызванном энтероинвазивной кишечной палочкой (штаммы О124 и О15), кишечном иерсиниозе, кампилобактериозе, клостридиозе. Инвазия шигелл и энтероинвазивных эшерихий отмечается преимущественно в подвздошной и толстой кишке. Сальмонеллы, кампилобактерии и кишечные иерсинии, проникая в слизистую оболочку главным образом подвздошной кишки, не оказывают выраженного деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление собственного слоя слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника.

Секреторные (неинвазивные) ОКИ вызываются возбудителями, способными прикрепляться к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и образовывать экзотоксины, среди которых различают энтеротоксины (холероген), проникающие через рецепторные зоны в энтероциты и вызывающие активацию в них аденилатциклазной системы с последующим накоплением циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), а также цитотоксины. Секреторная диарея может развиваться при холере, холероподобных заболеваниях, сальмонеллезах, эшерихиозах, возбудителями которых являются энтеротоксигенные эшерихии (О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др.), шигеллезах, ОКИ, вызываемых условно-патогенными бактериями (протей, клебсиелла и др.), пищевых токсикоинфекциях.

Однако энтерогеморрагические эшерихии О157: Н7 и другие эшерихии, продуцирующие шига-подобный токсин, C. difficile, C. perfringens типа С, а также представители условно-патогенных бактерий при размножении на слизистой оболочке кишечника, как и шигеллы, вырабатывают цитотоксины, которые у некоторых больных вызывают ее тяжелые морфологические повреждения, сопровождающиеся интоксикацией и лихорадкой.

Осмолярный тип диареи встречается при вирусных гастроэнтеритах и некоторых паразитозах (лямблиоз, криптоспоридиоз) вследствие снижения выработки пищеварительных ферментов (функциональная ферментопатия), образования в кишечнике осмолярно активных веществ, удерживающих жидкость в его просвете, нарушения всасывания воды и электролитов.

Смешанный тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекциях (бактериальной или вирусно-бактериальной), Эта классификация ВОЗ диарейных заболеваний имеет важное значение на начальном этапе ведения больного ОКИ, до получения результатов лабораторных исследований, для построения рациональной этиопатогенетически обоснованной терапии.

Место пробиотиков в терапии острых кишечных инфекций

Необходимость в применении антимикробных препаратов признается большинством авторов лишь при развитии инвазивной диареи, а также при холере [4]. В остальных случаях рекомендуется проведение патогенетической терапии, основными направлениями которой, наряду с диетотерапией, являются применение энтеросорбентов, оральная или парентеральная регидратация и использование препаратов для коррекции микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Все большее число научных данных подтверждает исключительно важную роль нормальной микрофлоры кишечника в поддержании здоровья человека, в том числе в защите организма от патогенов [11]. При известном количественном содержании и соотношении основных ее представителей (бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки, бактероидов, энтерококков и др.) обеспечивается ее ингибирующее действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы посредством конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукции бактериоцинов (активных метаболитов, обладающих антибиотикоподобным действием), органических кислот, снижающих рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется и ее иммуномодулирующим действием за счет стимуляции лимфоидного аппарата кишечника, коррекции синтеза иммуноглобулинов, уровней пропердина, комплемента и лизоцима, снижением проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов. Нормальная микрофлора участвует в процессах переваривания пищи, синтезе витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизме желчных кислот, холестерина, в обезвреживании эндо- и экзотоксинов бактерий [12].

Известно, что при ОКИ практически у всех больных отмечается дисбаланс биоценоза ЖКТ разной степени выраженности. Это ставит вопрос о целесообразности применения препаратов, называемых пробиотиками, в лечении больных с ОКИ как способа коррекции системы защиты организма, поддержания кишечного микробиоценоза, непосредственного и опосредованного действия на возбудителя заболевания [13]. К числу пробиотиков относятся различные препараты, содержащие как живые микроорганизмы, так и их структурные компоненты и метаболиты, стимуляторы роста кишечной микрофлоры.

Исследованиями последних десятилетий было показано, что специфические пробиотики эффективны в лечении и предотвращении острого вирусного гастроэнтерита, антибиотико-ассоциированной диареи и других воспалительных заболеваний кишечника [13]. Однако подчеркивается, что пробиотики могут быть полезны, если они используются в соответствии с научными знаниями, основанными на результатах правильно проведенных клинических испытаний. Их эффективность зависит от специфического вида и определенной дозы пробиотического микроорганизма, что не может быть экстраполировано на другие, даже родственные виды микроорганизмов. Принципиально новой группой препаратов являются пробиотики метаболитного типа, или метабиотики. Сами метабиотики, будучи компонентами пробиотических микроорганизмов (метаболиты, сигнальные молекулы известной структуры и т. д.), при их использовании представляют собой типичную заместительную терапию. Лечение пробиотиками метаболитного типа является физиологичным, так как способно оптимизировать экологические условия кишечника для развития собственной микрофлоры. Поскольку активность микробиоты во многом определяет здоровье или болезнь человека, регуляция симбионтных отношений макроорганизма и его микрофлоры является актуальной проблемой медицины и биологии [14, 15].

Одним из первых метаболитных препаратов-пробиотиков, влияющих на обмен веществ через воздействие на колонизационную резистентность ЖКТ, является Хилак форте. Препарат представляет собой водный субстрат продуктов обмена сахаролитических (L. acidophilus, L. helveticus и E. faecalis) и протеолитических (E. coli) представителей индигенной микрофлоры, содержащей короткоцепочечные жирные кислоты. Дополнительно в состав препарата входят биосинтетическая молочная, фосфорная и лимонная кислоты, сорбит калия, сбалансированный комплекс буферных солей (фосфорнокислый натрий и калий), лактоза и ряд аминокислот. Позитивное действие Хилак форте определяется комплексом входящих в его состав бактерийных метаболитов, характеризующихся рядом индивидуальных регуляторных эффектов, что позволяет использовать его как профилактическое и терапевтическое средство при заболеваниях кишечника [16].

