Что приводит к атеросклерозу сосудов
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.
Что приводит к атеросклерозу сосудов
Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.
Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.
Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, действительно атеросклероз – болезнь поголовная?
Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.
Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).
В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.
– Врачи знают причину появления атеросклероза?
– Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.
– Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?
– Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.
Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).
При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.
– Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?
– Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.
Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.
Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.
– Правда ли, что атеросклероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?
– Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.
По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.
Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.
– Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?
– Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта процедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.
Что приводит к атеросклерозу сосудов
Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.
Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.
По артериальным сосудам кровь, обогащенная кислородом и необходимыми веществами, транспортируется к органам и тканям. В норме сосуды обладают эластичной и упругой стенкой, что необходимо для притока достаточного количества крови.
При сужении пораженных атеросклерозом сосудов приток крови к органам и тканям, получающим питание из данных артерий, снижается. Когда объем приносимой по артериям крови уменьшается до определенных критических значений, возникают проявления заболевания. Так, при поражении артерий сердца это могут быть боли в сердце, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение. Кроме того, бляшки могут отрываться от стенки сосуда, вызывая его закупорку в более узком месте. Это может приводить к инфаркту, инсульту.
Причины появления атеросклеротических бляшек многообразны и не полностью изучены. К ним относится повреждение внутренней стенки артерий (может происходить при повышенном артериальном давлении, сахарном диабете), дислипидемия (нарушение соотношения различных видов жиров в организме), наследственная предрасположенность.
Лечение атеросклероза может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое направлено на удаление атеросклеротических бляшек и восстановление просвета пораженного сосуда. Важную роль и в лечении, и в профилактике заболевания играет изменение образа жизни: соблюдение диеты, физические упражнения, отказ от вредных привычек (например, курения).
На ранних стадиях заболевания симптомы атеросклероза могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются артерии сердца, головного мозга, нижних или верхних конечностей, почек. При этом возникают различные симптомы.
Поражение артерий сердца (коронарных артерий) может сопровождаться:
Симптомы поражения артерий головного мозга:
Данные симптомы могут свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения (инсульте) или транзиторной ишемической атаке (при ней они проходят в течение 24 часов).
При поражении сосудов ног или рук:
При поражении сосудов почек повышается артериальное давление. При этом могут возникать следующие симптомы:
Общая информация о заболевании
Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.
Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.
Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он входит в состав клеток, требуется для синтеза гормонов. Часть холестерола образуется самим организмом, часть поступает с пищей при употреблении животных жиров.
Холестерол переносится к тканям и клеткам с помощью специальных соединений с белком – липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Их еще называют «вредным холестеролом», так как именно они обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки.
Липопротеины высокой плотности («полезный холестерол») – соединения, которые забирают избыток холестерола из клеток и переносят его в печень, где он перерабатывается.
При высоком уровне холестерола в крови липопротеины высокой плотности не успевают «убирать» избыток холестерола из клеток и тканей, что приводит к отложению холестерола на стенках артерий. Таким образом, увеличение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также снижение количества липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.
Точные причины повышения уровня холестерола в крови неизвестны. По мнению исследователей, он в большей степени зависит от способности организма производить холестерол и перерабатывать его излишки, так как 80 % холестерола образуется в организме, а не поступает с пищей. Несмотря на это определенные факторы способствуют повышению уровня холестерола в крови:
Заболевание развивается медленно. Первые изменения на стенках артерий могут возникать даже в детстве.
Атеросклеротические бляшки формируются в местах повреждения внутренней стенки артерий. В норме внутренняя поверхность артерий покрыта тонкой оболочкой – эндотелием. Одной из функций эндотелия является предотвращение адгезии (прилипания) элементов крови к стенкам неповрежденных сосудов. По различным причинам эндотелий на определенном участке повреждается. Это может быть обусловлено:
В области повреждения возникает очаг воспаления. Развивается специфическая реакция, направленная на восстановление целостности эндотелия, что вызывает присоединение тромбоцитов и других клеток к очагу повреждения эндотелия. Липопротеины низкой и очень низкой плотности также задерживаются в очаге поврежденного эндотелия. Так постепенно образуется атеросклеротическая бляшка. Со временем в состав данного участка включаются волокна соединительной ткани, кальций и другие компоненты.
Атеросклеротические бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные растут медленно и не разрушаются. Нестабильные могут распадаться. Фрагменты распавшейся бляшки, застревая в сосудах, способны вызывать нарушения кровообращения. Закупорка сосудов в головном мозге может приводить к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения), нарушение кровообращения в сердце – к инфаркту.
С течением времени заболевание медленно прогрессирует. Изменение образа жизни, своевременное лечение, контроль уровня холестерола, сахара в крови, артериального давления способны остановить его развитие.
Кто в группе риска?
Важную роль в диагностике атеросклероза играют лабораторные исследования. Назначается комплекс анализов, которые позволяют выявить отклонения в обмене жиров, риск развития атеросклероза по нескольким показателям (липидный профиль). При этом понятие нормы для уровня холестерола и его фракций не всегда применимо – необходимо учитывать особенности конкретного пациента (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и другие показатели). Также проводятся обследования, в ходе которых оценивается степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
Основные лабораторные анализы:
Дополнительные лабораторные анализы:
Лечение атеросклероза может быть консервативным и хирургическим. В некоторых случаях достаточно коррекции образа жизни: правильное питание, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки.
Также назначаются препараты с различным механизмом действия:
В острых ситуациях (при инфаркте) может быть проведена тромболитическая терапия. Для этого вводятся сильнодействующие препараты, которые растворяют тромб, что позволяет снизить объем повреждения пораженного органа.
В отдельных случаях требуется оперативное лечение, которое направлено на восстановление ширины просвета сосуда, возобновление нормального кровотока. К таким методам относится:
Рекомендуемые анализы