Благодаря содержанию в составе препарата продуктов метаболизма бактерий, Хилак форте способствует восстановлению нормальной микробиоты кишечника биологическим путем и позволяет сохранить физиологические и биохимические функции слизистой оболочки кишечника. Входящая в состав препарата биосинтетическая молочная кислота и ее буферные соли восстанавливают нормальное значение кислотности в ЖКТ, что препятствует размножению различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Короткоцепочечные жирные кислоты в составе препарата обеспечивают восстановление баланса кишечной микробиоты при инфекционных заболеваниях кишечника, стимулируют регенерацию эпителиальных клеток кишечной стенки. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под воздействием препарата нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К, всасывание минералов, восстанавливается пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, снижается образование аммиака и других токсических продуктов протеолитической флорой и ускоряется выведение их из организма, достигается поддержка водного и ионного гомеостаза [17]. Хилак форте также реализует свое положительное влияние на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных реакций, изменения функций макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [16].

В России Хилак форте зарегистрирован в качестве лекарственного средства. Препарат имеет доказанную терапевтическую эффективность. Оценка последней в нескольких исследованиях у взрослых и детей с ОКИ неустановленной этиологии, а также дизентерией, сальмонеллезом, криптоспоридиозом, ротавирусной инфекцией показала, что препарат оказывал более выраженное, чем базисные средства, положительное влияние на сроки купирования интоксикации и диспепсии. Хилак форте восстанавливал микробиоценоз толстой кишки, что подтверждалось сменой характера микрофлоры с достоверным уменьшением количества условно-патогенных микроорганизмов. Параллельно отмечалось нормализующее действие препарата Хилак форте на летучие жирные кислоты, их изоформы, а также рН фекалий. Препарат способствовал уменьшению выраженности воспаления в слизистой оболочке толстой кишки и атрофических процессов в ней [18]. Доказана эффективность Хилак форте в терапии энтеритов сальмонеллезной этиологии у детей, в частности, показано достоверное сокращение периода выделения сальмонелл по сравнению с контрольной группой и отсутствие побочных эффектов при применении препарата [19].

В исследовании Л. Н. Мазанковой и соавт. с использованием простого, контролируемого дизайна со сравнительной оценкой эффективности Хилак форте и Бифидумбактерина в лечении детей, больных ОКИ вирусной этиологии с осмотическим механизмом диареи, отмечено преимущество включения в комплекс средств терапии Хилак форте. Оно заключалось в достоверном сокращении продолжительности интоксикации, диарейного синдрома, рвоты, в отличие от группы сравнения, получавшей Бифидумбактерин [20]. С использованием метода газожидкостной хроматографии было установлено, что 7-дневный курс терапии Хилак форте способствовал улучшению метаболической активности индигенной флоры с тенденцией к нормализации уровня летучих жирных кислот и их соотношений без существенных изменений в структуре индигенной флоры [21, 22]. Авторы указывают, что терапия ОКИ пробиотиком метаболитного типа физиологична, поскольку регулирует симбионтные отношения хозяина и его микрофлоры и не имеет побочных эффектов, что важно в педиатрии.

В последнее время отмечается расширение спектра патогенных микроорганизмов, связанных с развитием ОКИ. В частности, очевидную тенденцию к росту имеют протозойные инвазии, среди которых важное место занимает криптоспоридиоз. Н. М. Грачева и соавт. провели исследование эффективности пробиотика Хилак форте, действия на процессы репарации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и эрадикацию криптоспоридий, а также коррекцию нарушений кишечной микрофлоры у 323 взрослых больных ОКИ, в том числе 100 с криптоспоридиозом. После проведенной терапии Хилак форте во всех случаях отмечено исчезновение криптоспоридий из фекалий на фоне общей коррекции дисбиотических нарушений в кишечнике. Одновременно у всех больных с клиническими проявлениями криптоспоридиоза быстро наступало улучшение общего состояния и обратное развитие основных клинических симптомов болезни. Так, средние сроки исчезновения (в днях) составили соответственно для интоксикации 3,1 ± 0,14, для диспепсических явлений 4,2 ± 0,27, для нормализации стула 4,1 ± 0,35. Результаты клинико-морфологического анализа показали, что в слизистой оболочке толстой кишки у всех больных до лечения Хилак форте обнаруживался катаральный колит с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желез. Назначение комплексной терапии с включением Хилак форте приводило к устранению атрофических процессов в слизистой оболочке толстой кишки, исчезновению дистрофических изменений эпителиального пласта и восстановлению его функциональной способности, а также снижению степени активности патологического процесса в ней и санации пристеночной микробиоты от криптоспоридий [24].

Поскольку Хилак форте действует лишь в просвете кишечника, он обладает высоким профилем безопасности для приема даже новорожденными, не обладает токсическим эффектами и прекрасно переносится.

Хилак форте принимают внутрь до приема пищи в небольшом количестве жидкости (исключая молоко).

Препарат назначают 3 раза в сутки:

После улучшения состояния суточная доза может быть уменьшена наполовину. Препарат выпускается во флаконах по 30 и 100 мл и с осени 2016 года в индивидуальных саше по 1,1 и 2,2 мл.

Литература

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Источник